Doenças da Vesícula Biliar

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Mariana Marques – T29 
 
INTRODUÇÃO 
Vesícula biliar: 
• É um órgão oco em forma de saco, localizado abaixo do 
lobo direito do fígado, com superfície interna revestida 
por mucosa 
• Função - vesícula: armazenamento, concentração 
(absorção de água) e liberação da bile 
• Função da bile: emulsificação de gordura da dieta, 
eliminação de colesterol 
• A bile é produzida no fígado 
• O ducto colédoco é responsável por levar a bile até o 
intestino delgado, onde encontra-se com o ducto 
pancreático principal 
 
Fígado → Ductos hepáticos direito e esquerdo → ducto 
hepático comum → ducto cístico → vesícula biliar → ducto 
cístico → ducto colédoco → intestino delgado 
 
• Um desequilíbrio nos componentes da bile (lectina, sais 
biliares, eletrólitos, bilirrubinas, proteínas e colesterol), 
pode torná-los insolúveis favorecendo o acúmulo 
• Problemas para produção de lecitina ou de sais biliares 
não permitem a formação das micelas, favorecendo a 
precipitação do colesterol 
 
• Histologia: 
▪ Mucosa, lâmina própria, submucosa, serosa ou 
adventícia (parte em contato com o fígado) 
▪ Epitélio colunar simples ciliado 
 
LITÍASE BILIAR 
 
Generalidades: 
 
• Doença mais comum das vias biliares 
• A colelitíase é mais frequente e a maioria dos casos são 
assintomáticos 
• Os sintomas surgem devido aos processos obstrutivos e 
suas complicações gerando inflamação (colecistites) 
• Ocorre principalmente no gênero feminino 
 
Natureza dos cálculos: 
• Colesterol: Originados na vesícula biliar – puros 
(concentrações crescentes de colesterol) ou mistos 
(colesterol + bilirrubinato de cálcio) 
• Os mistos são os mais comuns 
• Pigmentares: Na vesícula ou colédoco – compostos 
principalmente por bilirrubinato de cálcio (pouco 
colesterol) 
 
Fatores de Risco: 
• Cálculos de colesterol: 
▪ Idade avançada (a partir dos 40-50 anos devido ao 
aumento as secreção do colesterol e redução das 
formações de sais biliares) 
▪ Hormônios sexuais femininos (gênero feminino, 
anticoncepcionais orais e gravidez – quanto maior a 
quantidade de estrógenos circulantes, maior a 
secreção de colesterol na bile) 
▪ Obesidade, resistência à insulina e dislipidemia 
(maior secreção de colesterol na bile) 
Doenças da Vesícula Biliar 
 
Mariana Marques – T29 
 
▪ Rápida perda de peso (ocorre hipomotilidade da 
vesícula e maior secreção de colesterol) 
▪ Estase da vesícula biliar 
▪ Doenças congênitas do metabolismo de sais 
▪ Dieta hipercalórica e jejum prolongado: causa 
estase 
▪ Hereditariedade (histórico familiar e as alterações 
genéticas podem causar desequilíbrio da síntese e 
secreção dos componentes biliares) 
 
 
 
 
 
 
• Cálculos de pigmento: 
▪ Hemólise crônica (anemia falciforme, esferocitose 
hereditária) ou infecções biliares (maior quantidade 
de bilirrubina não conjugada na bile) 
▪ Doenças gastrointestinais (doenças do íleo causam 
a diminuição da recaptação entérica de sais biliares) 
▪ Desordens gastrointestinais, interferem na 
recirculação de bilirrubina 
▪ Insuficiência hepática, por cirrose, hepatite 
 
Fisiopatogenia: 
• Patogênese dos Cálculos de Colesterol: 
▪ Formação de bile supersaturada de colesterol por 
aumento da secreção de colesterol (redução de sais 
biliares e lecitina) 
▪ Hipomotilidade da vesícula biliar 
▪ Nucleação (pode ser proteico, células inflamatórias, 
colesterol) e cristalização (deposição de cálculos) 
▪ Hipersecreção de muco na vesícula biliar 
• Patogênese dos Cálculos Pigmentares: 
▪ Maior quantidade de bilirrubina não conjugada - bile 
▪ Precipitação da bilirrubina com sais cálcio 
▪ pretos: mais associados à hemólise crônica 
▪ marrons: associados às infecções (β-glicuronidases 
bacterianas)4 
Manifestações Clínicas: 
• Normalmente assintomáticos 
• Obstrução vias biliares – dor em hipocôndrio direito 
(ponto de Murphy) ou epigástrica, podendo irradiar para 
dorso 
• Febre discreta, náuseas, inapetência 
• Associação com dieta lipídica (CCK) 
• Exames de imagem: variações associadas ao tamanho e 
radiopacidade dos cálculos 
• Complicações: Colecistites agudas e crônicas, Fístulas 
 
 
CCK: colecistocinina ou colecistoquinina é um hormônio 
gastrointestinal que estimula a contração da vesícula biliar e 
secreção de enzimas do pâncreas, com digestão da gordura 
- normalmente o paciente com dieta rica em lipídeos terá dor 
em cólica decorrente da litíase biliar, pois, ao ingerir esses 
alimentos, a vesícula contraí muito e, assim, o cálculo pode 
ficar parado nos canais, causando dor. 
 
