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Tireoide: anatomia, função e hormônios

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1 
 
/ 
 
TIREOIDE 
 
• Localiza-se anteriormente no pescoço (C5-T1); 
• Forma de H ou borboleta 
• Dois lobos conectados pelo istmo 
• Envoltórios; Cápsula fibrosa 
• Bainha fina; 
Localização 
• Abaixo da Laringe / anterior à Traqueia 
• Secreção de hormônios: 
 Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3) 
 Controle: TSH (Hipófise anterior) 
 Calcitonina 
• 93% dos hormônios metabolicamente ativos são 
T4 
• 7% são T3 
• T4 convertido em T3 nos receptores pela ação 
das: 
• 5`-desiodase I – FIG e Rins 
• 5`-desiodase II – SNC, placenta e Hipófise; 
 
 
 
 
 
 
 
 
TSH (tireotrofina) – estimula secreção de T3 e T4. 
 1) da proteólise das tireoglobulinas 
 2) da atividade da bomba de iodeto 
 3) da iodetação da tirosina 
 4) de tamanho e de atividade secretora das 
células tireoidianas. 
 5) do número de células tireoidianas. 
• TRH (hipotálamo) – Controla secreção de TSH 
 
2 
 
 
• Função da tireoglobulina: contém os aminoácidos 
tirosina; 
• Células glandulares da tireoide – secretoras de 
proteínas 
• TIREOGLOBULINA 
• Tirosina + iodo = H. da tireoide 
• Processo ocorrido no interior da molécula da 
tireoglobulina. 
Síntese e secreção dos hormônios 
1. Necessidade de Iodo: Captação de Iodo 
(Necessidade de 50mg/ano do iodo = 
1mg/semana). Dissociação da Subunidade 
Catalítica e Ativação da PKA; 
 
2. Captação de Iodeto: transporte do iodeto sangue 
- tireoide 
Mecanismos moleculares de transporte do iodo 
 
3. Oxidação do Íon Iodeto: 
Iodeto + H2O2 → I3- ou I0 
Peroxidase 
Capaz de se ligar à tirosina 
4. Organização da Tireoglobulina: Molécula de Iodo 
(I0) + Tireoglobulina= Organização. Ligação: 
LENTA! 
5. Iodinização das tirosinas: MIT e DIT; 
6. Conjugação das Iodotirosinas para formação das 
Iodotironinas (T3 e T4) ou Acoplamento; 
 
 
 
 
7. Armazenamento: 
• Tireoglobulina: até 30 moléculas T4 e algumas 
de T3. 
• Nas células - proteínas intracelulares: início 
lento, porém duração longa. 
▪ Armazenadas. 
• Quantidade suficiente para 2 a 3 meses 
8. Liberação de T3 e T4: 
TG – pseudópodos- macroendocitose – 
vesículas + lisossomos = fagolisossomos à 
enzimas proteinases - à T3 e T4 liberados nos 
capilares. 
 
 
3 
 
 
 
9. Transporte no sangue de T3 e T4: 
- 99,975% ligados a proteínas e 0,025% livre. 
- Proteínas que transportam os hormônios 
tireoidianos no sangue: 
 
•  Transcrição gênica = número de proteínas/ 
enzimas/ proteínas transportadoras; 
•  Geral da atividade funcional do organismo. 
• A maior parte da tiroxina convertida a 
triiodotironina. 
• Tipo de Receptor. 
• Atividade Metabólica Celular: 
• 60-100% acima do normal 
• Transporte ativo de íons: 
 
Extracelular: 
• Aumento da captação de aminoácidos e glicose. 
• Diminuição da atividade da 5’D-II. 
• Aumento da captação de ADP e consumo de 
O2 pela mitocôndria. 
• Estabilização do mRNA da enzima málica e do 
GH; 
Ações no crescimento e desenvolvimento. 
• GH 
• IGFs 
• NGF 
 
Sobre o metabolismo: 
•  Metabolismo dos carboidratos, gorduras e 
proteínas (pela modulação da ação de outros 
hormônios: glucagon, insulina, glicocorticoides e 
catecolaminas); 
•  do consumo de O2 e da produção de calor; 
• Aceleração da frequência cardíaca e  do débito 
cardíaco - tendência a taquiarritmias e FA; 
Ativação de ciclos fúteis 
• Síntese e degradação de lipídeos; 
4 
 
