VESÍCULA BILIAR E SUAS PATOLOGIAS

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Por Geovanna Costa 
Bloco FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
Vesícula biliar e suas Patologias
ANATOMIA DA VESÍCULA BILIAR 
• É um saco em forma de pera que está localizado 
em uma depressão da face posterior do fígado. 
• Mede de 7 a 10 cm de comprimento. 
• Normalmente pende da margem inferior e 
anterior do fígado. 
• FUNÇÃO: armazenar e concentrar a bile 
produzida pelo fígado (até dez vezes) até que ela 
seja necessária no intestino delgado. 
• No processo de concentração, a túnica mucosa 
da vesícula biliar absorve água e íons –> a bile fica 
concentrada 
➱Armazena e concentra a bile (capacidade de 
armazenar 50ml de bile) 
 
*Ducto hepático comum direciona a bile até a 
vesícula biliar, desemboca dentro do duodeno 
 
 
 
 
 
HISTOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR 
 
 
➱Camada MUCOSA; composta por epitélio 
colunar simples e uma fina lâmina própria, além 
da presença de glândulas produtoras de MUCO, 
protegem a mucosa da bile que é armazenada e 
concentrada nesse órgão 
➱Camada MUSCULAR; composta de musculo liso 
e tecido conjuntivo 
➱Camada ADVENTÍCIA; composta de tecido 
conjuntivo denso, local onde a vesícula se fica a 
superfície hepática 
➱Camada SEROSA; composta por mesotélio e 
tecido conjuntivo, superfície não aderida a 
vesícula 
 
BILE 
- Fígado produz 1l de bile por dia. 
FUNÇÕES: 
➱METABOLISMO DE GORDURA 
➱VEÍCULO DE EXCREÇÃO DE COLESTEROL, 
BILIRRUBINA, FERRO E COBRE 
 
- Contração da vesícula biliar 
- Relaxamento de Oddi; contribui para a saída da 
bile até o intestino delgado 
- Alimentos gordurosos; triacilgliceróis colesterol 
fosfolipídeos ácidos graxos de cadeia longa 
vitaminas lipossolúveis 
- Colecistocinina produzida por células duodenais 
 
Componentes da bile: 
 
*Mesmo após a retirada da bile, precisa ter um 
cuidado maior, pois o processo de digestão é mais 
trabalhoso – principalmente em alimentos 
gordurosos 
 
*Logo, vesícula biliar saudável, precisa haver um 
equilíbrio entre os componentes. 
 
SAIS BILIARES 
 
Características dos SAIS BILIARES; responsáveis por 
ajudar na quebra de grandes gotículas lipídicas 
que compõe o bolo alimentar – os glóbulos de 
gordura chegam no duodeno ainda muito 
grandes, precisam ser quebrados, através da 
lipase pancreática é quebrado em ácidos graxos 
e monoglicerideos. Através de um processo 
chamado de EMULSIFICAÇÃO, causado pelos sais 
biliares, são anfipáticos, lembrando que eles 
possuem uma porção hidrofílica exteriormente e 
uma hidrofóbica que se liga ao glóbulo de 
gordura – estrutura chamada de micela. 
Essa quebra é feita através da fragmentação, 
formando ácidos graxos e monoglicerideos. 
 
 
 
- É uma pedra (KHOLĒ (BILE) + LÍTHOS (PEDRA)) 
- É a PRINCIPAL PATOLOGIA envolvendo a vesícula 
biliar e trato biliar. 
*Pode levar a uma INFLAMAÇÃO vesícula biliar 
 
- 10 á 20% população adulta países desenvolvidos 
américa latina 
- 3 á 4% população adulta países asiáticos 
- ⅔ dos diagnosticados são submetidos a cirurgia, 
25-50 toneladas de cálculos por ano! 
 
- Excesso de colesterol; o fígado não dá conta de 
processar todo esse colesterol então ele vai pra 
bile, quando chega na vesícula biliar esperando 
CCK, esse colesterol começa a sedimentar, 
gotículas de colesterol se juntam e ficam nas rugas 
da mucosa e forma pequenos cálculos de 
colesterol 
*Pacientes com sobrepeso, obeso, dislipidêmico 
 
- Cálculos negro devido ao excesso de bilirrubina; 
também sofre processo de sedimentação. 
Pacientes com bilirrubina não conjugada; pois é 
insolúvel logo sedimenta, condições que 
comprometem os hepatócitos – hepatite, anemia 
e doença hemolítica. 
 
