INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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PROFESSOR CHRISTIAN SANTANGELO LEINER – AULA 19: 18/11/20 
A insuficiência cardíaca é uma das causas mais comuns de 
hospitalização e de procura de ajuda médica. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades 
metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas 
pressões de enchimento. 
Eugene Braunwald, 1980. 
 
Vídeo sobre insuficiência cardíaca – Harvard 
Sintomas da insuficiência cardíaca: 
• Fadiga; 
• Falta de ar; 
• Inchaço dos pés e das pernas; 
• Ritmos cardíacos anormais. 
Temos tratamentos eficazes para insuficiência cárdica, diversos 
medicamentos ajudam a eliminar os líquidos em excesso e reduzir a 
sobrecarga do coração. Quando os medicamentos não são suficientes, 
pode ser ligado ao coração um dispositivo mecânico que ajuda a 
bombear o sangue de forma mais eficaz. Por vezes, uma cirurgia 
cardíaca pode resolver uma situação que causa a IC. Quando nenhum 
desses tratamentos resolve, um transplante pode ser a solução. Não 
podemos esquecer da importância da prática de exercícios 
regularmente, não fumar e evitar o sal na dieta. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• A IC é a via final comum da maioria das cardiopatias. 
• 1/3 dos pacientes é hospitalizado anualmente. 
• Taxa de readmissão em 90 dias > 30%. Dos que internam. 
• Hospitalizações: aumento > 50% nos próximos 25 anos. Pois 
a população está ficando mais idosa. 
• Mortalidade: 40 a 50% (CF IV NYHA). 
• Adultos: a maioria (70%) tem IC sistólica (com fração de 
ejeção reduzida), 30% IC diastólica (com fração de ejeção 
preservada). 
 
DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO 
• Pré-carga ventricular; 
• Pós-carga ventricular; 
• Frequência cardíaca; 
• Função sistólica ventricular (contratilidade – se está boa ou 
diminuída); 
• Função diastólica ventricular: se o coração relaxa bem e 
recebe bastante sangue, ele funciona direito. Se ele está 
com um relaxamento diminuído, ele não recebe tanto 
sangue. 
 Relaxamento; 
 Rigidez. 
• Fluxo sanguíneo miocárdico. 
 
Então, cardiopatia isquêmica faz também diminuição do débito. 
Pós-carga: relacionada a pressão que está antes do coração, ou seja, 
se estivermos falando de ventrículo, temos que pré-carga seria a 
pressão de enchimento do coração, já a pós-carga seria a força que o 
coração tem que fazer para empurrar o sangue para frente. Por 
exemplo, a pré-carga do VD é a pressão venosa central, a pós-carga 
seria a força que o coração tem que exercer para vencer a resistência 
do pulmão, que é bem menos que a do VE, que é a resistência do corpo 
para passar o sangue. 
A pós-carga do VE é a pressão na aorta. 
A paciente normal tem pressão 120x80 mmHg, então a pressão mais 
baixa que vai ter na aorta vai ser 80 mmHg, então essa é a força que 
o coração tem que fazer para abrir a valva aórtica, ou seja, para 
vencer a pressão de dentro da aorta. Então, isso influência no DC. Se 
a pressão for mais baixa, mais fácil para o coração empurrar o sangue 
para frente. 
Então, pré-carga é a pressão antes do ventrículo e pós-carga a 
pressão que está depois do ventrículo. 
 
INFLUÊNCIA DA PD2 DO VE SOBRE O VOLUME 
SISTÓLICO – “RELAÇÃO DE FRANK-STARLING” 
 
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Conforme vamos aumentando a pressão de enchimento do VE/pressão 
diastólica final do VE, vamos ter um aumento do volume sistólica, ou 
seja, capacidade do coração de se distender conforme a pressão que 
vai enchendo-o. Porém, isso tem um limite, por exemplo, se estamos 
com um paciente desidratado, chega pouco sangue no VE, a pressão 
diastólica final no VE será pequena, portanto, vai encher pouco o 
coração, e ele terá um volume sistólico de 20 mL. Se dermos líquido 
para esse paciente, a pressão de enchimento aumenta, e quase dobra 
ou dobra literalmente o volume sistólico. Então, se o paciente ia ter 
um débito de 2L/min, se der um pouco de soro ou reidratar ele, ele 
passa para 4-5L/min. Porém, isso tem um limite, conforme vai 
aumentando a pressão, não vai tendo a mesma repercussão, pois o 
coração já alcançou a capacidade máxima de dilatação dele. 
Pressão diastólica final do VE: pré-carga. 
 
