Doenças inflamatórias intestinais Vesícula

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Doenças inflamatórias intestinais
Vesícula
Professora Camila Costa
Universidade Estácio de Sá
Fisiopatologia da Nutrição e 
Dietoterapia II
Doenças inflamatórias intestinais (DII)
� As duas DIIs são � doença de Crohn (DC) e a 
retocolite ulcerativa (RCU).
� Doenças crônicas, de etiologia desconhecida, 
caracterizadas por períodos de atividade e/ou 
complicações, intercalados com fases de 
aparente remissão da doença.
� Apesar de serem de etiologia desconhecida alguns 
fatores estão associados com o desenvolvimento das 
DIIs � predisposição genética, fenômeno autoimune, 
gatilhos virais ou bacterianos, alimentação e anticorpos 
(redução da exposição em países com alto poder 
econômico).
DIIs
DC CU
� Pode envolver qualquer parte 
do TGI, da boca ao ânus (íleo 
terminal e o cólon 
normalmente envolvido);
� Inflamação segmentar – áreas 
sadias intercaladas com áreas 
inflamadas;
� Envolvimento transmural da 
parede levando à complicações 
como fístulas, abscessos, 
estenoses e obstruções 
(cirurgia pode ser necessária –
não cura a doença mas trata as 
complicações).
� A doença envolve sempre o 
reto e se estende até o cólon;
� Inflamação contínua – úlceras 
profundas;
� Sangramento retal e diarreia 
com sangue são sintomas 
comuns;
� A remoção completa do cólon 
(colectomia) é indicada caso 
haja risco aumentado de 
desenvolvimento de câncer –
cura a CU.
Dietoterapia – fase aguda
� Valor energético total – fator injúria 1,75/ fórmula de 
bolso – 35 a 40 kcal/dia;
� Proteína – 1 a 1,5g /kg de peso/dia (até 2g/ kg de peso/ 
dia para pacientes desnutridos);
� Lipídio – hipolipídica: < 20% das calorias totais pois pode 
piorar a diarreia (deficiência de sais biliares);
� Carboidrato – normoglicídica, sem lactose, controle de 
mono e dissacarídeos, rica em fibras solúveis (formação 
de AGCC) e pobre em fibra insolúvel;
� Evitar alimentos formadores de gases;
� Volume aumentado e fracionamento diminuído.
Cálculo energético
� Gasto energético total (GET)
� GET = GER + ETA x FA x FI x FT
� Gasto energético de repouso (Harris Benedict, 1919)
� Homens: 
GER = 66,50 + (13,75 X P) + (5,00 x A) – (6,78 x I)
� Mulheres:
GER = 655,09 + (9,56 x P) + (1,85 x A) – (4,68 x I)
P = Peso (kg)
A = Altura (cm)
I = idade (anos)
Cálculo energético
 Fator Atividade:
 Acamado: 1,2
 Acamado + móvel: 1,25
 Ambulante: 1,3 – 1,6
 Fator Térmico:
 38°C: 1,1
 39°C: 1,2
 40°C: 1,3 
 41°C: 1,4
 Fator Injúria:
 Paciente não complicado = 1,0
 Desnutrição = 1,5
 Pequena cirurgia = 1,2
 Cirurgia eletiva = 1,0 – 1,1
 Fraturas Múltiplas = 1,2 – 1,35
 Doença cardiopulmonar = 0,8 – 1,0
 Doença cardiopulmonar c/cirurgia = 
1,3 – 1,55
 Pós-operatório de cirurgia torácica 
= 1,2 – 1,5
 Câncer = 1,1 – 1,45
 Peritonite = 1,4
 Sepse = 1,4 – 1,6
 Pancreatite = 1,3 – 1,6
 Fratura = 1,2
 Pós-operatório de cirurgia geral = 
1,0 – 1,5
 Infecção grave = 1,3 – 1,35
 Insuficiência Renal Aguda = 1,3
 Insuficiência Cardíaca = 1,3 – 1,5
 Insuficiência Hepática = 1,3 -1,55
Dietoterapia – fase aguda
� Nutrientes específicos imunomoduladores:
Glutamina – fonte de energia para células de 
replicação rápida (enterócitos e linfócitos): 20 a 
25 gramas/dia;
Arginina – proliferação de linfócitos: até 30 
gramas/dia;
Ácido graxo ômega 3 – Melhora da resposta 
inflamatória: 3 a 5 gramas/dia;
Fibras solúveis – fonte energética para os 
colonócitos pois produzem AGCC (acetato, 
propionato e butirato): 15 gramas/ dia.