PATOGENIA 
➱CALCULOS DE COLESTEROL são os mais comuns 
75 a 90% 
- Acúmulo de colesterol na bile, precisa ser 
agregado aos sais biliares e lecitinas, precisa ter 
um equilíbrio, para que esse colesterol fique 
solúvel e não se acumule na bile. Quando há uma 
saturação de colesterol, colesterol não se liga aos 
sais biliares, não ficando soluceis e as goticulas se 
juntam em grandes gotas de colesterol, ficando 
preso na mucosa, dando início aos cálculos. 
Essa formação é auxiliada pela HIPOMOTILIDADES 
da vesícula biliar, ou seja, a vesícula biliar fica 
muito tempo parada em ESTASE, isso aumenta a 
produção de muco gerando uma 
HIPERSECREÇÃO de muco, deixando as partículas 
de colesterol presas no muco e facilita a 
deposição desses cálculos. 
*HIPOMOTILIDADE; muito comum em pacientes 
bariátrico, passando de uma alimentar rica em 
calorias para uma alimentação pobre em 
calorias, a vesícula biliar tinha muito estímulo de 
CCK e agora tem muito menos – gerando o 
desbalanço. 
 
➱CALCULOS PIGMENTARES 
- São negros, decorrente do acúmulo de bilirrubina 
Pois a bilirrubina tem o pigmento escuro. 
- Na doença hemolítica: lise das hemácias pelos 
macrófagos, bilirrubina conjugada e a não 
conjugada são secretadas na bile. 
- A bilirrubina não conjugada começa a se 
precipitar com sair de cálcio, quando se juntam, 
se solidificam. 
 
*Por isso é visualizado no raio-x, já os cálculos de 
colesterol não são radiopacos pois não tem 
cálcio, logo só vistos no ultrassom. Por isso USG é 
sempre o exame de escolha. 
 
➱CÁLCULOS CASTANHOS ou amarromzados 
- Decorrentes de uma INFECÇÃO 
- Quando há proliferação de microrganismos na 
vesícula biliar, por exemplo a e. coli, realiza a 
quebra da bilirrubina conjugada, aumentando a 
bilirrubina não conjugada, precipita e 
desencadeia a formação de cálculos 
amarromzados 
 
COLESTEROLOSE 
➱Acúmulo de colesterol LIPIDEOS, que ficam 
presos nas mucosas, além da formação dos 
cálculos. 
 
- Colesterol interagem com os MACROFAGOS, 
acúmulo gera em 50% dos casos formação de 
litíase biliar. Porém pode ser ausente os cálculos. 
Apenas com o acúmulo na mucosa 
- CONCENTRAÇÃO ELEVADA DE COLESTEROL NA 
BILE OU ALTERAÇÕES NO TRANSPORTE DE LIPÍDEOS 
NA MUCOSA 
 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPICAMENTE 
DEPÓSITOS PUNTIFORMES DIFUSOS NA MUCOSA; 
Vesícula em aspecto de morango 
 
 
MICROSCOPICAMENTE 
- MACRÓFAGOS XANTOMATOSOS ou ESPUMOSOS; 
abaixo do epitélio – são esbranquiçados, 
causando projeções na mucosa 
- MUCOSA HIPERPLÁSICA 
 
 
- PÓLIPOS DE COLESTEROL GERALMENTE MÚLTIPLOS 
*10% DOS CASOS DE COLESTEROLOSE DIFUSA 
PEQUENOS 0,4 -1,0 cm PEDICULADOS 
 
 
FATORES DE RISCO 
CALCULOS DE 
COLESTEROL 
CÁLCULOS DE 
PIGMENTO 
Idade avançada >40 
Mulheres, devido aos 
hormônios, 
anticonceocionais e 
gravudez 
Obesidade e 
resistência a insulina 
Rápida perda de peso 
estase da vesícula 
biliar 
Doenças congênitas 
Síndromes de 
dislipidemias 
Hemólise crônica 
Infecção biliar 
Doenças 
gastrointestinai 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
- Grande maioria são assintomáticos, descoberto 
geralmente no USG 
- Desenvolve sintomas ao longo do tempo, pois vai 
comprimindo 
- Apresenta uma DOR no quadrante superior 
direito ou região epigástrica 
- DOR BILIAR; refere-se a uma OBSTRUÇÃO da 
vesícula ou arvore biliar pela inflamação 
- COMPLICAÇÃO: empiemas; gerando uma 
fricção na mucosa, pode acontecer uma 
PERFURAÇÃO, FÍSTULA, INFLAMAÇÃO E COLESTASE 
OBSTRUTIVA OU PANCREATITE 
- Quanto MAIOR os cálculos, MENOR a chance de 
ocorrer a obstrução, os pequenos tem mais 
chance de sair e obstruir 
➱É uma INFLAMAÇÃO da vesícula biliar 
Pode ser: AGUDA, CRÔNICA OU SUPERPOSTA 
-Epidemiologia paralela à COLELITÍASE e 
quase sempre ocorre em ASSOCIAÇÃO 
 