INFLUÊNCIA DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
SOBRE O VOLUME SISTÓLICO 
 
Aqui já é a pós-carga. Dependendo da resistência que o corpo dá a 
fração de ejeção (do sangue), vamos ter um determinado volume 
sistólico. Por exemplo, se a resistência está baixa, o volume sistólico 
praticamente não modifica – não causa impedimento a ejeção do VE. 
Mas, conforme isso vai aumentando, vai diminuindo DC. Isso é 
importante, geralmente, quando o paciente está na UTI, usando 
vasopressores (noradrenalina, vasopressina,,,), que alcança níveis 
terapêuticos até determinada dose, acima dessa dose terapêutica, 
estaremos diminuindo o volume sistólico que esse paciente vai 
conseguir ejetar, então ele vai começar a diminuir o volume que ele 
está ejetando, pois a força que o coração precisa fazer para o sangue 
ir pra frente é muita alta, e ele acaba não fazendo uma ejeção 
completa, diminuindo assim o volume. 
São variantes importantes para o DC. Então, a resistência periférica 
irá influenciar, ou seja, se o paciente estiver muito hipertenso, essa 
resistência periférica vai estar muita alta e o volume sistólico vai 
começar a diminuir. 
• Edema agudo de pulmão hipertensivo: paciente geralmente 
fica muito hipertenso e o volume sistólico do ventrículo 
esquerdo começa diminuir, porém o VD não diminui o seu 
volume sistólico, pois a resistência vascular pulmonar, 
geralmente é baixa. Então o VD continua a empurrar o 
sangue, mas o VE está diminuindo o volume sistólico por 
conta da RP que está muita alta, acumulando líquido nos 
pulmões. O VD continua empurrando 50 mL, só que por 
conta da hipertensão, a pós-carga está muito alta e o 
volume sistólico começa a diminuir. Em cada bombeamento 
vai 50 mL para o pulmão pelo VD e pelo VE começa a 
diminuir (exemplo: 40), então acaba sobrando em cada 
bombeamento 10 mL de sangue no pulmão. 
 
O que acontece com os remodelamentos para alterar a diástole e a 
sístole? 
 
Primeiro coração: normal, em forma de ponta de bala, espessura 
normal. 
Segundo coração: quando o paciente fica hipertenso, o primeiro 
estágio é o coração começar a ficar mais musculoso. 
Terceiro coração: e no segundo estágio ele começa a dilatar, e então 
começa a perder o formato de ponta de bala, ficando mais esférico, e 
ele muda de conformação. 
São dois tipos de hipertrofia, o primeiro estágio (coração 2) é chamado 
de hipertrofia concêntrica e o segundo estágio (coração 3) é chamado 
de hipertrofia excêntrica – ou miocardiopatia dilatada. As duas são 
miocardiopatias hipertróficas. 
Os dois casos, dependendo, vai ter diminuição do débito sistólico, o 
coração 2 porque diminuiu o tamanho da cavidade e altera o 
relaxamento e o coração 3 porque altera o relaxamento, ele enche, 
mas com o passar do tempo ele fica fraco. 
O paciente pode ir direto para o segundo estágio – hipertensão 
excêntrica, por exemplo, na doença de chagas. Já na hipertensão, o 
paciente precisa passar primeiro pela concêntrica para depois passar 
pela excêntrica. 
 
FUNÇÃO SISTÓLICA DO CORAÇÃO 
• É avaliada pela fração de ejeção; 
 FE normal > 55%. 
 
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
 
Normalmente, o paciente está hipertenso e tem mecanismos 
compensadores fisiológicos para compensar de acordo com a lei de 
Frank Starling e a da RVP, existindo alguma compensação entre um e 
outro ventrículo para poder continuar mantendo a mesma sincronia 
de ambos os ventrículos. Quando começa a ter um pouco de diferença 
nisso, começa a ter menos perfusão renal, e isso libera o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, sendo que a angiotensina fazvasoconstrição, causando uma hiperperfusão tecidual diminuindo o 
bombeamento. 
Então, é um ciclo vicioso, a IC ocorre quando já esgotou os mecanismos 
fisiológicos para compensação. 
Diminuindo o bombeamento que diminui a perfusão renal, que altera o 
mecanismo de liberação de renina e angiotensina, produção de 
aldosterona que faz retenção de sal e água, aumenta exagerado da 
pré-carga causando congestão e edema, dilatando o coração e 
piorando o bombeamento. Isso ativa barorreceptores que vão fazer 
com que a ative o aumento da contratilidade cardíaca, que vai fazer 
uma hipertrofia cardíaca, que vai depletar as catecolaminas cardíacas 
e vai piorar ainda mais o bombeamento. 
Então, quando utilizamos as medicações, é justamente para quebrar 
esse círculo vicioso da IC e de esgotamento de mecanismos 
compensadores fisiológicos. 
 
