Fisiologia Celular - Contração muscular

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FISIOLOGIA CELULAR 5
Explique a sequência de eventos pela qual um potencial de ação em um neurônio motor
produz contração em uma fibra muscular esquelética.
Cada terminação nervosa faz uma junção com a fibra muscular, chamada de junção
neuromuscular. Uma unidade motora são fibras inervadas pelo mesmo ramo de nervo. A
terminação axonal há uma grande quantidade de mitocôndrias para fornecer a fonte de
energia usada para a síntese de acetilcolina, transmissor que excita a membrana da fibra
muscular. A acetilcolina fica armazenada em pequenas vesículas.
Quando o potencial de ação chega na terminação axônica causa a abertura de canais
de cálcio dependentes de voltagem presentes nessa região. O influxo de cálcio vai ativar vários
mecanismos intracelulares que vão ser responsáveis pela atração da vesícula e pelo
ancoramento dessas vesículas contendo neurotransmissor. A membrana da vesícula se funde
com a membrana celular, sendo esse ancoramento dependente de cálcio, a vesícula se abre e
ocorre exocitose da acetilcolina.
O neurotransmissor, deixando a terminação nervosa, vai se ligar aos canais de sódio
dependentes de ligante (dependente de acetilcolina), permitindo o influxo de sódio na fibra
muscular. A despolarização gerada por esses canais de sódio dependentes de ligante vai ativar
os canais de sódio voltagem dependentes, levando a um potencial de ação, o potencial da
placa motora.
Quando o potencial de ação é propagado pelos túbulos T (invaginações da membrana),
ativa os canais de diidropiridina (canais de cálcio) na membrana do túbulo, que sofrem uma
alteração conformacional que causa a abertura dos canais de rianodina, que são canais de
cálcio presentes na membrana do retículo sarcoplasmático, dentro da fibra. Com o canal de
rianodina aberto, há liberação de cálcio.
Uma vez que os níveis de cálcio aumentam no citosol, o ciclo das pontes cruzadas
inicia, já que o cálcio irá se ligar com a troponina-C. O complexo cálcio-troponina C desloca a
tropomiosina, afastando-a do sítio de ligação da miosina na actina G, a miosina, então se liga à
actina. Uma vez ligadas, as alterações na miosina, dependentes de ATP, resultam no
movimento dos filamentos da actina, casando um encurtamento no sarcômero.
Antes do início da contração, a miosina tem parcialmente hidrolisado o ATP. Com o
influxo de cálcio, o cálcio ligado à troponina C promove o deslocamento da tropomiosina no
filamento de actina, expondo os sítios de ligação da miosina na actina. Assim, a cabeça
energizada da miosina vai se ligar à actina, passando por uma alteração conformacional
(engatilhamento da cabeça da miosina) que puxa a miosina para o centro do sarcômero. Para
isso, a miosina libera ADP e P. Uma vez que a cabeça da miosina está engatilhada na ponte
cruzada e libera o ADP e o íon fosfato, uma nova molécula de ATP se liga na miosina, causando
o desligamento da cabeça com a actina.
Para um novo movimento de força, é preciso que a molécula de ATP seja clivada para
iniciar um novo ciclo. O ciclo continua até que bomba de cálcio seja ativada no retículo
sarcoplasmático, que retira o cálcio do citoplasma, fazendo-o retornar para o retículo, com
ajuda da proteína calsequestrina. A diminuição da concentração de cálcio no citoplasma induz
o relaxamento do músculo.
Referências:
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed.,
2011
KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2009). Berne & Levy: Fisiologia. 6ª ed., Ed. Elsevier, Rio de
Janeiro, RJ.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 7.ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.