Metabolismo de Lipídios

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Bioquímica 
Características Gerais: 
• Lipídeos: 
• Ácidos Graxos: 
- Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas 
• Triglicerídeos: 
- Forma de armazenamento 
• Fosfolipídios: 
- Constituintes estruturais da membrana 
• Colesterol: 
- Precursor de hormônios esteroides, ácidos 
biliares, vitamina D, constituinte de 
membrana - Todas as células são capazes de 
sintetiza-los 
• Os lipídios são provenientes de duas fontes: 
- Alimentos ingeridos 
- E da reserva orgânica que é o tecido adiposo 
Lipoproteínas - Estrutura e Função: 
• Responsaveis pelo transporte dos lipídios no 
plasma 
• Estrutura básica: 
 
• Devido a insolubilidade em agua formam 
complexos com apoproteínas, as Lipoproteinas 
de transporte 
As formadas no periodo pós-pandrial são: 
• Classes: 
• Quilomícrons: 
- Maiores e menos densas, ricas em 
triglicerídeos, de origem intestinal 
• VLDL: 
- Densidade muito baixa, origem hepática 
• LDL: 
- Densidade baixa, rica em colesterol 
• HDL: 
- Densidade alta, mais pobre em colesterol 
• IDL, Lp(a) 
Absorção de Lipídios: 
Gorduras ingeridas na alimentação: 
1. As gorduras são emulsificadas no intestino 
delgado pelos sais biliares formando micelas 
mistas de triacilgliceróis. 
2. Lipases intestinais hidrolisam os 
triacilgliceróis 
3. Os ácidos graxos são absorvidos na mucosa 
intestinal e reconvertidos em triacilgliceróis. 
4. Os Triacilgliceróis juntamente com o colesterol 
e as apoliproteinas formam o quilomícron. 
5. Os quilomícrons migram para o sistema 
linfático, depois para a corrente sanguínea e 
seguem para os tecidos. 
6. Os ácidos graxos entram nos adipócitos ou 
miócitos. 
7. Os ácidos graxos são oxidados como 
combustíveis ou reesterificados para a 
armazenagem 
Catabolismo de lipídeos: 
• Os lipídeos da dieta, absorvidos no intestinos, e 
aqueles sintetizados endogenamente são 
distribuídos aos tecidos pelas lipoproteínas 
plasmáticas, para utilização ou armazenamento. 
• Os triacilgliceróis são os lipídeos mais 
abundantes da dieta e servem como a principal 
reserva energética do organismo. 
- Os triacilgliceróis são armazenados nas células 
adiposas 
• Os ácidos graxos liberados dos adipócitos, a 
partir dos triacilgliceróis (compostos por 3 
ácidos graxos ligados ao glicerol), são 
transportados pelo sangue e utilizados 
efetivamente pela maioria dos tecidos como 
fonte de energia. 
• Os triacilgliceróis e os ácidos graxos são 
conhecidos como os principais lipídeos para o 
metabolismo energético. 
• As células podem obter combustíveis de ácidos 
graxos de três fontes: 
- gorduras consumidas na dieta, 
- gorduras armazenadas nas células como 
gotículas de lipídeos e 
- gorduras sintetizadas em um órgão para 
exportação a outro. 
Digestão e absorção de lipídeos 
• A digestão de lipídeos começa no estômago, 
- catalisada por uma lipase estável meio ácido, 
que se origina de glândulas localizadas na base 
da língua (lipase lingual). 
- Moléculas de triacilgliceróis, como aqueles 
encontrados na gordura do leite, são os 
principais alvos dessa enzima. 
Gabrielle Peixoto 
Núcleo apolar: 
triglicerídes + ésteres de 
colesterol
Fosfolipídio 
Colesterol não esterificado 
Apoproteína
Metabolismo de Lipídios 
Bioquímica 
- Esses mesmos triacilgliceróis são também 
degradados por outra lipase, a lipase gástrica, 
secretada pela mucosa gástrica e estável em um 
pH ácido. 
• Antes que os lipídeos possam ser absorvidos 
através da parede intestinal, eles precisam ser 
convertidos em micelas, finamente dispersas e 
solúveis no meio aquoso do lúmen intestinal. 