➔ SRAA – sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
➔ SNSimpático; 
➔ Endotélio; 
➔ Vasopressina; 
➔ Fator natriurético atrial. 
Diminuição da contratilidade → fibrose intersticial → remodelamento. 
 
FATORES PRECIPTANTES 
1. Infecções; 
2. Arritmias; 
3. IAM; 
4. TEP; 
5. Stress; 
6. Sal; 
7. Anemia; 
8. Tireotoxicose; 
9. Gravidez; 
10. HAS descompensada; 
11. Miocardites; 
12. Endocardites: infecções da parte interna do coração, como 
as válvulas. 
Então, tudo o que exigir algo a mais do coração pode causar uma IC. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• É a mais comum; 
• A dispneia é o principal sintoma. 
O ventrículo esquerdo, normalmente, é o primeiro a ser acometido, 
pois há muito mais coisas que influenciam sobre ele. Exemplos: 
empurra o sangue até os dedos dos pés, ele tem que ser mais 
musculoso, as coronárias levam a maior parte de sangue para o VE, 
arteriosclerose acomete mais o VE, a hipertensão acomete mais o VE. 
Então, tudo é mais comum no VE, pois ele é mais exigido. 
 
• Geralmente secundária a ICE;
• Pode ser ocasionada por doenças pulmonares;
• Infarto direito/pulmões limpos.
O VE começa a ficar mais fraco, começa então a acumular sangue no 
pulmão, acumulando esse sangue, o VD acaba encontrando resistência 
para empurrar o sangue para o pulmão. Então, ao longo do tempo ele 
também começa a ficar debilitado, pois vai sendo forçado a empurrar 
sangue para o pulmão. 
A IC direita também pode ser ocasionada por doenças pulmonares, 
como DPOC que a longo prazo vai causando um cor pulmonale. Vai 
aumentando a resistência, vai causando uma vasoconstrição gradual 
das artérias pulmonares e isso vai fazer com que a pós-carga do 
ventrículo direito fique aumentada, causando uma IC direita. 
Se o paciente tem um infarto de VD, nós temos os pulmões limpos. Se 
o VD empurra o sangue para o pulmão, e esse infarto foi no VD, ele vai 
ficar fraco e vai pouco sangue para o pulmão. Dessa forma, no infarto 
direito nunca vamos ter os pulmões congestos, enquanto que no VE 
geralmente vamos encontrar o pulmão congesto (crepitantes em 
bases pulmonares). 
CARACTERÍSTICAS 
Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica intravascular e intersticial: 
• Dispneia; 
• Estertores crepitantes; 
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• Edema periférico. 
 
Manifestações de perfusão tissular inadequada (coração está 
empurrando pouco sangue para frente): 
•  capacidade de exercício; 
• Disfunção renal; 
• Fadiga. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
• Infarto agudo do miocárdio extenso; 
• Miocardite aguda: infecção viral que causa atordoamento do 
coração. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA (A MAIS COMUM) 
• Miocardiopatia dilatada; 
• Hipertensão arterial; 
• Valvopatias; 
• Infarto do miocárdio. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO 
• A mais comum. 
• No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no 
exercício. 
Quando o VE está com a fração de ejeção baixa. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO (A MAIS 
COMUM) 
• O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado. 
• O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades 
metabólicas que estão aumentadas. 
Exemplo: Beriberi, hipertireoidismo e anemia grave. São condições 
onde o coração vai estar acelerado, mas não vai dar conta da demanda 
que é necessária para ele. Então, o paciente vai se sentir mais 
cansado, taquicárdico, com fadiga. Se essas condições forem tratadas, 
a IC resolve. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA 
• É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC. 
• Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica. 
•  do volume de ejeção. 
• Dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica do VE. 
Então, como o VE não consegue bombear o sangue para 
frente, a pressão de enchimento fica elevada. 
Exemplo: cardiomiopatia dilatada. 
Fração de ejeção reduzida. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
• Corresponde a 30% dos casos de IC. 
• O ventrículo não se relaxa adequadamente. 
• A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada 
pressão de enchimento ventricular. 
Exemplo: isquemia miocárdica (altera o relaxamento), hipertensão 
arterial (altera primeiramente o relaxamento), doenças infiltrativas 
miocárdicas, senilidade (endurecimento natural do coração). 
Então é muito comum, no paciente de 80 anos, se ele tem uma febre 
ou alguma coisa que aumente a FC, causar uma IC diastólica (com 
fração de ejeção preservada). O paciente tem uma febre, o coração 
acelera e diminui o débito, pois o coração mais endurecido não tem 
tempo de relaxamento, fazendo congestão no pulmão e falta de ar. 
Fração de ejeção preservada. 
 
