Resumo de Terapia Nutricional (Tireoide, Obesidade, Diabetes e Cardiopatias)

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Tireoide
Glândula localizada na parte anterior pescoço,
abaixo da proeminência laríngea
● Paratireoides → produzem o hormônio
PTH que regula o metabolismo do cálcio
juntamente com a calcitonina
● Calcitonina: promove a deposição de
cálcio nos ossos
TRH (hipotálamo) → TSH (hipófise) → T3, T4
e calcitonina (tireoide)
● T4 (tiroxina) → 80% da produção
● T4 livre = ativo (ação tecidual,
metabolismo, excreção)
● T4 ligado à proteína (TBG - globulina) -
99% = inativo
● T3 (triiodotironina) → 20% da produção,
metabolicamente ativo → ativar ou inibir
a transcrição gênica
● T4 é convertido em T3 pela desiodase
(D1, D2) que é selênio-dependente
● Enzima D3 é inativadora → rT3 (T3
reverso)
● Desiodases estão presentes em diversos
tecidos do organismo
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos
● Desenvolvimento fetal
● Crescimento (cretinismo)
● Cardiovascular (↑ FC, débito e
contratilidade)
● Gastrointestinal (↑ motilidade e apetite)
● Neuromuscular e ósseo (↑ velocidade da
contração e relaxamento muscular e
turnover ósseo)
● ↑ metabolismo basal e consumo de
oxigênio (↑ proteólise, lipólise,
concentração de ácidos graxos, secreção
de insulina, ↓ colesterol)
Hipotireoidismo (+ prevalente)
↑ TSH ↓T4 ↓ ou normal T3
● Causas: congênita (cretinismo)
radioterapia, deficiência de iodo (bócio
endêmico), drogas (lítio, iodeto),
Hashimoto (auto-imune)
● Sintomas: depressão, sonolência e
cansaço excessivo, ↓ FC, ↓ memória e
raciocínio, alterações menstruais,
intolerância ao frio, queda de cabelo,
pele seca, edema facial e palpebral,
ganho de peso (~5kg), inchaço,
constipação, dislipidemia
● Tratamento: reposição hormonal (em
jejum - ingestão com alimentos diminui
sua absorção)
● Conduta dietoterápica: atingir o peso
ideal; adequar as fontes lipídicas da
dieta; aumento na oferta de fibras;
controle do sódio (retenção hídrica) →
sem recomendação específica de
macronutrientes
Tireotoxicose (síndrome de hipermetabolismo
causada pelo excesso de T3 e/ou T4) x
Hipertireoidismo (aumento da biossíntese e
secreção dos hormônios tireoidianos pela
tireoide)
Hipertireodismo
↓ TSH ↑ ou normal T3 e T4
● Causas: bócio (aumento da glândula,
difuso ou nodular), Graves (auto-imune),
tireoidite subaguda
● Sintomas: nervosismo, ansiedade,
irritação, insônia, taquicardia,
intolerância ao calor, mãos trêmulas e
sudoreicas, queda de cabelo, protusão
dos globos oculares, hiperativação do
metabolismo, perda de peso,
polievacuações
● Tratamento: medicamentosa (não
eficaz), iodo radioativo, cirurgia
● Conduta dietoterápica: atingir o peso
ideal → sem recomendação específica de
macronutrientes
Nutrientes importantes
● Iodo: essencial para a síntese dos
hormônios tireoidianos (deficiência →
bócio endêmico → suplementação sob
sal iodado), outras fontes: frutos do mar,
ovos e leite
● Selênio: cofator enzimático da
desiodase, fontes: carnes e frutos do
mar, castanha do Brasil
● Soja (isoflavonas): inibição da enzima
TPO (↓ T3 e T4, ↑ TSH), hipotireoidismo
subclínico → risco de desenvolver
hipotireoidismo com suplementação de
fitoestrógenos
● Glúten: a doença celíaca está associada
com aumento na prevalência de
Hashimoto e Graves
● Brássicas (glicosinolatos): competição
com o iodeto pela entrada nos folículos
tireoidianos → comprometimento da
síntese de hormônios (brócolis,
couve-flor, couve, nabo, rabanete,
repolho)
Obesidade
Doença crônica, endócrino-metabólica,
caracterizada pelo excesso de gordura corporal
● Etiologia multifatorial (genética,
sistema endócrino e nervoso, fatores
ambientais, sedentarismo, alimentação