- Essa solubilização/emulsificação é realizada 
pelos sais biliares, sintetizados a partir do 
colesterol no fígado, armazenados na vesícula 
biliar e liberados no duodeno (intestino 
delgado). 
- Esse processo aumenta a área de superfície das 
gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo que 
as enzimas digestivas, as quais atuam na 
interface da gotícula e da solução aquosa que a 
envolve, podem agir eficientemente. 
- A ação das lipases pancreáticas sobre os 
triacilgliceróis emulsificados os converte em 
monoacilgliceróis, diacilgliceróis, ácidos graxos 
livres e glicerol. 
• Esses produtos se difundem para o interior das 
células da mucosa intestinal, onde são 
reconvertidos em triacilgliceróis e empacotados 
com o colesterol da dieta e proteínas específicas 
em lipoproteínas, os quilomícrons. 
• Os quilomícrons, então, se deslocam na mucosa 
intestinal para o sistema linfático e então entram 
no sangue, que os carrega para os músculos e o 
tecido adiposo. 
• Nos capilares desses tecidos, a enzima 
extracelular lipase lipoproteica hidrolisa os 
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, que 
são absorvidos pelas células nos tecidos-alvo. 
• No músculo, os ácidos graxos são oxidados para 
obter energia; 
• No tecido adiposo, são reesterificados para 
armazenamento na forma de triacilgliceróis. 
• O glicerol é utilizado quase que exclusivamente 
pelo fígado para produzir glicerol-3-fosfato, o 
qual pode entrar tanto na glicólise como na 
gliconeogênese. 
Formação dos Quilomícrons: 
• Triacilglicerois, colesterol e apolipoproteinas sao 
incorporados em quilomícrons 
• Apolipoproteinas: proteínas ligadoras de 
lipídeos, responsáveis pelo transporte de lipídeos 
entre os órgãos 
- Tem diversas funções no metabolismo das 
lipoproteínas como a formação intracelular das 
partículas lipoproteicas 
- Atuação como gigantes a receptores de 
membrana ou cofatores enzimáticos 
• Quilomícrons migram através do sistema 
linfático para a corrente sanguínea 
Mobilização de triacilglicerois armazenados no tecido 
adiposo: 
• Baixos níveis de glicose no sangue causa a 
liberação de glucagon e epinefrina. 
- Estes hormônios ligam receptores específicos na 
superfície celular. 
- O complexo hormônio-receptor ativa adenilil 
ciclase que produz cAMP. 
- cAMP ativa uma proteína quinase 
- A proteína quinase fosforila e ativa 
triacilglicerol lipase 
• Para que os lipídeos possam ser usados como 
fonte de energia, os triacilgliceróis precisam ser 
hidrolisados para produzir ácidos graxos 
isolados 
• Na membrana dos adipócitos, existe um receptor 
para glucagon e epinefrina - O 7TM (atravessa a 
membrana 7 vezes) 
- Após se ligar à esses hormônios, tem a 
capacidade de ativar a enzima Adenilato Ciclase 
- Pela quebra de GTP, que faz com que o nível 
aumentado de AMP cíclico (AMPc) estimule a 
Proteína Quinase A (PKA) a fosforilar a proteína 
perilipina 
- Que irá reestruturar a gotícula de gordura, para 
que o triacilglicerol fique mais acessível à 
mobilização 
• O diacilglicerol será convertido em um ácido 
graxo livre e monoacilglicerol pela enzima lipase 
hormônio sensível (HS lipase) 
- E para completar a mobilização a enzima 
monoacilglicerol lipase age sobre o 
monoacilglicerol, produzindo ácido graxo livre e 
glicerol 
- O glicerol formado será absorvido pelo fígado, e 
poderá ser direcionado tanto para a via 
glicolítica ou gliconeogênica. 
