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1 / TIREOIDE • Localiza-se anteriormente no pescoço (C5-T1); • Forma de H ou borboleta • Dois lobos conectados pelo istmo • Envoltórios; Cápsula fibrosa • Bainha fina; Localização • Abaixo da Laringe / anterior à Traqueia • Secreção de hormônios: Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3) Controle: TSH (Hipófise anterior) Calcitonina • 93% dos hormônios metabolicamente ativos são T4 • 7% são T3 • T4 convertido em T3 nos receptores pela ação das: • 5`-desiodase I – FIG e Rins • 5`-desiodase II – SNC, placenta e Hipófise; TSH (tireotrofina) – estimula secreção de T3 e T4. 1) da proteólise das tireoglobulinas 2) da atividade da bomba de iodeto 3) da iodetação da tirosina 4) de tamanho e de atividade secretora das células tireoidianas. 5) do número de células tireoidianas. • TRH (hipotálamo) – Controla secreção de TSH 2 • Função da tireoglobulina: contém os aminoácidos tirosina; • Células glandulares da tireoide – secretoras de proteínas • TIREOGLOBULINA • Tirosina + iodo = H. da tireoide • Processo ocorrido no interior da molécula da tireoglobulina. Síntese e secreção dos hormônios 1. Necessidade de Iodo: Captação de Iodo (Necessidade de 50mg/ano do iodo = 1mg/semana). Dissociação da Subunidade Catalítica e Ativação da PKA; 2. Captação de Iodeto: transporte do iodeto sangue - tireoide Mecanismos moleculares de transporte do iodo 3. Oxidação do Íon Iodeto: Iodeto + H2O2 → I3- ou I0 Peroxidase Capaz de se ligar à tirosina 4. Organização da Tireoglobulina: Molécula de Iodo (I0) + Tireoglobulina= Organização. Ligação: LENTA! 5. Iodinização das tirosinas: MIT e DIT; 6. Conjugação das Iodotirosinas para formação das Iodotironinas (T3 e T4) ou Acoplamento; 7. Armazenamento: • Tireoglobulina: até 30 moléculas T4 e algumas de T3. • Nas células - proteínas intracelulares: início lento, porém duração longa. ▪ Armazenadas. • Quantidade suficiente para 2 a 3 meses 8. Liberação de T3 e T4: TG – pseudópodos- macroendocitose – vesículas + lisossomos = fagolisossomos à enzimas proteinases - à T3 e T4 liberados nos capilares. 3 9. Transporte no sangue de T3 e T4: - 99,975% ligados a proteínas e 0,025% livre. - Proteínas que transportam os hormônios tireoidianos no sangue: • Transcrição gênica = número de proteínas/ enzimas/ proteínas transportadoras; • Geral da atividade funcional do organismo. • A maior parte da tiroxina convertida a triiodotironina. • Tipo de Receptor. • Atividade Metabólica Celular: • 60-100% acima do normal • Transporte ativo de íons: Extracelular: • Aumento da captação de aminoácidos e glicose. • Diminuição da atividade da 5’D-II. • Aumento da captação de ADP e consumo de O2 pela mitocôndria. • Estabilização do mRNA da enzima málica e do GH; Ações no crescimento e desenvolvimento. • GH • IGFs • NGF Sobre o metabolismo: • Metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas (pela modulação da ação de outros hormônios: glucagon, insulina, glicocorticoides e catecolaminas); • do consumo de O2 e da produção de calor; • Aceleração da frequência cardíaca e do débito cardíaco - tendência a taquiarritmias e FA; Ativação de ciclos fúteis • Síntese e degradação de lipídeos; 4 • Neoglicogênese e glicogenólise; • Síntese e degradação de proteínas; • Ciclo de Cori; Efeito direto sobre • Bomba de Na+/K+; • Bomba de Ca2+; • ATPase miofibrilar.; Carboidratos • Rápida captação de glicose; • Glicólise; • Gliconeogênese; • Velocidade de absorção intestinal Gorduras • Mobilização do Tecido Adiposo (reduzem o acúmulo no organismo). • Ácidos Graxos livres no plasma (facilita sua oxidação). • Colesterol (LDL). Período embrionário • NGF, IGF) • Multiplicação celular; • Sinaptogênese; • Mielinização; • Vascularização; Fase