ESTUDO DIRIGIDO 3 - BQM 2

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ESTUDO DIRIGIDO 3 
 
Bioquímica FF-II BQM103 
Professora: Ana Paula Valente 
Monitora: Daniela A. 
Aluna: Riselly Fatima Lopes 
 
1. 
a. Baseado nos dados acima, que conclusões podemos 
chegar? 
 
Com a queima do carvão, tem-se muita produção de CO2 e muita produção de 
gelo derretido do que quando comparado a respiração da cobaia. Quando 
olhamos a proporção entre os dois, carvão e cobaia, é exatamente igual, ou seja, 
ocorre a mesma reação química, mas em quantidades equivalentes de energia 
e em taxas diferentes. A cobaia tem uma respiração mais lenta do que a 
combustão do carvão. 
 
2. 
a. Você pode propor uma base metabólica para esses 
tratamentos? 
 
A diabetes é caracterizado por uma hiperglicemia, então uma vez que a glicose 
sanguínea não consegue ser utilizada, tanto por ter pouca insulina disponível 
nas células quanto por não ter receptor de insulina disponível também, com isso, 
a glicose não entra na célula para participar da via glicolítica, a glicose fica 
acumulada no sangue. Com a falta de insulina, a glicose vai aumentando cada 
vez mais no sangue e as células irão sofrer por falta de energia, pois não tem 
glicose entrando na célula e se não tem glicose entrando, tem acumulo de citrato, 
então não há estimulo para a quebra da glicose já que o citrato é um grande 
estimulador do Ciclo de Krebs acontecer mais rápido e também não há 
metabolização e logo não tem energia sendo produzida pela via glicolítica. Então 
para evitar que as células parem de funcionar, o organismo precisa gerar 
estoque de gordura para gerar energia, pois a via de degradação da gordura é 
uma das vias que mais geram energia, mais geram ATP para a célula. Só que 
quando você degrada muita gordura, seu corpo acaba gerando muito corpos 
cetônicos que são produtos da oxidação de gordura, com isso pode gerar uma 
cetoacidose e outras patologias relacionadas a quantidade acida desses corpos 
cetônicos gerados. Logo, o que faltaria seria a insulina, pois a glicose estará 
aumentando cada vez mais no sangue e as células sofrem com a falta de 
energia. Logo, elas passam a oxidar gordura já que o diabético não tem a 
quantidade de insulina ou os próprios receptores de insulina disponível. E 
também não há produção de piruvato proveniente da glicólise. Logo, não há 
geração de Acetil-coA e o ciclo então não pode rodar. 
 
b. Que deficiência metabólica teria o paciente diabético 
durante o quadro de acidose diabética? 
 
O oxalacetato que esta sendo desviado para a gliconeogenese para gerar 
glicose e para oxidação de ácidos graxos no fígado e na musculatura, 
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produzindo corpos cetônicos acima da capacidade de oxidação pelos tecidos 
extra-hepácos no quão são responsáveis por gerar a acidose metabólica. 
 
3. 
a. Porque os níveis de lactato são tão elevados nos 
indivíduos deficientes no PDHC? 
A deficiência no complexo enzimático da piruvato desidrogenase dá origem a um 
bloqueio na oxidação aeróbica do piruvato derivado da glicólise. Ocorrendo 
então, um défice energético associado ao acúmulo de piruvato e, portanto, dos 
níveis do acido lático. 
b. Proponha uma explicação mecanística para o efeito do 
PB observado nas figuras C e D. 
A PB consegue desfosforilar a piruvato desidrogenase e ela desfosforilada, se 
torna ativa e transforma o piruvato em Acetil-coA seguindo a via no ciclo de 
Krebs. 
c. Baseado na baixa resposta do PB sobre a atividade 
PDHC dos pacientes 3,5,6, e 10, (Figura B), proponha 
uma alternativa terapêutica simples para estes 
indivíduos. 
O aumento do consumo de gordura, gerando o Acetil-coA. 
d. Sabendo que a deficiência do PDHC é sistêmica, 
discuta quais as consequências metabólicas desta 
deficiência para o cérebro e o músculo esquelético. 
Com a diminuição da produção de ATP, o individuo pode apresentar dificuldades 
de alimentação, letargia, taquipneia, atraso no desenvolvimento, atraso de 
crescimento, atraso ou perda de aquisições motoras, hipotonia, convulsões, 
ataxia e distonia. 
e. Porque a hepatectomia causa um aumento dos níveis 
de lactato plasmáticos? 
Pois a gliconeogenese está prejudicada, não conseguindo gerar glicose a partir 
do lactato. 
f. Proponha uma explicação para o efeito do PB sobre os 
níveis plasmáticos de lactato após a hepatectomia. 
A piruvato desidrogenase estará mais ativa, transformando o piruvato em Acetil-
coA e com isso, seguindo a via aeróbia. Será formado menos lactato 
necessitando menos da gliconeogenese e com isso, levando a diminuição dos 
níveis plasmáticos de lactato.