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1 JULIELE BUENO T5 MED SBC Robbins capítulo 4 Processo patológico geral: distúrbio circulatório Processo patológico especifico: choque hemodinâmico CONCEITOS: Choque hemodinâmico: distúrbio circulatório generalizado caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em níveis suficientes para a garantia da perfusão tecidual resultando em hipoxia generalizada. Pressão arterial: pressão exercida pelo sangue sobre a parede dos vasos sanguíneos arteriais com função de garantir a perfusão sanguínea ( PA= DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA) Características clínicas: - letargia e com alteração de estado mental: Ocorre devido a alteração direta na perfusão cerebral diminuição de ATP para os neurônios -diminuição do debito urinário ocorre diminuição da taxa de filtração glomerular ( devido a menor chegada de pressão no glomérulo, há menor chegada de sangue podendo causar insuficiência renal) - taquicardíaco( aumento da frequência cardíaca) E taquipneico aumento da frequência respiratória. Devido a tentativa de compensação da demanda insuficiente. -lentidão da perfusão periférica: tempo de enchimento capilar aumentado ( normalmente ocorre em 2 segundos em indivíduos saudáveis) ESTAGIOS EVOLUTIVOS Inicial: perfusão mantida por mecanismos compensatórios ( taquicardia, vasoconstrição periférica) Progressivo piora circulatória, hiperfusão e desarranjo químico e metabólico ( acidose metabólica) Irreversível: dano tecidual grave, em que a sobrevivência não é possível mesmo com a correção das alterações hemodinâmica ( falência múltipla dos órgãos) 1. Choque hemodinâmico 2 JULIELE BUENO T5 MED SBC TIPOS: toda fisiopatologia de choque se enquadra na equação da pressão arterial, sendo assim, ou a influência na resistência vascular periférica ou no debito cardíaco CONCEITO DE CHOQUE COLAPSO CIRCULATÓRIO CHOQUE HIPOVOLÊMICO -> volume sanguíneo ou plasmático deficiente -> resulta no baixo débito cardíaco devido a perda de volume sanguíneo ou plasmático pode ser causado por -> sangramento intensos como em traumas, cirurgias e rupturas de vasos -> perda de plasma como em queimaduras -> desidratação como em quadros de diarreia ou calor intenso ->causas: perda hídrica externa: hemorragia, vômitos, diarreia, perda hídrica causad por queimaduras, traumatismo, anafilaxia ( aumento da permeabilidade da microcirculação ) 3 JULIELE BUENO T5 MED SBC CHOQUE CARDIOGÊNICO Insuficiência da bomba miocárdica devido a lesão miocárdica intrínseca compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída -> o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue -> há destruição intensa do miocárdio como no infarto agudo do miocárdio -> o coração é incapaz de contrair de modo eficaz em arritmias -> a bloqueio mecânico do órgão como no tamponamento cardíaco Causas: infarto do miocárdico, ruptura ventricular, arritmia e tamponamento cardíaco, além de embolia pulmonar. 4 JULIELE BUENO T5 MED SBC CHOQUE OBSTRUTIVO -> ocasionado por uma obstrução ou uma compressão de grandes vasos ou do próprio coraççao - pode ocorrer por diversas causas como - pneumotórax hipertensivo: as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo assim o calibre em trechos sensíveis - tamponamento cardíaco acúmulo de liquido entre as laminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração, ocorrendo uma compressão do coração que compromete a dilatação durante a sístole, comprometendo também o volume sistólico final -> tromboembolismo pulmonar : obstrução da rede de capilares, não a quantidade significativa de sangue retornando ao coração, assim terá pouca quantidade de sangue para ser bombeado para o organismo. 5 JULIELE BUENO T5 MED SBC 6 JULIELE BUENO T5 MED SBC Células do sistema imune, com liberação de mediadores inflamatórios atuando onde ocorreu a lesão e a atuação dos pamp ativando fator 12 via intrínseca da cascata de coagulação, esses produtos microbianos vão atuar na cascata de coagulação, via sistema de complemento e tendo uma resposta pró- inflamatória sobre o endotélio, ativando mais mediadores inflamatório induzindo mais ainda uma situação hiper-inflamatória, ocorrendo uma vasodilatação ( pelos mediadores inflamatórios) e uma hipotensão sistêmica. -> vasodilatação por conta dos mediadores inflamatórios diferente dos outros choques. -> logo essa inflamação vai acontecer um EDEMA. Diminuição de oxigênio e nutrientes no tecido. O tecido vai ficar em falência, necrose e baixo funcionamento. -> linfócitos começam a entrar em apoptose -> tem mais fatores que ativam a coagulação do que a fibrinólise, ocorrendo uma CID ( coagulação intravascular disseminada) uma trombose -> muita produção de EROS -> linfócito não consegue atuar, porque entra em apoptose -> vasodilatação diminuição perfusão tecidual em órgãos importantes como rim, pulmão, coração. -> resultando em falência múltipla dos órgãos CHOQUE DISTRIBUTIVO Caracterizado por uma VASODILATAÇÃO SISTÊMICA com represamento de sangue e consequente diminuição da pré- carga( volume que bombeia o coração). Divide-se em - anafilático -neurogênico -séptico Séptico: resulta da propagação e expansão de uma infecção localizada inicialmente na corrente sanguínea ( abcesso, peritonite e pneumonia). Vasodilatação periférica, e acumulo de sangue, ativação e lesão endotelial, lesão induzida por leucócitos, coagulação intravascular disseminada e ativação da cascata de citocinas. -> causa infecções microbianas graves( bactérias gram negativas produtoras de endotoxinas). Anafilático: desencadeado por uma reposta a hipersensibilidade generalizada mediada por IgE, esta associado a vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular. Nesses casos a vasodilatação difusa, causa aumento subido da 7 JULIELE BUENO T5 MED SBC capacitância do leito vascular que não adequadamente preenchido pelo volume sanguíneo normal Neurogênico : é o que acorre no contexto de um acidente anestésico ou traumatismo raquimedular, devido a perda do tônus vascular e acumulo periférico de sangue. EM TODOS ESSAS FORMAS DE CHOQUE, A VASODILATAÇÃO AGUDA LEVA A HIPOTENSÃO E A HIPOTENÇÃO TECIDUAL Diminuição de retorno venoso, diminuição de debito cardíaco, diminuição de retorno venosos periférico e diminuição da perfusão aumentando a permeabilidade vascular e gerando edema. Grande vasodilatação arteriolar, diminuição da resistência vascular periférica, diminuindo o retorno venoso para o coração. Diminuição da perfusão e hipoxia sistêmica. Lesão em vários níveis Nos três, tem-se uma vasodilatação diferente dos outros choques que ocorre uma vasoconstrição. CHOQUE HEMODINÂMICO INDEPENDE DA ETIOLOGIA POSSUIRESPOSTA ADAPTATIVAS/COMPENSATÓRIAS 8 JULIELE BUENO T5 MED SBC
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