Afecções da vesícula biliar e adenocarcinoma

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Afecções da vesícula biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLELITÍASE 
 
COLELITÍASE – FATORES DE RISCO 
» Idade – a partir dos 50 anos 
» Sexo feminino – estrogênio 
» Raça – espânicos, caucasianos 
» História família 
» Estilo de vida; pesa de peso rápida, 
gravidez, jejum prolongado, 
sedentarismo e dieta rica em 
carboidratos e pobre em fibra 
*gravidez – A exposição ao estrógeno, 
incluindo o uso de contraceptivos orais e 
durante a gravidez, aumenta a expressão 
de receptores de lipoproteína hepática e 
estimula a atividade da HMG-
CoAredutase hepática, aumentando 
tanto a captação quanto a biossíntese de 
colesterol, respectivamente. 
» Condições associadas; obesidade, 
síndrome metabólica, nutrição 
parenteral, predisposição 
genética, doenças no íleo terminal, 
lesões medulares. 
» ACBG8 aumenta a produção e 
captação de colesterol 
» Anemias hemolíticas → quebra de 
HB → bilirrubina liberada → 
favorece formação de cálculos 
pigmentares 
» Bariátrica: pesa de peso rápida, 
aumenta hipomotilidade,maior 
disponibilidade de colesterol. 
Recomendado retirar a vesícula 
quando faz bariátrica. 
 
COLELITÍASE – CÁLCULOS DE COLESTEROL 
→ Patogenia – Fatores pré-disponentes 
» Supersaturação da bile 
» Hipomotilidade da vesícula biliar – 
estase 
» Presença de cálcio 
» Hipersecreção de muco na vesícula 
biliar 
→ Quando as concentrações de 
colesterol excedem a capacidade de 
solubilização da bile (supersaturação), o 
colesterol pode não permanecer disperso 
e torna-se nucleado em cristais 
monoidratados de colesterol sólido 
1. A partir da bile saturada ou litogênica, 
há descompensação dos itens da 
composição dessa bile 
2. Há um desequilíbrio da relação entre 
colesterol ↑ e sais biliares. 
3. Forma-se a LAMA BILIAR (inicio 
nucleação) 
RELEMBRANDO... 
→ Bile – é produzida pelos 
hepatócitos, é composta de água, 
eletrólitos e solutos orgânicos. 
- É constantemente modificada 
pelos colangiócitos que revestem 
os ductos biliares e pela mucosa da 
vesícula biliar. Sendo assim, a bile 
da vesícula biliar é diferente da bile 
hepática. 
 
4. Quantidade excessiva de colesterol 
leva a precipitação de cristais 
monoidratados de colesterol solido 
(nucleação + cristalização) + 
glicoproteínas (mucina) 
 
→ CÁLCULOS PIGMENTARES 
- Associados a bilirrubinemia; estase biliar; 
infecções. Causas: 
» Disfunção ileal 
» Anemias hemolíticas 
» Escherichia coli 
» Áscaris lumbricoides 
» Trematóides 
 
 
COLELITÍASE – MORFOLOGIA 
→ Colesterol puro 
» Exclusivamente na vesícula biliar 
» 5 a 10% puros – raro 
» Amarelo claro 
» Redondos, ovoides 
» Superfície externa dura 
» 2 a 4cm de diâmetro 
» Geralmente são únicos 
 
 
→ Colesterol misto 
» 60 a 90% 
» Colesterol + bilirrubina 
» Múltiplos – 0,2-0,3cm 
» Brancos, acizentados a pretos 
» Radiopacos – consegue ver em raio 
x 
» Associado a colicistite 
 
 
→ Cálculos pigmentados 
» 25% 
» Marrom a preto (borra de café) 
» Bile e ductos biliares 
» Brilhantes de contornos irregulares, 
espiculados e moldados 
» 0,2 a 0,5 cm diâmetro 
» Número variável 
» Bastante friável, macio e oleoso 
» Polímeros oxidados: bilirrubinato + 
carbonato de cálcio+ fosfato de 
cálcio + glicoproteína de mucina. 
» Mais perigosos pois podem obstruir 
os ductos 
 
 
O grande é mais perigoso para colecistite 
O pequeno mais perigoso para 
pancreatite 
 
COLELITÍASE – QUADRO CLÍNICO 
» 70 a 80% assintomático 
» Cólica biliar 
» Dor constante – geralmente após 
refeição gordurosa 
→ Complicações: 
» Empiemia 
» Perfuração; fistula 
» Colangite (arvore biliar) 
» Colestase obstrutiva 
» Pancreatite 
» Cálculo – aumenta o risco de 
carcinoma biliar 
 
COLELITÍASE – DIAGNÓSTICO 
 
 
COLECISTITE 
→ Inflamação da vesícula. 
→ 90% dos casos é por conta das 
presenças dos cálculos. 
→ 5-10% não calculosa. Devido a 
processo sistêmicos de diminuição da 
circulação sanguínea. Choques, 
queimaduras, em geral processos que 
causem isquemia. 
→ A colecistite calculosa aguda é 
precedida, em 90% dos casos, por 
obstrução do colo da vesícula ou do 
ducto cístico por um cálculo. 
 