inadequada)
● Alta prevalência
● Equilíbrio homeostático (consumo x
gasto energético) regulado pelo
hipotálamo
● Sistema de recompensa (SNC): ativado
em resposta à alimentos altamente
palatáveis e calóricos
Classificação
● Quanto ao número de adipócitos
○ Hiperplásicas: ↑ quantidade
(proliferação através da ativação de
células somáticas, remodelando o
estroma celular)
○ Hipertróficas: ↑ tamanho
(crescimento da gotícula lipídica, ↑
volume e do conteúdo de ácidos
graxos)
● Quanto à distribuição do tecido
adiposo
○ Androide (maior risco): depósito de
gordura na região abdominal
○ Ginoide: depósito de gordura na
região glúteofemural
Alterações metabólicas
● Inflamação do tecido adiposo (liberação
de TNF-α e interleucinas
pró-inflamatórias)
● Resistência à insulina
● Disfunção endotelial
Síndrome Metabólica - obesidade central + 2
componentes
● Triglicerídeos >150mg/dl
● HDL <40mg/dL (M) e <50mg/dL (F)
● PAS >130 ou PAD >85mmHg
● Glicemia de jejum ≥100 mg/dl ou
presença de DM
Avaliação Nutricional
Anamnese, avaliação antropométrica (IMC,
circunferência da cintura e do pescoço), dietética
e bioquímica e exame físico
➔ IMC (não distingue massa gorda de
massa magra)
Classificação IMC (kg/m²)
Obesidade I 30 – 34,9
Obesidade II 35 – 39,9
Obesidade III ≥ 40
➔ Relação cintura-quadril
>1,0 - homens
>0,85 - mulheres
➔ Circunferência da cintura (reflete
melhor o conteúdo de gordura visceral)
≥94cm - homens (>102cm - ↑ risco)
≥80cm - mulheres (>88cm - ↑ risco)
➔ Circunferência do pescoço
Homens Mulheres
Sobrepeso ≥37cm ≥34cm
Obesidade ≥39,5cm ≥36,5cm
Metabolismo
● Ritmo biológico: variações circadianas
impactam na fisiologia e no metabolismo
● Relógios periféricos (intestino, fígado,
tecido adiposo, músculo) → controlam
tempo de digestão, absorção,
metabolismo de nutrientes, apetite,
comportamento na ingestão alimentar
● Desalinhamento nos ciclos: perda da
sincronia da regulação central (pular
desjejum e grande ingestão noturna -
associado a maior risco de obesidade)
● Processos metabólicos pós-prandiais:
aceleração do esvaziamento gástrico,
aumento da absorção intestinal, maior
tolerância à glicose, aumento do gasto
energético → efeito térmico maior pela
manhã
● Jejum intermitente x restrição calórica
→ não há consenso que suporte o JI
como alternativa terapêutica e não há
evidências suficientes para sua
prescrição
Tratamento
● Componentes: atividade física, correção
de distúrbios hormonais, tratamento
medicamentoso, alimentação adequada,
psicoterapia
● Mudança comportamental (perda de
peso clinicamente útil, com benefícios
nas doenças associadas, constante
vigilância e apoio familiar)
● Objetivo: redução >1% do peso por mês
→ pelo menos 3 a 5 % entre 3 a 6
meses
● A diminuição de 5 a 10% de peso reduz
de forma significativa os fatores de risco
para DM e DCV
Dietoterapia
● Regular o consumo energético
(frequência, porções, substitutos) →
VIABILIDADE
● Controle de sódio e álcool
● Déficit de 500 a 1000 kcal/dia –
diminuição de 0,5 a 1 kg/semana
● Dietas de baixo valor calórico (1000 a
1200kcal) reduzem cerca de 8% peso
entre 3 a 6 meses
● Considerando déficit de 500 a 750
kcal/dia:
1.200 a 1.500 kcal/dia - mulheres
1.500 a 1.800 kcal/dia - homens
● Pequenas mudanças alimentares
(redução de 100 a 200 kcal/dia)
● Muito baixo valor calórico: <800kcal/dia
(0,8 a 1g PTN/kg)
● Dietas com restrição de carboidratos: de
20g/dia (para perda de peso) a 50g/dia
(para manutenção)
● Dietas hiperproteicas (ao menos 20%
proteínas/dia)
Diabetes
Doença crônica caracterizada pela deficiência na
produção de insulina e por hiperglicemia
● Principal causa de mortalidade e
incapacidade precoce, cegueira em idade
ativa, IRC e amputação não traumática