→ Lembrar que a pressão de enchimento é a pressão antes do 
ventrículo – pré-carga. Do VD seria a pressão venoso, e do VE seria o 
fluxo de sangue que está vindo dos pulmões (veias pulmonares). 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA I.C 
(NYHA/CCS) 
Classe I: assintomático em atividades habituais. 
Classe II: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades 
habituais. 
Classe III: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades 
menores que as habituais (exemplos: andar uma quadra, banho, trocar 
de roupa). 
Classe IV: sintomas em repouso exacerbados pelas menores 
atividades (exemplo: se alimentar, ir ao banheiro). 
 
EVOLUÇÃO CLÍNICA 
 
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Vemos que esse ciclo vicioso vai causando danos no coração e 
prejudicando cada vez mais ele. Então, quanto antes iniciarmos o 
tratamento para IC, menos dano vamos causar e até reversão dos 
sintomas e alterações nós conseguimos. O paciente que tem IC 
hipertensiva (hipertensão de longa data), as alterações são 
praticamente reversíveis com as medicações. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DE FRAMINGHAM 
PARA ICC 
Critérios maiores: 
• Dispneia paroxística noturna; 
• Turgência jugular; 
• Estertores pulmonares; 
• Cardiomegalia (radiológica); 
• Edema agudo do pulmão; 
• B3/galope; 
• Refluxo hepatojugular; 
• Perda de 4,5 kg em 5 dias de tratamento. 
 
Critérios menores: 
• Edema de extremidades; 
• Tosse noturna; 
• Dispneia ao exercício; 
• Hepatomegalia; 
• Derrame pleural; 
• FC > 120 bpm. 
Lembram a IC, mas podem ser causados por outras coisas. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA IC 
CONGESTÃO E PERFUSÃO 
Evidência de má perfusão ( DC); 
• Pressão de pulso reduzida; 
• Membros frios e pegajosos; 
• Sonolência; 
• Hipotensão sintomática associada ao IECA; 
• Hiponatremia; 
• Piora da função renal. 
O débito não está adequado para demanda de oxigênio ou periférica 
de sangue. O coração está bombeando pouco. Então vemos essa má 
perfusão em alguns sinais, como os citados acima. 
 
Evidências de congestão ( P. enchimento); 
• Ortopneia; 
• Pressão venosa jugular elevada; 
• B3; 
• Edema/ascite; 
• Crepitações; 
• Refluxo hepatojugular. 
 
Classificamos a IC de acordo com a classe A, B, C e D, são os perfis de 
IC. 
O paciente tem congestão e má perfusão? 
Se ele tem congestão vamos perguntar se ele tem os sintomas e sinais 
acima. 
Se ele estiverúmido – excesso de retenção de líquido. 
Na perfusão vamos ver como está o bombeamento no sangue através 
dos sinais e sintomas acima também. 
Se ele estiver bem perfundido, o paciente estará quentinho. Se ele 
estiver mal perfundido, as extremidades estarão frias. 
 
 
Perfil A: perfil compensado. Paciente quente e seco, ou seja, bem 
perfundido e sem sinais de perfusão. 
Perfil B: quente e úmido. Maior parte dos pacientes. Está bem 
perfundido, mas está congesto, temos então que dar diurético para 
esse paciente. 
• O mais comum é o paciente chegar bem perfundido e mais 
congesto (edema de membros inferiores ou crepitantes nos 
pulmões). 
Perfil C: mal perfundido e congesto – frio e úmido. Iremos compensar 
esse paciente com diuréticos, e normalmente esse paciente começa a 
ficar quente e úmido. E continuando o tratamento ele passa para o 
perfil A. 
Perfil D: frio e seco – não está congesto, mas se mantém com baixo 
débito. É o paciente em falência terminal do coração. É um paciente 
que tem indicação de transplante cardíaco. Esse paciente já está 
compensado, mas permanece mal perfundido. Geralmente esse 
paciente vai para UTI, fica um tempo fazendo dobutamina, 
noradrenalina, para forçar um pouco o coração, para ele ficar um 
pouco mais perfundido. Às vezes mantemos o paciente assim por uns 
dias, desmamos aos poucos dessas medicações na veia e então o 
paciente consegue ter alta. Porém, esse paciente é com o pior 
prognóstico. 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES NA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
• Eletrocardiografia: ver sinais de hipertrofia, hipertensão de 
longa data, zonas inativas para ver se o paciente já teve um 
infarto prévio. 
• Radiografia do tórax: ver o tamanho do coração para ver se 
ele tem cardiomegalia. 
• Ecocardiograma: avaliar a fração de ejeção, doenças 
valvares, IC direita e esquerda, e aumento do coração. 
• Medicina nuclear; 
• Ressonância nuclear magnética; 
• Biópsia endomiocárdica. 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR PADRÃO STRAINS 
 