Exame físico
Área corporal Manifestação clínica Carência
Cabelo Perda de brilho, seco, fácil de arrancar, fino, quebradiço 
e despigmentado
Proteínas e zinco
Face Seborreia nasolabial e edema de face Vitamina B12, ferro e 
proteínas.
Olhos Conjuntiva pálida, xerose conjuntival, palpebrite angular Ferro, Vitamina A, 
Vitamina B2 e B6
Lábios Estomatite angular e queilose Vitamina B2
Língua Glossite, língua magenta, atrofia e hipertrofia de papilas Vitamina B2, B3, B9 e 
B12
Gengiva Esponjosas e sangrando Vitamina C
Pele Xerose, hiperqueratose folicular, petéquias e equimoses Vitamina A, C e K
Unhas Coiloníquias (forma de concha) e quebradiças Ferro
Tecido subcutâneo Edema e gordura abaixo do normal Proteínas e calorias
TGI Hepatoesplenomegalia Proteínas
Sistema nervoso Alterações psicomotoras, depressão, perda sensitiva, 
fraqueza motora
Proteínas, Vitaminas 
B1, B6 e B12
Exame físico
� Avaliação de gordura subcutânea (panículo adiposo)
Exame físico
� Palidez facial, conjuntival e palmar – sugestivo de 
anemia por deficiência de ferro.
Exame físico – TGIS e TGII
� Cavidade oral – presença de dentes, mastigação, lábios e 
gengivas (sangramento, cor anormal, lesões, fissuras e 
úlceras) e salivação (xerostomia ou sialorreia).
� Esôfago – verificar disfagia, odinofagia, pirose, 
regurgitação, eructação, soluço, engasgos, hemese e/ou 
hematêmese.
� Estômago – dor aguda ou crônica, intermitente ou 
constante, dificuldade de digestão, gastroparesia, náuseas.
� ID e IG – dor aguda ou crônica, intermitente ou 
constante, paresia, diarreia, consistência e formato das 
fezes (escala de Bristol), esteatorreia, melena, mudanças 
de ritmo intestinal, distenção abdominal, flatulência.
Avaliação bioquímica
� Estado proteico somático (índice de 
creatinina altura e balanço nitrogenado);
� Estado proteico visceral (proteínas 
plasmáticas);
� Estado de ferro (transferrina, capacidade de 
ligação do ferro, saturação da transferrina e 
ferritina).
Estado proteico visceral
� Diagnóstico nutricional segundo as concentrações 
de albumina plasmática.
Concentrações de albumina (g/dL)
Classificação do 
estado nutricional
> 3,5 Adequada
3,0 - 3,5 Depleção leve
2,4 - 2,9 Depleção moderada
< 2,4 Depleção grave
Vesícula biliar
� Quais são as funções da vesícula biliar?
� A vesícula biliar está relacionado com o processo de
digestão de qual macronutriente?
Vesícula biliar
� Quais são as funções da vesícula biliar?
� A vesícula biliar está relacionado com o processo de
digestão de qual macronutriente?
Órgão em forma de saco, 
parecido com uma pera, 
localizado abaixo do lobo 
direito do fígado.
Colo
Vesícula biliar
� Funções:
 Concentrar a bile – durante o processo de 
concentração, água e eletrólitos são absorvidos pela 
mucosa do órgão:
 Secreção total – 600 a 1000 mL/ dia;
Capacidade máxima da vesícula – 40 a 70 mL;
Concentração normal da bile – 5 a 20 vezes.
 Armazenar a bile;
 Excretar a bile.
Vesícula biliar
Drenagem da bile
Armazenamento 
da bile
Transfere a bile
ESTREITA INTER RELAÇÃO ENTRE
DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR,
FÍGADO E PÂNCREAS
Ampola de Vater
Anatomia funcional
� A bile drena do fígado por meio dos ductos biliares 
intrahepáticos direito e esquerdo, que se unem para 
formar o ducto hepático comum. O ducto cístico 
desvia a bile para seu armazenamento na 
vesícula biliar. A anastomose do ducto hepático 
comum com o ducto cístico forma o ducto colédoco, 
que transfere a bile para o esfíncter de Oddi. Nesse 
nível as secreções biliares misturam-se com as que 
provêm do pâncreas (ducto pancreático) e fluem para 
o lúmen duodenal de modo controlado quando o 
esfíncter relaxa mediante ação hormonal da 
colecistoquinina (CCK) e secretina. Suco pancreático
e bile fluem para o duodeno na Ampola de Vater.
Vesícula biliar – motilidade
� Esvaziamento da vesícula ocorre em resposta à
chegada de alimentos no duodeno e aos
hormônios colecistoquinina e secretina.