de membros
● Disfunção no pâncreas endócrino
● Secreção de insulina normal = pulsos
de 5/5min, após alimentação (maior
estímulo para secreção) a concentração
periférica aumenta em 8-10min, tendo
pico de concentração em 30-45min,
rapidamente declinando a valores basais
● Efeitos metabólicos da insulina: cérebro
(↓ apetite ↑ gasto de energia), tecido
adiposo (estoque de triglicerídeos),
músculo (síntese de proteína e
glicogênio), fígado (estoque de glicose,
síntese de triglicerídeos, inibição da
glicogenólise)
Classificação
● Tipo 1: destruição de células beta,
deficiência absoluta de insulina
○ imunomediado ou idiopático
● Tipo 2 (90% dos casos): resistência +
deficiência
● Gestacional: diagnosticado no 2º ou 3º
trimestreda gestação
● Outros tipos específicos: formas mais
raras de defeitos
DM1
● Mais de 95% dos casos são
imunomediados
● Doença catabólica com níveis de insulina
ausentes, glucagon elevado e as células
beta não respondem aos estímulos
insulinogênicos
● Ausência de insulina nos 3 maiores
tecidos alvo (fígado, músculos e adiposo)
● Pico de incidência em crianças e
adolescentes
● Sintomas: poliúria, polidipsia, polifagia,
emagrecimento, cetoacidose diabética
DM2
● Varia de pacientes com deficiência
severa de insulina com defeitos
secretores mínimos a defeitos primários
da secreção de insulina
● Adultos com algum grau de obesidade
● Maioria dos pacientes não necessitam de
insulina no início do quadro, mas podem
necessitar para atingir controle
● Fatores de risco: adultos com sobrepeso
+ adicional (inatividade física, HF, etnia,
DM gestacional ou RN>4kg, HAS, ↓HDL
e/ou ↑TG, alteração da tolerância à
glicose), pacientes >45 anos e excesso
de peso, obesidade abdominal
● Início insidioso e assintomático
● A apresentação inicial pode ser devido a
complicações (DCV, distúrbios visuais,
dor ou infecção nos pés)
● Sintomas: visão turva, vulvovaginite,
neuropatia, fraqueza/fadiga, poliúria,
acantose nigricans, hipertrigliceridemia
severa (xantomas)
Diagnóstico
● HbA1C: reflete níveis glicêmicos dos
últimos 3/4 meses e varia menos por
independer do estado de jejum
Diabetes Pré-diabetes Normal
HbA1C ≥6,5% 5,7-6,4% <5,7%
Glicose em
jejum
≥126 100-125 <100
Tolerância à
glicose
≥200 140-199 <140
+ glicose casual de ≥200mg/dl e sintomas
Complicações
● DM1: + microvasculares (doença renal
terminal - 40%, retinopatia proliferativa,
neuropatia autonômica)
● DM2: + macrovasculares (doença renal
terminal - 20%, cegueira, neuropatia
periférica, DCV)
○ Forma acelerada de aterosclerose
Tratamento DM2
● Dieta, atividade física, medicamentos
(hipoglicemiantes,
anti-hiperglicemiantes, glicosúricos),
modificação de comportamento →
alcançar e manter mínimo de 7% de
perda de peso em 6 meses e 150 min de
atividade física por semana
● Uso de insulina se houver sintomas de
catabolismo, A1C≥10% e GC≥300mg/dL
Insulinoterapia
● Objetivos: avaliação do controle
glicêmico, prevenção e detecção das
hipoglicemias assintomáticas, ajuste do
plano alimentar, exercício e medicação,
prevenção de complicações
● Indispensável no DM1
● Necessidade de auto-monitorização
● Dificuldades: hipoglicemias, aumento de
peso, complexidade, frequência de
cuidados diárias, custo financeiro
● Ação ultrarrápida (asparte, lispro), rápida
(regular), intermediária (NPH) e lenta
(glargina)
● Dose basal (suprir a produção de glicose
entre as refeições e durante a noite),
bolus refeição (de acordo com a
quantidade de carboidratos que será
ingerido) e correção (hiperglicemias)
● Locais de aplicação: braços, abdômen,
coxas e nádegas
● Sistema de infusão contínua de insulina
(SICI): pacientes com dificuldade de
controle da glicemia, hipoglicemias