Vamos ver sinais de hipertrofia do VE, ou seja, o músculo está 
aumentado, se ele está aumentado a despolarização do músculo 
estará aumentada também. Terá mais músculo depolarizando e terá 
uma voltagem aumentada ao ECG. Avaliamos por índices de 
hipertrofia, onde um deles pegamos a onda positiva de V5 (tamanho) + 
a onda negativa de V1, e se somarmos e der mais que 35, dizemos que 
ele tem critérios para hipertrofia do VE. 
Além do aumento da R em V5 e ondas em V1 bem profundas negativas, 
também vamos ver um infradesnivelamento do segmento ST com 
inversão da onda T. Esse é o padrão de Strain, ou seja, vemos uma 
sobrecarga do ventrículo esquerdo - um infradesnivelamento do 
segmento ST e inversão da onda T – geralmente vamos ver isso só em 
V5 e V6. Isso não é um infarto, é apenas uma repolarização ventricular 
alterada por causa da hipertrofia. 
 
RX DE TÓRAX 
 
Teremos um coração aumentado. O que é mais escuro são os pulmões. 
No meio é o coração, mais claro. Vemos uma cefalização das veias, 
que não aparece quando está normal. Vemos aumento do hilo 
pulmonar, congestão da vasculatura hilar. As linhas septais B de 
Kerley, que são linhas retificadas, seria o edema causando estrias 
septais. 
 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
IDENTIFICAR E CORRIGIR FATORES 
PRECIPITANTES 
• Falta de aderência do paciente; 
• HAS não controlada; 
• Administração de medicamentos; 
• Arritmias cardíacas; 
• Gestação; 
• IAM; 
• Endocardite infecciosa. 
 
AVALIAÇÃO INICIAL DOS PACIENTES COM IC 
• Usar a classificação da NYHA/CCS (veremos a classe 
funcional do paciente). 
• Determinar a presença de má perfusão/congestão (perfil A, 
B, C ou D do paciente). 
• Determinar a fração de ejeção de VE (ecocardiograma). 
 
OBJETIVO DO TRATAMENTO DA IC 
• Reduzir a progressão; 
• Melhorar os sintomas; 
• Melhorar a qualidade de vida; 
• Reduzir a mortalidade; 
• Prevenir a morte súbita; 
• Reduz o remodelamento miocárdico. 
Do que morrem os pacientes com IC? Da mesma coisa que os pacientes 
com infarto, de arritmia. Esses pacientes não morrem apenas de 
falência do VE, eles morrem por conta da arritmia. 
Uma das coisas que desencadeiam a IC é a arritmia. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
• Identificar etiologia (hipertensão, infarto, isquemia, 
arritmia); 
• Eliminação/correção de fatores agravantes. 
Modificações no estilo de vida: (IIa/B): 
• Dieta: ingestão de pouco sódio. 
• Ingestão de álcool – o álcool é cardiotóxico. 
• Atividade física; 
• Atividades laborativas; 
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• Vacinação: gripe e pneumonia. 
Esses pacientes com IC tem uma maior propensão a morte de infecção 
pulmonar. 
 
MEDICAMENTOS 
• Diminuem a mortalidade; 
• I-NEPRISILINA (sacubitril), IECA/BRA, beta-bloqueadores e 
antagonistas da aldosterona. 
 
➔ Melhoram sintomas; 
➔ Diurético de alça e digitálicos. 
Se der digitálicos para pacientes com IC diastólica, piora o caso, pois 
o digitálico diminui mais ainda o relaxamento, o medicamento ajuda a 
aumentar a força de contração do coração. 
 
ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA O TRATAMENTO 
DA ICC 
 
Primeiro começa com restrição de sódio, depois pode usar IECA e 
beta-bloqueadores, depois o paciente sintomático pode utilizar 
diuréticos e digitálicos. Caso o paciente tenha alguma alergia ou não 
funcionou o IECA pode ser utilizado espironolactona, nitrato-
hidralazina... 
 
Vídeo do Albert Einstein. 
https://www.youtube.com/watch?v=WYUYjYgkucI