 
 
 
 
COLECISTITE CALCULOSA AGUDA 
➱INFLAMAÇÃO AGUDA na vesícula que contêm 
CÁLCULOS. 
- Principal causa: obstrução do colo (região mais 
estreita) ou ducto cístico ou ducto colédoco 
*principal causa de COLECISTECTOMIA de 
emergência 
 
➱Gera o acúmulo de BILE na vesícula biliar, o 
que leva a uma lesão da mucosa; 
desencadeando IRRITAÇÃO e INFLAMAÇÃO. 
 
 
- Ocorre uma distensão das PAREDES e AUMENTO 
da PRESSÃO, gerando a OBSTRUÇÃO do FLUXO 
SANGUÍNEO, gerando uma hipoxia e pode 
necrosasgerando um ISQUEMIA 
 
➱A vesícula não é estéril, com a bile estagnada, 
pode ocorrer uma PROLIFERAÇÃO BACTERIANA 
(principalmente E.coli, Bacteroides, Clostridium) 
ocorre uma RESPOSTA INFLAMATÓRIA. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Dor biliar 
- Dor após refeições, produção de CCK pelas 
duodenais, contração da vesícula 
- Fica SENSÍVEL, ficando distendida e até palpável 
- Pode ter febre, náuseas e leucocitose 
Bile estagnada na vesícula biliar 
↓ 
Compensa aumentando a secreção de muco 
↓ 
Fosfolipases presente no muco promovem 
hidrolise da lecitina 
↓ 
Com essa hidrolise, gera uma molécula toxina 
chamada de LISOLECITINA 
↓ 
Ela rompe o epitélio, danificando a mucosa 
↓ 
Gerando um processo inflamatório 
↓ 
Gera distensão das paredes da vesícula biliar 
↓ 
Gerando edema, dilatação, estase sanguínea 
- Aumento de bilirrubina HIPERBILIRRUBINEMIA, 
gerando uma ICTERIA (obstrução do ducto 
comum/colédoco) 
 
morfologia 
- Cálculos presentes 
mais comum OBSTRUIR o colo da vesícula ou 
ducto cístico 
- Alteração na cor da vesícula, para vermelho vivo 
ou manchada, pode ser decorrente de 
hemorragias subserosa (precisa tratar primeiro o 
paciente, com antibióticos, diminuir a inflamação 
e depois é feito a retirada) 
- Luz vesicular; bile TURVA contendo fibrina, sangue 
e pus (empiema) 
 
Além disso: 
- CASOS BRANDOS: Parede da vesícula espessa, 
edematosa e hiperemica 
- CASOS GRAVES: colecistite gangrenosa (necrose) 
 
MICROSCOPICAMENTE 
- PADRÕES INFLAMATÓRIOS (EDEMA, INFILTRAÇÃO 
LEUCOCITÁRIA, CONGESTÃO VASCULAR, 
FORMAÇÃO DE ABSCESSO OU NECROSE) 
 
*Macrófagos xantomatosos 
 
 
Vasos sanguíneos cheio de neutrófilos, tentativa 
de curo e reparo 
 
- 5 á 12% vesículas removidas por colecistite não 
contém cálculos 
- Cirurgia não biliar, trauma grave, queimaduras e 
sepses 
- Estase da vesícula biliar 
- Comprometimento vascular 
- Infecção bacteriana 
 
- O cálculo pode se mover e chegar a parte do 
colo, impactar e ficar preso durante um tempo, 
esse cálculo pode se soltar e a próxima vez que 
contrair, pode ocorrer obstrução, ficando preso e 
não soltando mais. Isso provoca a estase da bile, 
parada danificando a mucosa – alterando a 
camada de muco. 
*Ou aumento da pressão lumial, gerando uma 
lesão epitelial. 
 