recorrentes, controles elevados, grande
variabilidade glicêmica, crianças e
gestantes, busca de melhor qualidade de
vida
Hipoglicemia (<60mg/dL)
● Complicação mais comum nos pacientes
tratados com insulina/drogas
hipoglicemiantes
● Resultado de atraso na alimentação,
exercício não usual sem suplementação
de calorias ou aumento na dose da
medicação
● Sintomas: taquicardia, palpitações,
sudorese, tremores, náuseas, fome,
irritabilidade, cefaleia, confusão,
dificuldade para falar, cansaço
● Glicemia abaixo de 30mg/dL: perda de
consciência e convulsões
● Tratamento: 10 a 15g de CHO oral de
rápida ação como suco de frutas,
refrigerante, mel, açúcar, balas
Dietoterapia
● Objetivos: promover padrão alimentar
saudável (horário e frequência das
refeições, tipos de alimentos, ingestão
de carboidratos), atingir metas
laboratoriais (HbA1c <7%, PA
<140/80mmHg, LDL <100mg/dL, TG
<150mg/dL, HDL >40mg/dL para
homens e >50mg/dL para mulheres),
manter peso adequado e prevenir
complicações
● Exercício físico: 10 a 15g por hora
● Álcool: não consumir isoladamente sem
alimentação, restrição à 1-2 doses
Recomendações
CHO: 45 a 60% (não inferior a 130g/dia, 5%
sacarose)
PTN: 15 a 20%
LIP: 20 a 35% (<6% AGS, 5 a 15% AGM,
<300mg colesterol)
Fibras: 14g/1000kcal ou 30 a 50g/dia
Sódio: <2000mg
Cardiopatias
Grupo de patologias que acometem o coração e
os vasos sanguíneos
● Desenvolvimento crônico ou agudo
● 50% do pacientes iniciam o tratamento
após um evento coronariano agudo
(primeira manifestação de doença
aterosclerótica)
Fatores de risco
Independentes Predisponentes Condicionais
Tabagismo
HAS
↑ colesterol
total e LDL
↓ HDL
DM
↑ idade
Obesidade
central
Sedentarismo
HF precoce
Etnia
Fatores
psicossociais
↑ TG
↑ colesterol
LDL tipo B
↑ homocisteína
Fibrinogênio
↑ marcadores
inflamatórios
Estratificação: identificação dos indivíduos
assintomáticos que estão mais predispostos a
ter um evento coronariano
Fase 1 - Presença de doença aterosclerótica
significativa ou de seus equivalentes: doença
aterosclerótica arterial, cerebrovascular ou
obstrutiva, DM1 ou 2, doença renal crônica
revascularização arterial → ALTO RISCO
Fase 2 - Escore de risco (deve ser utilizado na
avaliação inicial entre os indivíduos que não
foram enquadrados nas condições de alto risco)
● BAIXO RISCO: <5% de apresentarem os
principais eventos cardiovasculares em
10 anos → se HF precoce →
INTERMEDIÁRIO
● INTERMEDIÁRIO: homens com risco
calculado ≥5% e ≤20% e mulheres com
risco calculado ≥5% e ≤10% → se tiver
agravante → ALTO RISCO
● ALTO RISCO: >20% para homens e
>10% para mulheres no período de 10
anos
Fase 3 - Fatores agravantes (utilizar em
indivíduos com risco intermediário): HF (1° grau
masculino <55 anos ou feminino <65 anos),
critérios de síndrome metabólica,
microalbuminúria (30 – 300mg/min) ou
macroalbuminúria (>300mg/min), hipertrofia
ventricular esquerda, PCR >3mg/L, evidência de
doença aterosclerótica subclínica (estenose,
escore de cálcio coronário >100, índice de
tornozelo braquial <0,9)
Fase 4 - Risco pelo tempo de vida (utilizar o
em indivíduos de riscos baixo e intermediário, a
partir dos 45 anos): >39% em homens ou
>20,2% → ALTO RISCO
Prevenção: cessar o tabagismo, dieta saudável,
controle da HAS, DM, SM e dislipidemia,
controle do peso (sobrepeso e obesidade) e
exercício físico
Dislipidemia
Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de
distúrbios no metabolismo lipídico
Dislipidemia (alterações dos níveis sanguíneos
dos lipídios circulantes) X Aterosclerose
(depósito de lipoproteínas na parede arterial é
proporcional à concentração sanguínea)
● Função lipídica: isolamento térmico,
síntese de hormônios, sinalização
celular, carreadores de vitaminas,