• Neoglicogênese e glicogenólise; 
• Síntese e degradação de proteínas; 
• Ciclo de Cori; 
Efeito direto sobre 
• Bomba de Na+/K+; 
• Bomba de Ca2+; 
• ATPase miofibrilar.; 
Carboidratos 
• Rápida captação de glicose; 
•  Glicólise; 
•  Gliconeogênese; 
•  Velocidade de absorção intestinal 
Gorduras 
•  Mobilização do Tecido Adiposo (reduzem o 
acúmulo no organismo). 
•  Ácidos Graxos livres no plasma (facilita sua 
oxidação). 
•  Colesterol (LDL). 
Período embrionário 
• NGF, IGF) 
• Multiplicação celular; 
• Sinaptogênese; 
• Mielinização; 
• Vascularização; 
Fase adulta 
• Manutenção dos processos cognitivos; 
• Circulação. 
• T3 e T4 e TRH são detectados no cérebro fetal 
já no 1º trimestre – por transferência 
transplacentária de hormônio materno. 
• 15 a 18 semanas de gestação – início da produção 
fetal do hormônio tireoidiano – pico de T3 fetal. 
• O TSH começa a ser produzido pelo feto entre 
10 e 12ª semanas 
• Placenta é permeável a TRH, iodo, T4 e T3, mas 
impermeável ao TSH. 
 
• Produção do GH e intensificação da sua atividade. 
• Necessários para a resposta normal: 
paratormônio, calcitonina e crescimento ósseo. 
• Essenciais para o desenvolvimento do SNC: 
Diferenciação cerebral terminal (crescimento 
axonal e dendríticos), sinaptogênese, migração 
neuronal e mielização. 
Hipotireoidismo 
• Retardo na velocidade de crescimento. 
• Atraso no fechamento das fontanelas. 
Hipertireoidismo 
• Crescimento esquelético excessivo 
• Cretinismo 
Efeitos diretos 
•  Força e velocidade de contração (a); 
•  Expressão e atividade da SERCA (b); 
•  Frequência cardíaca (a+b); 
•  Débito cardíaco; 
Efeitos indiretos 
•  Receptores beta-adrenérgico (potencialização 
dos efeitos de catecolaminas) 
• Vasodilatação periférica. 
Período fetal 
• Líquido Surfactante- pneumócito tipo II. 
Fase adulta 
• Manutenção da frequência respiratória; 
• Volume corrente (efeito reflexo); 
• Estímulo de turnover proteico. 
• Eutireoidismo: predomínio de síntese. 
• Hipertireoidismo: predomínio do catabolismo. 
• Diferiação da fibra muscular. 
 
 
5 
 
Hipotireoidismo 
• Quadro confuso. Perda de libido, menorreia e 
polimenorréria (menstruação excessiva e 
frequente) e outros períodos 
irregulares/amenorreia.; mulheres 
• Perda de libido. homem 
Hipertireoidismo 
• Oligomenorréia (menstruação reduzida). 
mulheres 
• Impotência sexual. Homem 
 
Hipertireoidismo 
• Doença de Graves – 85%. 
• Bócio Nodular tóxico. 
• Adenoma tóxico. 
Sintomas 
• Estado de alta excitabilidade/nervosismo; 
• Intolerância ao calor; 
• Aumento de sudorese; 
• Perda de peso extrema; 
• Graus variáveis de diarreia; 
• Fraqueza muscular; 
• Bócio/oftalmopatia-exoltalmia, retração palpebral 
e poptose (uni/bilatreal); 
• Tremores; 
• Falta de ar. 
• Estado hipermetabólico (excesso hormonal). 
• Hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático. 
Hipotireoidismo 
• Tireoidite de Hashimoto- 90%. 
• Tumores hipofisários. 
 
Sintomas 
• Ganho de peso. 
• Mixedema (“bolsas” nos olhos, edema de face); 
• Hipercolesterolemia – arteriosclerose 
• Macroglossia, surdez, inatividade; 
• Bócio; 
• Apática, pele amarelada seca e fria ao tato; 
• Bradicardia, hipotermia; 
• Mal formação da dentição; 
• Constipação; 
• Lentidão da atividade mental; 
• Fala arrastada. 
 
Deficiência de iodo na dieta 
• Deficiência de iodo na dieta (na criança pode 
provocar o cretinismo). 
• Hipertrofia da tireoide no bócio endêmico. 
Caso clínico 
• Paciente de 34 anos, branca, casada, Brasileira de 
São Paulo, secretária. 
• Paciente refere perda de peso progressiva há 6 
meses (-5 kg) apesar de sentir fome e estar 
ingerindo maior quantidade de alimentos nos 
últimos meses. Nega alteração da atividade física. 
A perda de peso esta associada a sudorese 
exagerada principalmente de mãos e face, calor 
e nervosismo. Refere que durante a noite 
mesmo em repouso sente o coração acelerado, 
calor excessivo e dificuldade para iniciar o sono. 
Há 2 meses procurou serviço médico quando foi 
constatado tremores de mãos e aumento do 
pescoço (sic). Encaminhada do Posto de Saúde 
para avaliação endocrinológica. Nega alterações 
oculares. Refere mudança do hábito intestinal há 
4 meses. Antes obstipada e agora evacua duas 
6 
 
vezes /dia. Fezes com aspecto normal. Refere 
estar muito emotiva (chora fácil) nos últimos dias.

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