 CCK: contrações da vesícula biliar, relaxamento
do esfíncter de Oddi, secreção de enzimas
pancreáticas, potencializa a ação da secretina;
 Secretina : estimula produção de bile,
secreção biliar e pancreática de bicarbonato.
Bile
� Principais constituintes da bile: água, eletrólitos (sódio,
potássio, cálcio, cloreto), bicarbonato, fosfolipídios (lecitina),
ácidos graxos, colesterol, bilirrubina e sais biliares
 Bilirrubina: principal pigmento da bile; derivado da
liberação da hemoglobina da destruição das hemácias.
Transportada para o fígado,onde é conjugada e
excretada através da bile;
 Sais biliares: produzidos pelas células hepáticas a partir
do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção 
de vitaminas lipossolúveis.
ATUAÇÃO COMO “DETERGENTE”
EMULSIONANDO ÓLEOS E GORDURAS
Sais biliares
Ácidos Biliares
(sintetizados no fígado a partir do colesterol)

Conjugados a ácidos Cólico e Quenodesoxicólico

Liberados no intestino

Intestino
(ação das bactérias)

Ácidos Biliares Secundários
(Ácido Litocólico e Deoxicólico)

Reabsorvidos  Pool de ácidos biliares
Ácidos biliares 
conjugados 
AA Glicina e Taurina = 
Sais biliares (forma em 
que são excretados na 
bile)
Sais biliares
FÍGADO
VESÍCULA
INTESTINO
Ácidos biliares + 
glicina/ taurina
Bile – ácidos biliares na forma 
conjugada = sais biliares
Esfíncter de Oddi
2-5% Excretado 
nas fezes
Ácidos biliares
 Os sais biliares são excretados no intestino delgado
através da bile;
 Reabsorção no sistema portal (circulação entero-hepatica).
Bilirrubina
� Origem – metabólito do heme:
80% provêm do metabolismo da hemoglobina
(glóbulos vermelhos – eritrócitos senescentes).
� Produzida no retículo endoplasmático – fígado, baço e
medula;
� O heme é captado por essas células onde o anel do
grupamento heme é aberto, produzindo ferro livre e
biliverdina (pigmento verde), que é reduzida a
bilirrubina (pigmento amarelo) pela enzima biliverdina
redutase;
Bilirrubina
� Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue
ligada à albumina sérica (indireta) – molécula
insolúvel liberada no plasma;
� É transportada pelo sistema porta até o fígado, onde
penetra no hepatócito, desliga-se da albumina e se
conjuga ao ácido glicurônico no fígado para se tornar
solúvel e passível de eliminação em soluções aquosas;
� A bilirrubina, agora já conjugada, é transportada até a
membrana celular (direta) para ser
metabolizada;
Bilirrubina
� A bilirrubina alcança o TGI, onde é metabolizada
pelas bactérias da microbiota, formando o
estercobilinogênio.
� A maior parte do estercobilinogênio é excretada
nas fezes, outra parte é reabsorvida e
eventualmente reincorporada na bile (circulação
entero-hepática).
� Uma pequena quantidade é excretada pelos rins,
sendo designado urobilinogênio.
Bilirrubina
� Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes:
 Não conjugada  bilirrubina indireta (ligada albumina);
 Conjugada, chamada de bilirrubina direta.
� A bilirrubina eleva-se no soro na presença de lesões hepáticas,
obstrução biliar ou quando a velocidade de destruição dos
glóbulos vermelhos está aumentada.
� O aumento da bilirrubina indireta é observado na síndrome
hemolítica e na icterícia neonatal.
� A bilirrubina direta está aumentada nas hepatites agudas e crônicas,
nas reações tóxicas a várias drogas e nas obstruções do trato biliar.
Bilirrubina
� Existem portanto dois tipos de bilirrubina circulantes:
 Não conjugada  bilirrubina indireta (ligada albumina);
 Conjugada, chamada de bilirrubina direta.
� A bilirrubina eleva-se no soro na presença de lesões hepáticas,
obstrução biliar ou quando a velocidade de destruição dos
glóbulos vermelhos está aumentada.
� O aumento da bilirrubina indireta é observado na síndrome
hemolítica e na icterícia neonatal.
� A bilirrubina direta está aumentada nas hepatites agudas e crônicas,
nas reações tóxicas a várias drogas e nas obstruções do trato biliar.
Vesiculopatias
� Litíase biliar – presença de cálculos nas vias biliares 
(distúrbio mais comum do sistema biliar).
� COLELITÍASE: presença de cálculos biliares na 
vesícula biliar, ausência de infecção;
� COLEDOCOLITÍASE: quando os cálculos se 
introduzem nos ductos biliares, produzindo 
obstrução, dor;
� COLECISTITE: inflamação da vesícula biliar;
� COLANGITE: inflamação dos ductos biliares 
(bactérias que chegam ao canal).
