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choques hemodinâmicos

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1 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
Robbins capítulo 4 
Processo patológico geral: distúrbio circulatório 
Processo patológico especifico: choque hemodinâmico 
CONCEITOS: 
Choque hemodinâmico: distúrbio circulatório 
generalizado caracterizado pela incapacidade do 
sistema circulatório de manter a pressão arterial em 
níveis suficientes para a garantia da perfusão 
tecidual resultando em hipoxia generalizada. 
Pressão arterial: pressão exercida pelo sangue 
sobre a parede dos vasos sanguíneos arteriais com 
função de garantir a perfusão sanguínea ( PA= 
DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA VASCULAR 
PERIFÉRICA) 
Características clínicas: 
- letargia e com alteração de estado mental: 
Ocorre devido a alteração direta na perfusão 
cerebral diminuição de ATP para os neurônios 
-diminuição do debito urinário ocorre diminuição da 
taxa de filtração glomerular ( devido a menor 
chegada de pressão no glomérulo, há menor chegada 
de sangue podendo causar insuficiência renal) 
- taquicardíaco( aumento da frequência cardíaca) E 
taquipneico aumento da frequência respiratória. 
Devido a tentativa de compensação da demanda 
insuficiente. 
-lentidão da perfusão periférica: tempo de 
enchimento capilar aumentado ( normalmente ocorre 
em 2 segundos em indivíduos saudáveis) 
ESTAGIOS EVOLUTIVOS 
Inicial: perfusão mantida por mecanismos 
compensatórios ( taquicardia, vasoconstrição 
periférica) 
Progressivo piora circulatória, hiperfusão e 
desarranjo químico e metabólico ( acidose 
metabólica) 
Irreversível: dano tecidual grave, em que a 
sobrevivência não é possível mesmo com a correção 
das alterações hemodinâmica ( falência múltipla dos 
órgãos) 
 
 
1. 
 
Choque hemodinâmico 
 
2 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
 
 
TIPOS: toda fisiopatologia de choque se enquadra na 
equação da pressão arterial, sendo assim, ou a 
influência na resistência vascular periférica ou no 
debito cardíaco 
CONCEITO DE CHOQUE 
 
 
COLAPSO CIRCULATÓRIO 
 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
-> volume sanguíneo ou plasmático deficiente 
-> resulta no baixo débito cardíaco devido a perda de 
volume sanguíneo ou plasmático pode ser causado por 
-> sangramento intensos como em traumas, cirurgias 
e rupturas de vasos 
-> perda de plasma como em queimaduras 
-> desidratação como em quadros de diarreia ou calor 
intenso 
->causas: perda hídrica externa: hemorragia, 
vômitos, diarreia, perda hídrica causad por 
queimaduras, traumatismo, anafilaxia ( aumento da 
permeabilidade da microcirculação ) 
 
 
 
3 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Insuficiência da bomba miocárdica devido a lesão 
miocárdica intrínseca compressão extrínseca ou 
obstrução do fluxo de saída 
-> o coração é incapaz de bombear adequadamente o 
sangue 
-> há destruição intensa do miocárdio como no infarto 
agudo do miocárdio 
-> o coração é incapaz de contrair de modo eficaz em 
arritmias 
-> a bloqueio mecânico do órgão como no 
tamponamento cardíaco 
Causas: infarto do miocárdico, ruptura ventricular, 
arritmia e tamponamento cardíaco, além de embolia 
pulmonar. 
 