COLECISTITE AGUDA 
→ Calculosa 
» Irritação química + inflamação 
» Obstrução – fosfolipase - hidrolisa 
fosfolipídios - gera lisolecitina 
tóxicas - altera camada muco 
protetora - ação ácidos biliares - 
inflamação 
» Prostaglandinas - liberadas na 
parede da vesícula - distensão e 
aumento pressão intramural 
(motilidade alterada) 
→ Acalculosa – causas: 
» Sepse com hipotensão 
» Imunodepressão 
» Trauma de grande porte 
» Queimaduras 
» Partos e transfusão sanguínea 
» Diabetes mellitus 
» Infeções 
» Candida albicans 
» Salmonella 
» E. coli 
» Leptospirose 
- Resultante de ISQUEMIA 
» Artéria cística edema estase 
Mucosa vulnerável → efeitos tóxicos 
dos sais biliares → acúmulo 
microcristais de colesterol (lama 
biliar) – hipersecreção de muco → 
obstrução do ducto cístico 
COLECISTITE AGUDA – QUADRO CLÍNICO 
» Dor progressiva no quadrante 
superior ou epigástrica – dura mais 
de 6 horas 
» Febre baixa, anorexia, taquicardia, 
sudorese, náuseas e vômitos → 
Patogenia 
 
 
 
→ A colecistite calculosa aguda pode 
aparecer de modo notavelmente súbito e 
constituir uma emergência cirúrgica 
aguda, ou pode apresentar-se com 
sintomas leves que cedem sem 
intervenção médica. 
COLECISTITE CRÔNICA 
» Associada a colelitíase 90% 
» Surtos repetidos 
» Supersaturação da bile pré-dispõe 
a inflamação 
» Obstrução não é pre requisito 
» Mulher 3:1 
» 50 a 60 anos 
 
COLECISTITE CRÔNICA – QUADRO CLÍNICO 
» Ataques recorrente de dor 
epigástrica ou quadrante superior 
direito 
» Náuseas, vômitos e intolerância a 
alimentos gordurosos 
→ Complicações 
» Infecção bacteriana/sepse 
» Perfuração e formação de 
abcesso, ruptura/perotonite 
» Fistula entérica 
» Vesícula em porcelana/risco de 
câncer. 
 
COLECISTITE CRÔNICA – MORFOLOGIA 
» Mucosa normal a ulcerada 
» Seio de rokitanski – Aschoff 
(herniações diverticulares da 
mucosa) 
» Mucosa hiperplásica 
» Metaplasia 
» Vesícula em porcelana - 
calcificação distrófica - aumenta 
incidência de câncer 
» Células xantomatosas parede 
espessada, 
» Focos de necrose 
 
 
 
Metaplasia → displasia → 
adenocarcinoma. 
→ Complicações 
» Sepse 
» Perfuração da vesícula biliar 
» Formação local de abcesso 
» Peritonite difusa 
» Obstrução intestinal induzida por 
cálculo (íleo) 
» Agravamento de condições 
médicas preexistentes 
» Vesícula em porcelana 
 
ADENOCARCINOMA DA VESÍCULA 
 
→ Lesões polipoides da vesícula biliar 
» Geralmente não tem potencial 
maligno 
» 3mm de diâmetro - aí sim o 
potencial maligno aumenta com o 
tamanho 
» Mais de 10mm apresenta maior 
potencial maligno – 
colecistectomia é recomendada 
mesmo quando assintomático 
→ Hiperplasia adenomatosa 
» Adenomiose e diverticulose 
intramural (exuberância de seios de 
Rokitanks Aschoff – reação 
hipertrófica/hiperplasia 
» Adenoma/adenocarcinoma – 
muito silencioso 
 
ADENOCARCINOMA DA VESÍCULA – PATOGENIA 
» KRAS – TP53 27-70% 
» ONCOPROTEINAS ERBB2 
(superexpressão) 
» Mutações PBRM1/MLL3 
(remodelação de cromatina) 
 
 
 
Infiltrante – mais comum e geralmente 
aparece como uma área mal definida de 
espessamento e endurecimento difuso 
mural. Esses tumores são cirrosos e 
possuem uma consistência muito firme. 
O padrão exofítico cresce para a luz 
como massa irregular, em forma de 
couve-flor, mas, ao mesmo tempo, 
invade a parede subjacente 
 
ADENOCARCINOMA DA VESÍCULA - MORFOLOGIA 
 
A. Infiltrativo/papilífero 
B. Escamoso 5% 
 
*tipo exófitico* 
 
 
ADENOCARCINOMA DA VESÍCULA - DIAGNÓSTICO 
→ O método definitivo continua sendo 
primeiramente a ultrassonografia seguida 
pela tomografia computadorizada (TC) 
ou pela ressonância nuclear magnética 
(RNM) 
→ Marcadores aumentados• CA 19-9 
• CEA 
 
CPRE – colangiopancreatografia 
retrograda endoscopia 
 
A CPRE é um procedimento endoscópico. 
O endoscópio é introduzido na segunda 
parte do duodeno e o líquido de 
contraste é injetado nos ductos biliares. 
A CPRE é tanto diagnóstica quanto 
terapêutica (procedimentos como 
biópsia e colocação de endoprótese 
descompressiva podem ser realizados). 
Entretanto, isso também requer a 
habilidade de cateterizar a ampola de 
Vater.