redução de secreção gástrica e retardo
do esvaziamento gástrico
● Fosfolipídeos, colesterol, triglicerídeos e
ácidos graxos (saturados, insaturados e
trans)
● Lipoproteínas (lipídios + proteínas):
precisam de transformação metabólica
devido a parte apolar, permitem a
solubilização e o transporte dos lipídeos,
densidades diferentes (HDL > LDL > IDL
> VLDL > QM)
● Metabolismo lipídico
○ Quilomícron: origem intestinal, rico
em TG
○ VLDL: origem hepática, rico em TG,
transporte do fígado para tecidos
periféricos
○ LDL: origem da perda de
triacilglicerol da IDL, grande
quantidade de colesterol, transporte
de colesterol do fígado para outros
tecidos
○ HDL: origem intestinal e hepática,
transporte do colesterol para fígado
e outros tecidos
Classificação
● Etiologia: primária (fatores genéticos) ou
secundária (estilo de vida, patologias,
fármacos)
● Laboratorial
○ Hipercolesterolemia isolada:
↑ LDL-C (≥160mg/dl)
○ Hipertrigliceridemia isolada: ↑ TG
(≥150mg/dl)
○ Hiperlipidemia mista: ↑ LDL-C e TG
○ HDL-C baixo: ↓ HDL-C (homens
<40mg/dL e mulheres <50mg/dL)
isolado ou em associação ao ↑ de
LDL-C ou de TG
● Genética
○ Hipercolesterolemia poligênica:
↑ COL (>190mg/dL) e ↑ LDL
○ Hipercolesterolemia familiar: ↑ COL
e ↑ LDL
○ Hipertrigliceridemia familiar: ↑ TG
associado hiperglicemia e
hiperuricemia
○ Hiperquilomicronemia familiar: ↑ TG
ascustas ↑ quilomícrons
○ Hiperlipidemia familiar combinada:
alternância do perfil lipídico
○ Disbetalipoproteinemia familiar:
↑ COL e TG as custas IDL
Tratamento
Abordagem terapêutica (tratamento clínico
multidisciplinar) → controle/redução dos fatores
de risco, redução ou manutenção do peso
corporal saudável, controle dos níveis lipídicos e
prevenção cardiológica
● Metas terapêuticas: uso de estatinas
(sempre que tolerado); não se utiliza
medicamentos para elevação do HDL;
TG >500mg/dL - terapia para redução do
risco de pancreatite
○ Alto risco: LDL <70mg/dL, não-HDL
<100mg/dL
○ Risco intermediário: <100mg/dL,
não-HDL <130mg/dL
○ Baixo risco: LDL <130mg/dL,
não-HDL <160mg/dL
● Modificação de hábitos: perda de peso,
↓ consumo de álcool, açúcares simples e
carboidratos, atividade física e
substituição parcial dos ácidos graxos
saturados por mono ou poli-insaturados
Dietoterapia
Padrões dietéticos
● Alimentação cardioprotetora (DICA) →
com base em alimentos tipicamente
brasileiros e em sintonia com o Guia
Alimentar
○ VERDE (alimentos
cardioprotetores - ↑ vitaminas,
minerais, fibras e antioxidantes ↓
gordura saturada, colesterol e sódio
- verduras, frutas, leguminosas,
laticínios desnatados): consumir em
maior quantidade
○ AMARELO (valores intermediários
de calorias, gordura, sal - mas são
importantes para fornecer energia -
arroz, massa, pão, cereais,
castanhas, óleos): consumir
moderadamente
○ AZUL (alimentos fonte de gordura
saturada, sal e colesterol - carnes,
ovos, queijo, manteiga): consumir
em menor quantidade
○ VERMELHO (alimentos prontos
congelados ou desidratados,
refrigerante, embutidos,
industrializados, salgadinhos): evitar
● Dieta mediterrânea: redução de
30% no risco de IAM, AVC e morte por
cardiopatia
● + de 2 porções de peixes ricos em EPA e
DHA por semana está associado à
redução do risco cardiovascular entre
indivíduos em prevenção primária e
secundária
● Suplementação de EPA e DHA são
recomendados para hipertrigliceridemia
grave (>500mg/dL) resistente à outras
medidas
Recomendações
CHO: 50 a 60%
PTN: 10 a 15%
LIP: 25 a 35% (AGS <7%, AGM <20%, AGP
<10%, colesterol <200mg)
Sal: <5g
Aterosclerose
Doença inflamatória crônica que ocorre em
resposta à agressão endotelial de médio e
grande calibres
● Dietas ricas em gordura, obesidade,
sedentarismo, desordens do