- Os ácidos graxos que foram liberados nao são 
solúveis no sangue, e por isso se ligam a 
Albumina 
- Que será responsável por transportar os ácidos 
graxos aos tecidos. 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
- Os ácidos graxos são oxidados na mitocôndria, 
mas para entrar necessitam ser ativados 
Degradação dos triacilgliceróis dos adipócitos 
• Quando hormônios sinalizam a necessidade de 
energia metabólica, os triacilgliceróis 
armazenados no tecido adiposo são mobilizados 
e transportados aos tecidos (musculatura 
esquelética, coração, fígado e córtex renal) 
- Nos quais os ácidos graxos podem ser oxidados 
para produção de energia. 
- A mobilização do depósito de triacilgliceróis é 
obtida por ação da lipase dos adipócitos 
- Uma enzima sujeita a regulação hormonal, 
que hidrolisa os triacilgliceróis a ácidos 
graxos e glicerol. 
- Essa enzima é ativada por ação dos 
hormônios adrenalina e glucagon, secretados 
em resposta aos baixos níveis de glicose ou 
atividadeiminente. 
• Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são 
transportados pelo sangue ligados à albumina e 
utilizados pelos tecidos como fonte de energia; 
• OBS.: o tecido nervoso e as hemácias são 
exceções, pois obtêm energia exclusivamente a 
partir da oxidação de glicose. 
• Nos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam 
da albumina e são levados por transportadores 
da membrana plasmática para dentro das células 
para servir de combustível. 
• O glicerol liberado pela ação da lipase é 
fosforilado e oxidado a glicerol-fosfato 
- Podendo entrar nas vias glicolítica ou 
gliconeogênica. 
- Alternativamente, o glicerol-fosfato pode ser 
usado na síntese de triacilgliceróis ou de 
fosfolipídios. 
Degradação de ácidos graxos : 
Ativação 
• Para serem oxidados, ainda no citosol, os ácidos 
graxos são primeiramente convertidos em uma 
forma ativada, uma acil-Coa, 
- em uma reação catalisada por acil-CoA 
sintetase, associadas à membrana externa da 
mitocôndria. 
• Nesta reação, forma-se uma ligação tio éster 
entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo 
SH da coenzima A, produzindo a acil-CoA. 
- É um composto rico em energia, haja vista que 
sua ligação tio éster é formada à custa da 
energia derivada da quebra de uma ligação 
anidrido fosfórico – clivagem do ATP em AMP e 
pirofosfato inorgânico. 
- O processo de ativação é irreversível, pois 
ocorre a hidrólise do pirofosfato a 2 Pi, um 
processo também irreversível. 
OBS.: O prefixo acil– pode se referir a qualquer 
ácido graxo. 
Incorporação na mitocôndria 
• Os ácidos graxos 12 carbonos ou menos entram 
na mitocôndria passivamente, sem a ajuda de 
transportadores de membrana 
• Os com numero maior não conseguem passar 
livremente através das membranas mitocondriais 
– primeiro eles precisam passar pelo ciclo da 
carnitina, um processo envolvendo três reações 
enzimáticas. 
Ciclo da carnitina 
• Como a membrana interna da mitocôndria é 
impermeável a acil-CoA, os radicais acila são 
introduzidos na organela apenas ligados à 
carnitina. 
• Para tal, temos um ciclo composto das seguintes 
etapas: 
• A carnitina-acil transferase I transfere o radical 
acila da coenzima A para a carnitina na face 
externa da membrana interna. 
• A acil-carnitina resultante é transportada através 
da membrana interna por uma translocase 
específica. 
• Na face interna, a carnitina-acil transferase II 
doa o grupo acila da acil-carnitina para uma 
coenzima A da matriz mitocondrial, liberando a 
carnitina 
• A carnitina retorna ao citosol pela mesma 
translocase e reinicia o ciclo. 
✴ Desse modo, o radical acila dos ácidos graxos 
atinge o interior da mitocôndria, onde ocorre 
sua oxidação. 
• A carnitina é encontrada principalmente em 
carnes. 
- Pode também ser sintetizada a partir dos 
aminoácidos lisina e metionina por enzimas 
encontradas no fígado e nos rins, mas não no 
músculo esquelético e no cardíaco. 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
- Esses são totalmente dependentes da 
carnitina distribuída pelo sangue, 
proveniente dos hepatócitos ou da dieta 
Porque os Ácidos são oxidados? 