 
 
 
 
4 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
-> ocasionado por uma obstrução ou uma compressão 
de grandes vasos ou do próprio coraççao 
- pode ocorrer por diversas causas como 
- pneumotórax hipertensivo: as grandes veias podem 
sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo 
assim o calibre em trechos sensíveis 
- tamponamento cardíaco acúmulo de liquido entre as 
laminas parietal e visceral do pericárdio seroso do 
coração, ocorrendo uma compressão do coração que 
compromete a dilatação durante a sístole, 
comprometendo também o volume sistólico final 
-> tromboembolismo pulmonar : obstrução da rede de 
capilares, não a quantidade significativa de sangue 
retornando ao coração, assim terá pouca quantidade 
de sangue para ser bombeado para o organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
5 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
 
Células do sistema imune, com liberação de 
mediadores inflamatórios atuando onde ocorreu a 
lesão e a atuação dos pamp ativando fator 12 via 
intrínseca da cascata de coagulação, esses produtos 
microbianos vão atuar na cascata de coagulação, via 
sistema de complemento e tendo uma resposta pró- 
inflamatória sobre o endotélio, ativando mais 
mediadores inflamatório induzindo mais ainda uma 
situação hiper-inflamatória, ocorrendo uma 
vasodilatação ( pelos mediadores inflamatórios) e 
uma hipotensão sistêmica. 
-> vasodilatação por conta dos mediadores 
inflamatórios diferente dos outros choques. 
-> logo essa inflamação vai acontecer um EDEMA. 
Diminuição de oxigênio e nutrientes no tecido. O 
tecido vai ficar em falência, necrose e baixo 
funcionamento. 
-> linfócitos começam a entrar em apoptose 
-> tem mais fatores que ativam a coagulação do que a 
fibrinólise, ocorrendo uma CID ( coagulação 
intravascular disseminada) uma trombose 
-> muita produção de EROS 
-> linfócito não consegue atuar, porque entra em 
apoptose 
-> vasodilatação diminuição perfusão tecidual em 
órgãos importantes como rim, pulmão, coração. 
-> resultando em falência múltipla dos órgãos 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Caracterizado por uma VASODILATAÇÃO 
SISTÊMICA com represamento de sangue e 
consequente diminuição da pré- carga( volume que 
bombeia o coração). 
Divide-se em 
- anafilático 
-neurogênico 
-séptico 
 
Séptico: resulta da propagação e expansão de uma 
infecção localizada inicialmente na corrente 
sanguínea ( abcesso, peritonite e pneumonia). 
Vasodilatação periférica, e acumulo de sangue, 
ativação e lesão endotelial, lesão induzida por 
leucócitos, coagulação intravascular disseminada e 
ativação da cascata de citocinas. 
-> causa infecções microbianas graves( bactérias 
gram negativas produtoras de endotoxinas). 
 
Anafilático: desencadeado por uma reposta a 
hipersensibilidade generalizada mediada por IgE, 
esta associado a vasodilatação sistêmica e aumento 
da permeabilidade vascular. Nesses casos a 
vasodilatação difusa, causa aumento subido da 
 
7 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
capacitância do leito vascular que não adequadamente 
preenchido pelo volume sanguíneo normal 
 
Neurogênico : é o que acorre no contexto de um 
acidente anestésico ou traumatismo raquimedular, 
devido a perda do tônus vascular e acumulo periférico 
de sangue. 
 
EM TODOS ESSAS FORMAS DE CHOQUE, A 
VASODILATAÇÃO AGUDA LEVA A HIPOTENSÃO 
E A HIPOTENÇÃO TECIDUAL 
 
 
 
 
Diminuição de retorno venoso, diminuição de debito 
cardíaco, diminuição de retorno venosos periférico e 
diminuição da perfusão aumentando a permeabilidade 
vascular e gerando edema. 
 
Grande vasodilatação arteriolar, diminuição da 
resistência vascular periférica, diminuindo o retorno 
venoso para o coração. Diminuição da perfusão e 
hipoxia sistêmica. Lesão em vários níveis 
 
 
 
Nos três, tem-se uma vasodilatação diferente dos 
outros choques que ocorre uma vasoconstrição. 
 
CHOQUE HEMODINÂMICO INDEPENDE DA 
ETIOLOGIA POSSUIRESPOSTA 
ADAPTATIVAS/COMPENSATÓRIAS 
 
 
 
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