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HIPERCALEMIA O QUE É? · Aumento do nível sérico de potássio · > 5,0 ou 5,5 dependendo da literatura POTÁSSIO EM CONDINÇÕES NORMAIS E SUA IMPORTÂNCIA · O potássio é mais abundante no meio intracelular (140 mEq/L) · Concentração na membrana plasmática 3,0 a 5,0 ou 3,5 a 5,5 (mEq/L) a depender da literatura · Fundamental na contração do músculo esquelético, liso e células cardíacas · Regulação do pH intracelular · Excitabilidade das células nervosas e musculares FISIOPATOLOGIA · O balanço interno de K pode ser alterado por vários fatores: · Alterações nas bombas e canais ( bomba de sódio e potássio atpase, canais de potássio, bombas de prótons) · Acidemia · Succinilcolina bloqueador neuromuscular usado em procedimentos anestésicos · Deficiência de insulina · Betabloqueadores · ACIDOSE excesso de H no sangue, as células começam absorver esse Hidrogênio corpo tenta tamponar (troca de H por potássio) · Alguns hormônios vão colocar o K para o meio intracelular · EPINEFRINA · ALDOSTERONA · INSULINA · EPINEFRINA Vai atuar nos receptores adrenérgicos para colocar o K para dentro através da ativação do receptores Beta 2 ( leva a uma vasodilatação ,broncodilatação ) e coloca o K para o meio intracelular. ( resumindo: a epinefrina coloca o K para dentro da célula ativando o receptor B-2.)Os b2-agonistas vão ser usados em pacientes com asma e também no tratamento da hipercalemia.Vão ser medicações que irão ajudar o receptor b2, fazer broncodilatação e colocar o k para dentro da célula – nebulização em hipercalemia para ativar os receptores B-2 e colocar o k para dentro da célula ) · O B-bloqueadores -> podem aumentar os níveis de K no sangue. Bloqueiam os receptores b-2, bloqueando o mecanismo da epinefrina de colocar o k para dentro da célula . · INSULINA Coloca glicose para dentro da célula e o k também. Quando há uma hipercalemia uma das maneiras de tratar pode ser a insulina combinada com a glicose para não alterar a glicose do paciente e colocar o k do extracelular para o intracelular ALDOSTERONA vai se ligar ao seu receptor provocando uma reabsorção de sódio por um canal chamado ENAC e eliminação do potássio por meio de outro canal o k vai para a urina. Tem medicações que irão bloquear o receptor da aldosterona , com isso a célula não vai absorver o sódio nem excretar o potássio. A aldosterona estimula a secreção de k diminuindo sua concentração no sangue Como o K é mais concentrado no meio intracelular, quando ocorre um dano celular há um rompimento e extravasamento de K para o meio extracelular A principal fonte de excreção de K é renal K saindo da célula vai ser um problema associado a alguma alteração QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO · Estabilização da membrana do miocárdio através da infusão de cálcio · Aumentar as trocas celulares – colocar K para dentro da célula · Aumentar a excreção renal · Solução polarizante insulina regular 10 + 50mL glicose 50% + 250 mL glicose. Correr em 30 minutos · Inalação com B2- agonista fenoteral ou salbutamol 10 gotas, 4 em 4 horas · Alterações de ECG casos graves gluconato de cálcio 10% 1AMP ( 10mL)+ 100mL de soro fisiológico. Correr em 10 minutos – após esse tempo repete o ECG e se continuar alterado repete a solução . O gluconato de cálcio não diminui o K, ele apenas estabiliza a membrana celular cardíaca impedindo complicações piores .MsftOfcThm_Text2_lumMod_60_lumOff_40_Stroke_v2 { stroke:#FF408C; } .MsftOfcResponsive_Stroke_ff0000 { stroke:#FF0000; } .MsftOfcThm_Accent3_lumMod_60_lumOff_40_Stroke_v2 { stroke:#FFD040; } .MsftOfcThm_Accent4_lumMod_50_Stroke_v2 { stroke:#00BC56; }