• Por duas razões: 
- Os ácidos graxos sao muito mais reduzidos 
- Sua oxidação produz muito mais energia do que 
os carboidratos 
- E porque ácidos graxos não são hidratados 
(carboidratos são), por isso seu peso consegue 
armazenar muito mais energia que o mesmo 
peso de carboidrato. 
Obtenção de Energia: 
• Mobilização de Triglicérides (TG) 
- TG → AG + Glicerol - Lipase Hormônio 
Sensível 
• Ativação do Ácido Graxo (AG) 
- Formação Acil-CoA Graxo - AcilCoA Sintase 
• Transporte do AG para a mitocondria 
- Papel da Carnitina e das Transferases 
• Degradação do AG 
- Produção Acetil-CoA ( Beta Oxidação) 
• Produção e utilização de corpos cetônicos 
Beta - Oxidação: 
• Uma vez na matriz mitocondrial, o ácido graxo 
passará por uma sequência de quatro reações a: 
β--oxidação. 
• Ao final desta via, a acil-CoA é encurtada de 
dois carbonos, liberados sob a forma de acetil-
CoA, além da produção de NADH e FADH2. 
• Na primeira reação, uma enzima chamada acil-
CoA desidrogenase retira dois H (hidrogênios) 
da molécula do acil-CoA 
- E os entrega para o FAD, ou seja, formando 
FADH2. 
- Assim, a acil-Coa se oxida enquanto o FAD se 
reduz. 
- Como produto desta reação, forma-se o trans-
∆2-enoil-CoA. (A nova ligação dupla tem 
configuração trans) 
∆ = indica a formação de uma dupla ligação entre 
os carbonos 2 e 3. 
• Na segunda reação, a enzima enoil-CoA 
hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-3- 
hidroxiacil-CoA. 
- Para isso, a dupla ligação se desfaz para a 
inserção da hidroxila da molécula de água. 
• Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA 
desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, 
- Mas neste caso, utiliza NAD+ que recebe os H 
da molécula e passa a NADH + H+. 
- Com isso, forma-se uma nova dupla ligação, 
agora entre o carbono 3 e o oxigênio. 
- Esse composto se chama 3-cetoacil-CoA. 
• Na quarta e última reação da β-oxidação, ocorre a 
quebra da molécula propriamente dita. 
- Esta reação é catalisada pela β-ceto tiolase ou 
apenas tiolase. 
- Com isso, ocorre a quebra da 3-cetoacil-CoA 
através da reação com uma molécula de CoA, 
formando acetil-CoA e uma acil-CoA com dois 
carbonos a menos; 
- Esta acil-CoA refaz o ciclo várias vezes, até ser 
totalmente convertida a acetil-CoA. 
• O processo completo da β-oxidação ocorre na 
mitocôndria e os nucleotídeos reduzidos 
(FADH2 e NADH + H+) são utilizados 
diretamente para a síntese do ATP pela 
fosforilação oxidativa. 
• O Acetil-CoA é molécula de participação 
fundamental no metabolismo celular 
- Atuando como porta de entrada do ciclo de 
Krebs, juntando-se ao oxaloacetato para formar 
citrato logo na primeira reação do ciclo. 
- Logo, a entrada do acetil-CoA no ciclo de Krebs 
depende da concentração de oxaloacetato. 
• O músculo e o fígado apresentam tecidos 
capazes de degradar ácidos graxos em jejum ou 
em intenso exercício, quando a demanda de 
energia é muito grande. 
- No caso do músculo, o acetil-CoA formado é 
jogado no ciclo de Krebs, uma vez que a 
concentração de oxaloacetato lá presente 
permite que isto ocorra. 
- Já no fígado, em momentos de jejum, esse órgão 
utiliza o oxaloacetato para produzir glicose. 
- Logo o acetil-CoA não pode ser jogado no ciclo 
de Krebs, pois não há oxaloacetato disponível. 
- Então, o acetil-CoA é transformado em corpos 
cetônicos. 