Colelitíase
� Presença de cálculos nas vias biliares
� Cálculos - composição química:
� Cálculos de colesterol 70-80%. 
� Cálculos pigmentares 20-30%: tem um teor 
pequeno de colesterol em sua composição. 
� Cálculos mistos
A alteração primária que causa a formação de 
cálculos é o ↑ do colesterol (cálculos de 
colesterol) ou o ↑ de bilirrubina, sal, cálcio 
(cálculos pigmentares) acima da solubilidade da 
bile.
Colelitíase
Coledocolitíase
Ocorre quando os cálculos se localizam nos
ductos biliares, causando obstrução,dor e cólica;
Na ausência de bile no intestino, a absorção de 
lipídeos é prejudicada e sem os pigmentos 
biliares, as fezes se tornam claras – acolia fecal;
 Se não houver correção, pode resultar em
icterícia e dano hepático – cirrose biliar
secundária;
Pode levar à pancreatite se o ducto pancreático
for bloqueado.
Colelitíase x Coledocolitíase
Fatores de risco:
 Hereditariedade;
 Idade (> com a idade);
 Sexo feminino (após a puberdade – ação hormonal);
 Anticoncepcionais orais (estrogênio);
 Obesidade;
 Ressecção ileal (↓ circulação entero-hepática e do pool de sais 
biliares);
 NPT > 3 meses (↓ motilidade da vesícula);
 Dieta (ingestão de colesterol ↑ saturação do mesmo na bile);
 Hemólise crônica – ex: anemia hemolítica (↑ da bilirrubina);
 Doença celíaca (↓ motilidade da vesícula – ↓ produção de
colecistoquinina pelo intestino).
Colelitíase x Coledocolitíase
� TRATAMENTO
LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA
Tratamento Nutricional
Combate:
Dietético:
Baixo teor de gordura para impeder as contrações da
vesícula biliar
Colecistite
� Inflamação da vesícula biliar que provoca dor e 
sensibilidade;
� Pode ser calculosa ou acalculosa; aguda ou crônica;
� Geralmente requer intervenção cirúrgica.
Colecistite aguda x crônica
� A colecistite pode ser dividida em duas categorias: a 
aguda e a crônica. Os dois tipos são diferenciados de 
acordo com a intensidade e a frequência com que a 
dor é sentida.
� A colecistite aguda acontece de forma repentina, 
acompanhada de uma dor muito forte na parte de cima 
do abdômen, que passa usualmente entre 6 a 8 horas.
� A colecistite crônica é caracterizada por repetidos 
ataques de dores que ocorrem quando cálculos biliares 
bloqueiam, periodicamente, o ducto cístico. Nesses 
casos, a ida urgente a um hospital é de extrema 
importância.
Tratamento nutricional
� Colecistite Aguda
 VO: Descontinuar
alimentação oral
 Longo prazo e/ou
desnutrição:
- Nutrição Parenteral
 Ao retomar a alimentação
oral:
- Dieta com baixo teor de
gordura
� Colecistite Crônica
 Dieta com teor controlado de
gordura a longo prazo;
 Cuidado com restrição
excessiva: o intestino precisa
de algum conteúdo de
gordura para estimulação e
drenagem do trato biliar;
 Observar intolerâncias
alimentares individuais, que
cursam com sintomas de
flatulência e distensão
abdominal;
 Administrar vitaminas
lipossolúveis.
ColangiteAguda x Crônica
Colonização dos ductos biliares por bactérias intestinais que
chegam aos canais por via ascendente ou pelo sangue portal
causando dor, febre e icterícia.
Tratamento clínico:
• Colangite aguda: fluidos e antibioticoterapia. Se não houver melhora,
pode ser necessária a colocação de uma sonda para extração de
cálculos ou cirurgia.
• Colangite esclerosante : processo inf lamatório fibrosante e
estenosante progressivo, caracterizada por estreitamentos biliares.
 Idiopática
 Pode resultar em sepse ou insuficiência hepática.
 Antibioticoterapia.
Tratamento - colecistectomia
CIRURGIA LAPAROSCÓPICA
 Pós-colecistectomia
imediata:
 1º dia: dieta líquida hipolipídica;
 2º dia: dieta branda hipolipídica 
ou adequar consistência de 
acordo com possíveis sintomas 
(náusea é o mais comum);
 Restrição de flatulentos, se 
necessário (náuseas, dor 
abdominal);
Após esse período, dieta 
NORMOlipídica.
Tratamento Nutricional