metabolismo das lipoproteínas →
inflamação, estresse oxidativo,
trombólise prejudicada = ↑ prevalência e
incidência de aterosclerose
● Disfunção endotelial (intimal) - injúria
celular → fatores desencadeantes:
dislipidemia, HAS, tabagismo,
hiperglicemia, fatores hemodinâmicos
● Aterogênese = depósito de LDL no
endotélio vascular/disfunção endotelial
causada por fatores de risco →
expressão de moléculas de adesão e
entrada de monócitos no espaço intimal
→ formação de células espumosas pela
junção de LDL oxidado → liberação de
mediadores inflamatórios → formação
da placa de ateroma
● Formação da placa de ateroma →
estreitamento do vaso → rompimento
da placa aterosclerótica (trombose,
fatores de coagulação ativos, rápido
progresso do trombo, oclusão e
isquemia)
● Cuidado preventivo para aterosclerose:
dieta saudável (antioxidantes e ácidos
graxos insaturados) que priorize a
ingestão de vegetais, frutas, nozes,
grãos integrais e peixes (eliminando
gorduras trans e minimizando o
consumo de carnes processadas,
carboidratos refinados, bebidas
açucaradas, colesterol, sódio e gorduras
saturadas), assim como o manejo do
excesso de peso, tratamento dos fatores
de risco, abandono do tabagismo e
prática de exercício físico
(150min/semana)
Cardiopatia isquêmica
Estreitamentos das artérias coronárias
impedindo ou diminuindo o fluxo sanguíneo e o
aporte de oxigênio
● Evolução da placa aterosclerótica =
isquemia assintomática → angina
estável → angina estável, IAM e morte
súbita
● Diagnóstico: avaliação clínica,
eletrocardiograma, exames bioquímicos
e de imagem, avaliação patológica
● Angina (típica ou atípica) = desconforto
ou dor retroesternal → fluxo sanguíneo
insuficiente para o coração,
desencadeada pelo exercício ou estresse
emocional e aliviada com
repouso/nitroglicerina
● Condições de exacerbação de isquemia:
anemia, pneumonia, asma, DPOC, febre,
hipertireoidismo, apneia do sono,
hipertensão
● Tratamento farmacológico:
beta-bloqueadores, bloqueadores de
canais de cálcio, nitratos de ação rápida
Infarto agudo do miocárdio
Evento de necrose miocárdica resultante da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco
● Fatores de risco: tabagismo, idade
avançada, HF, HAS, DM, dislipidemia,
obesidade, sedentarismo, inflamação
● Bloqueio por trombos e tecido cardíaco
lesionado → intervenção coronária
percutânea e cirurgia de
revascularização
Dietoterapia
● Identificação e adequação dos fatores de
risco
● Mudança de hábitos alimentares,
recuperação ou manutenção do estado
nutricional, melhora global da saúde
Insuficiência cardíaca
O coração é incapaz de bombear sangue de
forma a atender às necessidades metabólicas
tissulares → edema/congestão
● Alterações estruturais ou funcionais
cardíacas → sinais e sintomas típicos →
redução no débito cardíaco e/ou
elevadas pressões de enchimento no
repouso ou no esforço
● Complexa resposta neurohumoral e
inflamatória
● Definição pela fração de ejeção do
ventrículo esquerdo (função ventricular,
biomarcadores e
ecodopplercardiograma)
● Estágios: A (risco de desenvolver), B
(doença presente, assintomático), C
(doença presente com sintomas) e D
(refratária ao tratamento clínico)
● Sintomas: fadiga, cansaço, saciedade
precoce, náuseas, redução do fluxo
gastrointestinal
Dietoterapia
● Desnutrição → origem multifatorial →
perda de massa muscular → piora da
função cardíaca
● Caquexia cardíaca: perda de 6% de
peso (livre de edema) em até 6 meses →
metabolismo e gasto energético
aumentado, hiperativação do eixo
aldosterona, acúmulo de água,
catabolismo aumentado, alterações
hormonais e humorais
○ Perda de peso livre de edema
○ IMC menor 20 kg/m²
○ Fadiga física e/ou mental
○ Redução da ingestão alimentar