 COLECISTITE CRÔNICA 
- Consequência quadros repetidos de colecistite 
aguda 
*quase sempre associada à presença de cálculos 
- Supersaturação da bile 
- Pode haver infecção (⅔ cultura positiva) 
- Não é necessária a obstrução cirurgias eletivas 
de colecistectomia por colelitíase = características 
crônicas 
* sintomas biliares aparecem após a coexistência 
de cálculos e inflamação baixo grau 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
*sem manifestações notáveis 
- Ataques recorrentes de dor epigástrica ou no 
quadrante superior direito 
- Náuseas, vômito e intolerância a alimentos 
gordurosos 
- COMPLICAÇÕES: superinfecções, sepse, 
perfuração da vesícula e formação de abscesso, 
ruptura da vesícula com peritonite aguda fístula 
colecistoentérica com drenagem de bile para 
órgãos adjacentes 
 
 
 
 
 
➱AGUDA = DIAGNÓSTICO BASEADO NA 
DETECÇÃO DE CÁLCULOS POR US + 
ESPESSAMENTO DA PAREDE DA VESÍCULA BILIAR 
 
➱CRÔNICA = DIAGNÓSTICO VESÍCULA BILIAR 
COM ASPECTO RESSECADO 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPIA 
- VESÍCULA EM PORCELANA (Parece uma ostra 
aberta) 
- FIBROSE E CALCIFICAÇÃO DA MUCOSA (aspecto 
esbranquiçado/opaco) 
- CICATRIZAÇÃO OU PELO ACÚMULO DE CÁLCIO 
NAS PAREDES DEVIDO A ESTAGNAÇÃO DA BILE 
 
 
Bem evidente na radiografia: 
 
 
MICROSCOPIA 
- SEIOS DE ROKITANSKY-ASCHOFF; é uma 
invaginação do epitélio para dentro da camada 
muscular 
 
 
 
 
Pode ocorrer a formação de granulomas de 
corpo estranho e cristais de colesterol: 
 
 
 
- Proliferação benigna do epitélio revestimento 
que invagina na camada muscular podendo ter 
infiltrado inflamatório 
- Processo secundário ao aumento da pressão 
intraluminal 
 
 
 
- 65 a 85% lóbulos de glândulas de padrão pilórico 
dispersos na lâmina própria 
- Metaplasia epitélio gástrico foveolar menos 
comum caracterizado por células cubóides com 
maior quantidade de mucina
12- 52% PRESENÇA DE CÉLULAS CALICIFORMES
(MUITO RARA!) 
 
- Muito raros! 
- Pode ser pedicular ou séssil 
- 0,3 até 2,5cm 
- Tubular, tubularvilosos ou viloso 
- Aumento do volume celular, hipercromasia 
nuclear e displasia 
*Já foi uma vesícula, perdem o formato regular, 
núcleos irregulares, 
- 7ª DÉCADA 
- Mais frequentes em mulheres 
- CÁLCULOS BILIARES E INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
(90% CASOS) 
- Perceptível uma TRANSIÇÃO METAPLASIA 
INTESTINAL → DISPLASIA → ADENOCARCINOMA
MORFOLOGIA 
DOIS PADRÕES DE CRESCIMENTO: 
- PADRÃO INFILTRANTE: é mais comum, usualmente 
aparece como área pouco definida de 
espessamento e endurecimento difusos da 
parede vesicular que pode cobrir vários 
centímetros quadrados ou comprometer toda a 
vesícula. 
 
- PADRÃO EXOFÍTICO: cresce para dentro da luz 
como massa irregular em couve-flor, mas ao 
mesmo tempo invade a parede subjacente. a 
maioria é adenocarcinoma, pode ser papilar ou 
pouco diferenciado. 
MECANISMO MOLECULAR 
- Similaridades com adenocarcinomas do cólon 
- Mutações do gene kras, p53 
- Expressão aumentada de p27 e p21 - melhor 
prognóstico 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
 
 
CASO CLÍNICO 
Paciente, feminina 48 anos, hipertensa 
controlada, obesa. Relata dieta com altas 
quantidades de gordura, carboidratos 
refinados e que não tem o hábito de comer 
frutas e verduras. No último ano apresentou 
vários episódios de dor moderada no 
quadrante abdominal superior direito, que 
iniciava logo após o jantar e apresentava 
melhora espontânea. Como no último 
episódio a dor foi mais intensa, procurou por 
atendimento no pronto socorro. A paciente 
foi submetida a um exame de US (imagens 
abaixo) e encaminhada a um cirurgião. 
 
*quanto mais esbranquiçado mais solido, 
cálculos biliares 
 
Referências 
Robbins & Cotran – Bases patológicas 9ª edição 
Capítulo: 18 
Página: 1496 
 
Bogliolo patologia 9ª edição 
Capítulo: 23 – Fígado e Vias biliares 
Página: 1144