DC - Metabolismo de lipídios

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Dinamica Celular 
 
• Carboidratos –Ex. Glicose = C6H12O6 
• Lipídios –Ex. DHA (omega3) = C22H32O2 
• Proteína/aminoácido – Ex. Leucina = 
C6H13NO2 
• entre a glicose e o ômega 3, o ômega 3 gera 
mais energia por conta do hidrogênio 
 CXHYOZ N --Amônia -- Ureia 
 
Carbono + Oxigênio E os hidrogênios?? 
 
 CO2 H2O 
 
Vai embora na respiração 
 
 
 
 
 
 
Ciclo de Krebs 
• “Moléculas hidrofóbicas – com baixa 
solubilidade em água.” 
• Características diferentes. 
• Ácidos graxos 
• Triacilglicerol 
• Fosfolipídios 
• Esteroide 
• Glicolipídios 
Principal lipídio que consumimos e 
armazenamos (tecido adiposo)! 
Fórmula – Ex: C55H98O6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
02 vem 
da 
respiração 
ATP formado (célula rica em 
energia) 
ATP “usado” (célula com 
baixa energia) 
Aminoácido monossacarídeos Glicerol, acido graxo 
Transaminaçao/ 
desaminasão 
Glicólise b- Oxidação 
Acetil-CoA 
Cadeia respiratória 
ATP + H2O 
CO2 
Ciclo de 
acido critico 
Termina de quebrar 
o nutriente 
energético 
 
(ácido graxo 1) 
 
 
(ácido graxo 2) 
 
 
(ácido graxo 3) 
 
 3 ácidos graxos 
• Acido graxo e uma longa cadeia de CH e na ponta vai ter o acido 
• Quanto mais insaturado for essa gordura vai ser oleosa 
• Saturada ela e mais solida na temperatura ambiente 
• Ácidos graxos saturado (sem duplas ligações) 
• Ácidos graxos monoinsaturado (sem 1 duplas ligações) 
• Ácidos graxos poliinsaturado (sem 2 duplas ligações) 
Absorção - Remontagem dos Lipídeos (triacilglicerol) - Distribuídos pelos Quilomícrons. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterócito ou célula absortiva – célula do intestino 
Triacilglicerol- não pode ir pro sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A forma de transporta gordura pelo sangue 
 
 
• Chegada dos Lipídios da dieta (ou produzidos pelo corpo) aos tecidos: principalmente tecido adiposo. 
• Os Triacilgliceróis (TAGs) dos Quilomicrons ou VLDL 
• São quebrados (em Ácidos graxos livres +Glicerol) para entrarem no tecido adiposo (célula: 
adipócito). Mas depois são remontados novamente (voltam a ser TAG)! 
• É uma molécula altamente energética = muitos ATP’s 
• Em quais condições eu uso os lipídios armazenados (TAG) ? 
Produzidos no intestino 
• Quilomícron: Conduz as gorduras ingeridas na alimentação 
(+ triacilgliceróis) 
• VLDL : Conduz pelo sangue os triglicerídeos produzidos no fígado 
principalmente pelo consumo excessivo de açúcar. 
• LDL : Conduz o excesso de colesterol produzido levando para os vasos e 
tecidos periféricos. 
• HDL : Remove o excesso de colesterol dos tecidos e vasos trazendo para o 
fígado (produção de sais biliares); contém alto teor de proteínas. 
Redução do consumo de açúcar 
Exercício físico 
• As células precisam receber a gordura (os ‘ácidos graxos’) do tecido adiposo (Triacilglicerol) 
• No jejum: ácidos graxos encontrados no plasma (ligados à albumina no sangue!) vindos do tecido 
adiposo. 
• Podem ser degradados (oxidados) por vários tecidos, principalmente FÍGADO e MÚSCULOS - gerar 
ENERGIA! 
β
• O hormônio insulina (liberado quando a glicose está alta no sangue) inibe a quebra dos 
triglicerídeos armazenados nas células adiposas. 
• este hormônio inibe a ação da ‘lipase sensível a hormônio’ que leva à lipólise das gorduras na 
reserva (tecido adiposo) 
• Na ausência da insulina (baixos níveis de glicose) os hormônios adrenalina e glucagon são liberados 
>> ativam a degradação dos triglicerídeos! 
• A lipase hormônio-sensível (LSH) é estimulada e degrada o triacilglicerídio no adipócito. 
• Os ác. Graxos livres saem dos adipócitos e ligam-se à proteína albumina do soro para serem 
transportados no sangue para as células em geral. 
• Ocorre nas mitocôndrias! 
• O catabolismo dos lipídeos inicia com a β-oxidação 
• Fragmentos de 2 carbonos são removidos cadeia do Ácido Graxo 
• Produção do Acetil-CoA + NADH + FADH2 
Necessária para a entrada dos ácidos graxos na mitocôndria! 
 