• A sequência descrita de β-oxidação dos ácidos 
graxos é típica de ácidos graxos saturados. 
- Entretanto, a oxidação de ácidos graxos 
insaturados produz menos energia que a dos 
saturados 
• A oxidação de ácidos graxos poli-insaturados 
exige ainda a participação de, além da isomerase, 
um redutase independente de NADPH. 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
- Essa enzima reduz uma ligação dupla cis à custa 
de NADPH. 
- Com a ação conjunta dessas enzimas, o ácido 
poli-insaturado pode transformar-se em um 
intermediário insaturado para a β-oxidação. 
• Os ácidos graxos com número ímpar de átomos 
de carbono. 
- Nesses casos, o que vai diferir é o produto da 
última volta da β-oxidação. 
- Depois de passar por esse ciclo diversas vezes, 
restará um propionil-CoA, com 3 átomos de 
carbono que não pode passar por uma nova 
rodada de oxidação. 
- Nesse caso, ele será convertido a succinil-CoA, 
que contém 4 carbonos, e assim, poderá 
completar a β-oxidação. 
• Durante a oxidação de ácidos graxos no fígado o 
acetil-coA pode seguir 2 caminhos: entrar no 
ciclo do ácido cítrico ou ser convertido em 
corpos cetônicos, isto é, acetona , acetoacetato e 
D-B-hidroxibutirato que são transportados para 
outros tecidos. 
Cadeia Transportadora de elétrons: 
• As principais funções da cadeia transportadora 
de elétrons são: 
- Regenerar os transportadores de elétrons, 
NAD+ e FAD que deixaram seus elétrons e 
retornam para cumprir suas funções como 
carreadores de elétrons no metabolismo 
- Produzirum gradiente de prótons, com uma 
concentração maior de H+ no espaço 
intermembrana e uma concentração menor na 
matriz mitocondrial. 
- Esse gradiente representa uma forma 
armazenada de energia que pode ser utilizada 
para produzir energia por fosforilação 
oxidativa. 
Corpos Cetonicos: 
• A produção e exportação de corpos cetônicos 
pelo fígado permite a oxidação dos ácidos graxos 
no fígado em condições em que acetil-CoA não 
está sendo oxidado no ciclo de Krebs. 
• Corpos cetônicos são utilizados pelos músculos 
esqueléticos e cardíacos e pelo cortex renal. 
• No jejum prolongado, o cérebro pode os utilizar 
também. 
 
Gabrielle Peixoto 
Não encontradas 
nos tecidos extra-
hepáticos 
Bioquímica 
Biossíntese do Colesterol Endogeno: 
• O colesterol do organismo humano pode ser 
obtido através dos alimentos ou por síntese 
endógena. 
• Os principais órgãos responsáveis pela produção 
do colesterol são o fígado e o intestino 
• A acetil-CoA é precursora de todos os átomos de 
carbono presentes no colesterol, e o agente 
redutor é o NADPH. 
• As enzimas que catalisam a síntese localizam-se 
no citosol e no retículo endoplasmático. 
• É uma via que envolve diversas reações em um 
processo de “montagem” do colesterol, 
organizadas em quatro estágios: 
8. Condensação de três moléculas de acetil-CoA, 
formando o mevalonato (C6); 
9. Conversão do mevalonato em unidades de 
isopreno (C5) ativadas; 
10. Polimerização das seis unidades de isopreno, 
formando o esqualeno linear (C30); 
11. Ciclização do esqualeno para formar os quatro 
anéis do núcleo esteroide, com mudanças 
adicionais, para produção do colesterol. 
• Trata-se de um processo redutivo com grande 
consumo de energia 
• A maior parte da síntese do colesterol ocorre no 
fígado. 
- Uma pequena fração do colesterol sintetizado 
ali é incorporada nas membranas dos 
hepatócitos. 
- Porém a maior parte dele é exportada em uma 
de três formas: 
- Ácidos biliares 
- Colesterol biliar 
- Ésteres de colesterol (transportados em 
partículas lipoproteicas secretadas para 
outros tecidos que utilizam colesterol ou 
armazenados no fígado em gotículas de 
gordura) 
• Em outros tecidos, o colesterol é convertido em 
hormônios esteroides ou na vitamina D, 
compostos que atuam como sinalizadores, por 
meio de receptores nucleares proteicos. 