adulta • Manutenção dos processos cognitivos; • Circulação. • T3 e T4 e TRH são detectados no cérebro fetal já no 1º trimestre – por transferência transplacentária de hormônio materno. • 15 a 18 semanas de gestação – início da produção fetal do hormônio tireoidiano – pico de T3 fetal. • O TSH começa a ser produzido pelo feto entre 10 e 12ª semanas • Placenta é permeável a TRH, iodo, T4 e T3, mas impermeável ao TSH. • Produção do GH e intensificação da sua atividade. • Necessários para a resposta normal: paratormônio, calcitonina e crescimento ósseo. • Essenciais para o desenvolvimento do SNC: Diferenciação cerebral terminal (crescimento axonal e dendríticos), sinaptogênese, migração neuronal e mielização. Hipotireoidismo • Retardo na velocidade de crescimento. • Atraso no fechamento das fontanelas. Hipertireoidismo • Crescimento esquelético excessivo • Cretinismo Efeitos diretos • Força e velocidade de contração (a); • Expressão e atividade da SERCA (b); • Frequência cardíaca (a+b); • Débito cardíaco; Efeitos indiretos • Receptores beta-adrenérgico (potencialização dos efeitos de catecolaminas) • Vasodilatação periférica. Período fetal • Líquido Surfactante- pneumócito tipo II. Fase adulta • Manutenção da frequência respiratória; • Volume corrente (efeito reflexo); • Estímulo de turnover proteico. • Eutireoidismo: predomínio de síntese. • Hipertireoidismo: predomínio do catabolismo. • Diferiação da fibra muscular. 5 Hipotireoidismo • Quadro confuso. Perda de libido, menorreia e polimenorréria (menstruação excessiva e frequente) e outros períodos irregulares/amenorreia.; mulheres • Perda de libido. homem Hipertireoidismo • Oligomenorréia (menstruação reduzida). mulheres • Impotência sexual. Homem Hipertireoidismo • Doença de Graves – 85%. • Bócio Nodular tóxico. • Adenoma tóxico. Sintomas • Estado de alta excitabilidade/nervosismo; • Intolerância ao calor; • Aumento de sudorese; • Perda de peso extrema; • Graus variáveis de diarreia; • Fraqueza muscular; • Bócio/oftalmopatia-exoltalmia, retração palpebral e poptose (uni/bilatreal); • Tremores; • Falta de ar. • Estado hipermetabólico (excesso hormonal). • Hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático. Hipotireoidismo • Tireoidite de Hashimoto- 90%. • Tumores hipofisários. Sintomas • Ganho de peso. • Mixedema (“bolsas” nos olhos, edema de face); • Hipercolesterolemia – arteriosclerose • Macroglossia, surdez, inatividade; • Bócio; • Apática, pele amarelada seca e fria ao tato; • Bradicardia, hipotermia; • Mal formação da dentição; • Constipação; • Lentidão da atividade mental; • Fala arrastada. Deficiência de iodo na dieta • Deficiência de iodo na dieta (na criança pode provocar o cretinismo). • Hipertrofia da tireoide no bócio endêmico. Caso clínico • Paciente de 34 anos, branca, casada, Brasileira de São Paulo, secretária. • Paciente refere perda de peso progressiva há 6 meses (-5 kg) apesar de sentir fome e estar ingerindo maior quantidade de alimentos nos últimos meses. Nega alteração da atividade física. A perda de peso esta associada a sudorese exagerada principalmente de mãos e face, calor e nervosismo. Refere que durante a noite mesmo em repouso sente o coração acelerado, calor excessivo e dificuldade para iniciar o sono. Há 2 meses procurou serviço médico quando foi constatado tremores de mãos e aumento do pescoço (sic). Encaminhada do Posto de Saúde para avaliação endocrinológica. Nega alterações oculares. Refere mudança do hábito intestinal há 4 meses. Antes obstipada e agora evacua duas 6 vezes /dia. Fezes com aspecto normal. Refere estar muito emotiva (chora fácil) nos últimos dias.
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