COLECISTITE AGUDA 
Generalidades: 
• É uma inflamação aguda da mucosa da vesícula biliar 
• Maioria dos casos: ligados à obstrução por cálculos 
(90%) – colecistite aguda litiásica0 
• Uma pequena parcela (10%) são vinculados à eventos 
isquêmicos (traumas, hipovolemia, vasculites e 
obstruções não litiásicas) – colecistite aguda alitiásica 
Fisiopatogenia: 
• Ocorre impactação do cálculo, gerando, obstrução da 
drenagem, retenção biliar e aumento da pressão luminal 
• Podendo causar duas situações 
▪ Estase da bile: bile não consegue mais ser liberada 
→ lecitina (componente da bile) é convertida em 
lisolecitina por meio da hidrólise (lisolecitina é tóxica) 
causando ruptura da barreira de muco → alteração 
da camada de muco gerando inflamação 
▪ Ocorre distensão da vesícula e compressão dos 
vasos da parede: isquemia → erosão epitelial 
gerando inflamação 
• Em ambos os casos, ocorre exposição direta do epitélio 
aos sais biliares, causando inflamação 
Mariana Marques – T29 
 
Morfologia: 
• Macroscopia: distensão, aumento volume, parede 
espessa, áreas hemorragia, úlceras na mucosa, 
deposição fibrina na serosa 
▪ Há perda de pregueamento 
▪ Conteúdo: bile, pus e sangue 
▪ Em casos graves ocorre necrose da parede, 
causando gangrena, perfuração e fístulas (pode 
gerar sepse) 
 
• Microscopia: edema acentuado, congestão, áreas de 
hemorragia, deposição de fibrina e infiltrado neutrofílico 
 
Complicações: 
• Colangite ascendente e sepse 
• Perfuração e ruptura da vesícula (coleperitônio = 
presença de bile dento do peritônio e peritonite) 
• Empiema da vesícula e disseminação para o fígado, pus 
dentro da vesícula (cavidade neoformada) 
• Fístula entérica 
 
COLECISTITE CRÔNICA 
Generalidades: 
• Inflamação da vesícula biliar por longos períodos 
• Maioria dos casos: associados à litíase (95%) 
• Mais comum em mulheres de idades avançadas 
• Não há necessariamente um processo obstrutivo 
 
Morfologia: 
• Macroscopia: vesícula em porcelana (vesícula contraída 
com fibrose extensa e hialinização e calcificação da 
parede) – ocorre na minoria dos casos (0,5%) e em 20% 
dos casos está associado a carcinomas 
 
 
• Microscopia: infiltrado inflamatório linfocitário, fibrose 
▪ Na mucosa: hiperplasia, metaplasia pilórica e 
intestinal (pode evoluir para progressão neoplásica 
– adenocarcinoma) 
▪ Na camada muscular: há hipertrofia 
▪ Seios de Rockitansky-Aschoff: ocorre devido à 
herniações diverticulares da mucosa por entre feixes 
de fibras musculares lisas devido a invaginação do 
epitélio, que fica preso na camada muscular 
Mariana Marques – T29 
 
▪ Colegranulomas: bile impactada nos Seios de 
Rockitansky-Aschoff, fazendo com que os 
macrófagos xantomatosos apresentam-se 
esboçando um arranjo granulomatoso, com cristais 
de colesterol e células Gigantes tipo corpo estranho, 
nesses casos, chamamos de colecistite 
xantogranulomatosa 
 
COLESTEROLOSE 
Generalidades: 
• Acúmulo de colesterol nos macrófagos subepiteliais e 
células epiteliais fazendo com que haja concentração 
elevada de colesterol na bile 
• Pode formar pólipos de colesterol na luz da vesícula 
• Ocorre alteração do transporte lipídico da mucosa 
• Predominantemente em mulheres de idade avançada 
devido a maior concentração de colesterol na vesícula 
biliar 
Morfologia: 
• Macroscopia: numerosos depósitos puntiformes difusos 
– vesícula em morango 
▪ Pólipos de colesterol• Microscopia: Mucosa hiperplásica com agregado de 
macrófagos xantomatosos