(menos 70% necessidades ou
menor que 20 kcal/kg/dia)
○ Anorexia
○ Redução de massa magra (CMB)
○ Redução da força muscular
evidenciada pela dinamometria
● Objetivos: manutenção/recuperação do
peso adequado, manejo das
comorbidades pré-existentes, correção
de obesidade, prevenção da caquexia
Recomendações
CHO: 50 a 60%
PTN: adequado estado nutricional (1,1g/kg) e
depleção nutricional (1,5 a 2g/kg)
LIP: <30% (suplementação de TCM se houver
esteatorreia)
Fibras: 20 a 30g/dia
Sódio
● 1500mg/dia estágios A e B
● <3g/dia estágios C e D
Líquidos
● Restrição para 1,5 a 2L no estágio D e
com sintomas graves de congestão
● 30ml/kg/dia sintomas leves a moderados
(>85kg - 35ml)
Hipertensão arterial sistêmica
Condição clínica multifatorial caracterizada por
níveis elevados e sustentados de pressão
arterial
● Alterações funcionais e/ou estruturais
dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins
e vasos sanguíneos) e a alterações
metabólicas → AVC, aterosclerose, IAM,
IC, insuficiência renal
● Primária (essencial): 90% dos casos -
não tem uma causa estabelecida
(problemas renais, malformações dos
rins e aorta, hiperatividade do SNS,
alteração do sistema endócrino)
● Secundária (causa identificável):
problemas renais, hormonais,
medicações, obesidade, sedentarismo,
estresse, alcoolismo, excesso de sal,
tabagismo
● Sistema renina-angiotensina (retenção
de água/sódio, vasoconstrição)
● Endotélio em condições fisiológicas
apresenta mais vasodilatadores, na HAS
os vasoconstritores predominam
● Natriurese → equilíbrio entre ingestão
de sódio e excreção urinária
Fatores de risco
● Idade avançada, mulheres, negros,
menor nível socioeconômico, excesso de
peso, consumo excessivo de sódio,
consumo elevado de álcool (<15mL para
mulheres e <30mL para homens),
sedentarismo, fatores genéticos, DM, HF,
tabagismo, dislipidemia, nefropatia,
microalbuminúria, ↑ relação
cintura/quadril, CC, PCR, glicemia de
jejum alterada, hiperuricemia
● Obesidade → ativação do SNS →
↑ adiponectinae leptina → retenção de
sódio e água → vasoconstrição
Classificação
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal ≥120 ≥80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão I 140-159 90-99
Hipertensão II 160-179 100-109
Hipertensão III ≥180 ≥110
● Metas
○ Estágios I e II com risco CV alto:
<130/80
○ Estágios I e II com risco CV baixo a
moderado e estágio III: 140/90
● Tratamento: redução de peso (5 a 10%),
padrão alimentar, redução do consumo
de sal, moderação no consumo de
bebidas alcoólicas (1 dose para
mulheres e 2 doses para homens),
exercício físico (150min/semana),
abandono do tabagismo, controle do
estresse psicoemocional
Dietoterapia
VET: normo a hipocalórica
CHO: normo - ênfase nos complexos
PTN: normoproteica
LIP: 25 a 30% (AGS 7 a 10%, colesterol 200 a
300mg)
Sódio: hipossódica (2000mg = 87mEq = 5g de
NaCl)
*evitar saleiro à mesa, temperos naturais, não
adicionar sal durante o preparo, contar o sódio
intrínseco, reduzir o consumo de embutidos,
enlatados, conservas, produtos instantâneos e
industrializados em geral
1g de sal = 400mg de sódio
1mEq de sódio = 23mg de sódio
mg para mEq (፥23)
mEq para mg (x23)
Rica em cálcio, magnésio e potássio
Fibras: 20 a 30g/dia (5 a 10g solúveis)
● Dieta DASH: Consumo elevado de
verduras, frutas, legumes (8 a 10
porções) e laticínios com baixo teor de
gordura (2 a 3 porções); incorpora grãos
integrais, aves, peixes, oleaginosas (5
porções por semana) e limita o consumo
de AGS, carne vermelha, doces e
bebidas açucaradas
● Alimentos ricos em potássio: laranja,
banana, mamão, melão, beterraba, feijão,
vegetais escuros, ervilha, tomate
● Cafeína: sem evidência de aumento de
risco cardiovascular