• Resumo: 
• Local da síntese de colesterol: 
- No retículo endoplasmático e no citosol de 
todos os tecidos que contenham células 
nucleadas, principalmente o fígado e o intestino 
• O colesterol presente no organismo dos 
mamíferos é proveniente da dieta e da síntese 
endógena; 
• Apesar de o organismo ter a capacidade de 
sintetizar toda a quantidade necessária para as 
diversas funções, assume-se que um pouco mais 
de 50% do colesterol presente no organismo é 
proveniente de síntese endógena, sendo o 
restante proveniente da dieta 
Regulação do metabolismo do colesterol: 
• Os quilomícrons, responsáveis pelo transporte 
dos lipídeos da dieta pelo sangue, são ricos em 
colesterol 
- Após cumprirem sua função, são retirados da 
circulação pelo fígado. 
• Em situação pós prandial, o fígado sintetiza 
ativamente triacilgliceróis e colesterol, que se 
somam aos provenientes dos quilomícrons. 
• Os triacilgliceróis e o colesterol que excedem as 
necessidades dos próprios hepatócitos são 
utilizados para a síntese de lipoproteínas. 
• Desses compostos, as LDL (Low Density 
Lipoproteins) constituem o principal veículo de 
colesterol no sangue: 
- os tecidos (exceto o fígado e o intestino) obtêm a 
maior parte de seu colesterol exógeno por meio 
da endocitose de LDL. 
- A síntese de receptores de LDL é inibida por 
níveis elevados de colesterol intracelular, 
reduzindo a incorporação celular de LDL-
colesterol e aumentando sua concentração no 
plasma. 
• As HDL atuam no sentido inverso aos das LDL, 
ou seja, efetuam a remoção do colesterol dos 
tecidos. 
- São sintetizadas no fígado e intestino, se ligam à 
superfície dos tecidos periféricos e o excesso de 
colesterol intra-celular é translocado para a o 
interior das HDL, como ésteres de colesterol. 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
- As HDL enriquecidas em colesterol podem ser 
diretamente absorvidas pelo fígado, onde esse 
lipídeo será utilizado para a produção de sais bi- 
liares, ou podem transferir colesterol para 
outras lipoproteínas que também são absorvidas 
pelo fígado. 
• O principal ponto da regulação da via do 
colesterol é a reação envolvendo a HMG-CoA 
redutase, que atua na formação do mevalonato, 
através de alterações na atividade e na concen- 
tração da enzima. 
- Sua atividade é modulada por fosforilação 
(inativação), promovida por glucagon e 
adrenalina, e desfosforilação (ativação), determi- 
nada pela insulina. 
- A concentração da enzima é regulada por 
variação da expressão gênica e da velocidade de 
degradação da enzima. 
- Colesterol e mevalonato inibem a síntese e a 
tradução da HMG-CoA redutase e aumentam a 
velocidade de degradação dela. 
Conclusões: 
• Então uma maior ingesta de colesterol: 
- ↑quilomicrons circulantes, 
- ↑LDL(↑ésteres de colesterol) 
- ↑ triglicerídeos sg, 
Aterosclerose: 
• É a deposição de lipídeos – especialmente 
colesterol e ésteres de colesterol – na parede 
interna de artérias, formando placas, 
denominadas ateromas. 
• Podendo evoluir para placas fibrosas e 
calcificadas que estreitam as artérias e 
desencadeiam a formação de coágulos, que 
podem resultar na oclusão dos vasos. 
• Sem a passagem do sangue, os tecidos deixam de 
ser irrigados e podem morrer, devido à 
interrupção do aporte de oxigênio. 
• A ocorrência de aterosclerose depende 
diretamente do nível de colesterol presente nas 
LDL (LDL-colesterol). 
• Já o nível de HDL tem um efeito protetor contra 
aterosclerose, haja vista que remove o excesso de 
colesterol e encaminha para o fígado. 