• Epinefrina : durante o 
exercício físico 
• Glucagon : durante o 
jejum; teor de 
carboidrato no sangue 
baixo 
• Insulina : quando 
tem muito açúcar ou 
seja quando 
estamos com teor de 
glicose no sangue 
elevado 
• β-Oxidação ocorre na matriz mitocondrial. 
• Ácidos graxos de cadeia curta (< 12 carbonos) entram na mitocôndria sem utilizar as lançadeiras. 
 
• Carnitina para atletas: verdade ou mito? 
“No ranking das receitas de academia, os suplementos de L-carnitina sempre tiverem espaço 
garantindo. O apelo é bastante atraente: eles seriam capazes favorecer a metabolização de gordura e 
isso aumentaria a disponibilidade de energia para fazer exercícios 
 
β
• β-Oxidação: ‘O início da degradação dos ácidos graxos! 
• Após a chegada do ÁCIDO GRAXO na mitocôndria (ligado a “Co.A”) ele será degradado pela β- 
oxidação. 
• Na β- oxidação: enzimas dissolvidas na matriz mitocondrial que degradam o ác. graxo através de 
quebras sucessivas de fragmentos de 2 carbonos (ou seja, Acetil-CoA) 
• Algumas enzimas (as Desidrogenases) retiram os hidrogênios dos ácidos graxos e entregam ao 
NAD+ e ao FAD, a cada volta que dão na β- oxidação. 
 
 
 
 
 
 
 
• No fígado, o acetil formado pela -oxidação pode gerar energia (ATP) ou ser convertido em corpos 
cetônicos (acetacetato, - hidroxibutirato e acetona), que são exportados para outros tecidos 
através da circulação sangüínea. 
• Em qual contexto metabólico irá haver produção destes corpos cetônicos? 
• A acetona produzida é exalada (Hálito cetônico) pois não consegue ser metabolizada para gerar 
energia. Os demais corpos cetônicos são exportados pelo sangue para outros tecidos para 
fornecerem energia. 
• O cérebro que normalmente utiliza apenas glicose, em condições de fome, pode adaptar-se para 
usar corpos cetônicos para obtenção de energia. 
• Na falta de glicose como combustível (Jejum prolongado ou diabetes não tratado) o ciclo de Krebs 
socorre doando alguns dos seus intermediários para sintetizá-la, e as gorduras vão ser 
degradadas em demasia no fígado produzindo corpos cetônicos em excesso (pouco ácidos), são 
jogados no sangue e causa acidose (cetoacidose) que pode levar ao coma e à morte. Os Corpos 
Cetônicos 
• Excesso de Corpos Cetônicos no sangue = Cetonemia 
• O Ciclo de Krebs finaliza a degradação* dos lipídios (e 
dos demais nutrientes, se for o caso). 
• Os acetil-CoA são oxidados até CO2 e os hidrogênios são 
entregues ao NAD+ e ao FAD. 
• O NADH e o FADH2 transferem os “H” para a cadeia 
respiratória: gerando ATP e H2O. 
Dieta rica em carboidratos O excesso de carboidratos obtidos na dieta não pode ser completamente 
oxidado (degradado) nem armazenado em glicogênio (é limitado). Desta forma haverá uma conversão 
da glicose em ácidos graxos para estocagem em triacilglicerol no tecido adiposo. 
• Entre os principais esteroídes está o colesterol, este por sua vez só se 
encontra nos animais (gema de ovo, produtos lácteos, carnes...). 
• O colesterol é produzido a partir do Acetil.CoA (como os demais lipídeos) 
em todos os tecidos animais, sendo um componente normal de todas as 
células do corpo. 
• Entre as principais funções deste esteroíde estão: 
▪ Precursor dos sais biliares 
▪ Precursor da vitamina D (Colecalciferol) 
▪ Precursor dos hormônios adrenocorticais (Estrógenos, Andrógenos, Progesterona) 
▪ componente das membranas. 
Há uma série de fatores de risco associada à maior susceptibilidade de infarto do miocárdio. Entre os 
fatores que podem ser controlados estão elevação do colesterol, lipídios séricos, elevada pressão 
arterial, tabagismo esedentarismo. Outros, contudo, estão fora de controle como a carga genética e o 
tipo de personalidade. 
 
Transporte do grupo acetil-
coa sob a forma de citado, da 
mitocôndria para os citosol. 
As enzimas e as 
translocases (membrana 
interna da mitocôndria ) 
que participam do processo 
são : 
1- Citrato sintase 
2- Tricarboxilato 
translocase 
3- Citrato liase 
4- Malato desidrogenase 
5- Enzima málica 
6- Piruvato translocase 
7- Piruvato carboxilase 
As setas tracejadas 
indicam transporte 
através de translocases 
Estudos epidemiológicos demonstram que, quando o nível sérico de colesterol é menor que 200 mg/dL, 
o risco de doença coronariana é pequeno e aumenta com a elevação das taxas séricas. A maior 
concentração lipídica no sangue está associada ao desenvolvimento prematuro de doenças 
ateroscleróticas. Além disto, há estudos indicando que a ingestão de Ác. graxos saturados está 
fortemente correlacionada com o nível de colesterol, e este com a incidência de infarto do miocárdio 
fatal e não-fatal.