• Com isso costumam denominar o LDL-
colesterol e o HDL-colesterol de “mau” e “bom” 
colesterol, respectivamente. 
• Fatores que desestabilizam a placa: 
- Cigarro 
- Alcool 
- Radicais Livres 
- Pressão Arterial elevada 
• Fatores de risco: 
- Idade 
- LDL elevado 
- Histórico familiar 
- Dieta gordurosa 
- Hipertensão 
- Diabetes 
- Obesidade 
- TG elevados 
• Terapêutica: 
• Mudança no estilo de vida (MEV) 
- Terapia nutricional (Dieta) 
- Exercício fisico 
• Colesterol Alimentar: 
- Influencia diretamente os níveis de colesterol 
- Encontrado apenas em alimentos de origem 
animal 
- Possui menor efeito sobre a colesterolemia, 
se comparado à gordura saturada 
- Para reduzir, restringir: 
- Consumo de vísceras (fígado, miolos, 
miúdos) 
- Leite integral e seus derivados 
- Biscoitos amanteigados, croissants, 
folhados 
- Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele 
de aves, 
- Frutos do mar, gema de ovo 
• Ácidos Graxos Saturados: 
- Elevam a colesterolemia por reduzirem 
receptores celulares B-E, inibindo a remoção 
do LDL-C pelo fígado 
- Permite, ainda, maior entrada de colesterol 
nas partículas LDL 
- Principal causa alimentar de elevação do 
colesterol plasmático 
- Para reduzir, restringir: 
- Gordura animal (Carnes gordurosas, leites 
e derivados) 
- Polpa de coco, óleo de dendê e coco no 
preparo de alimentos 
• Ácidos Graxos Insaturados: 
- Ômega-6 (linoléico e araquidônico); ômega-9 
(oléico) e ômega-3 (alfa-linoléico, 
eicosapentaenóico-EPA, docohexaenóico-
DHA) 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
- Substituição dos ácidos graxos saturados por 
ácidos graxos poliinsaturados reduz o CT e o 
LDL-C: 
- Menor produção e maior remoção de LDL 
- Diminuição da proporção de colesterol no 
LDL-C 
- Possuem o inconveniente de baixarem o 
HDL-C e induzir maior oxidação lipídica 
- Ômega-3 diminui o TG por diminuir a 
secreção hepática do VLDL; 
- Fontes: 
- Óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, 
abacate, castanhas, nozes, amêndoas, peixes 
de água fria 
• Ácidos Graxos Trans: 
- Sintetizados durante a hidrogenaçãodos 
óleos vegetais na produção das margarinas 
- Pela semelhança estrutural com ácidos 
saturados, provoca elevação da colesterolemia 
com aumento do LDL-C e redução do HDL-
C 
- Quanto mais dura a margarina, maior 
concentração de gordura trans 
- Outras fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, 
shortenings (gorduras industriais presentes 
em sorvetes, chocolates, pães recheados, 
molhos para salada, maionese, cremes para 
sobremesa e óleos para fritura industrial) 
• Fibras: 
- Carboidratos complexos, não absorvidos pelo 
intestino, com ação reguladora da função gastro- 
intestinal 
- Podem ser solúveis ou insolúveis (em água) 
- As fibras solúveis reduzem o tempo de transito 
intestinal e ajudam na remoção do colesterol, a 
saber: Pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, 
feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas). 
- As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia 
mas produzem saciedade (trigo, grãos, 
hortaliças). 
• Antioxidantes: 
- Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides; 
- Recomendação: Não há evidências de que 
vitaminas antioxidantes previnam manifestações 
clínicas da aterosclerose, portanto essas não são 
recomendadas 
- Uma alimentação rica em frutas e vegetais 
certamente fornecerá doses apropriadas dessas 
substâncias o que contribuirá para a 
manutenção da saúde 
• Álcool: 
- Nāo se recomenda o consumo de álcool para 
prevenção da aterosclerose 
• Dieta para Hipertrigliceridemia: 
- Pacientes com níveis muito elevados de TG e 
quilomicronemia devem reduzir a ingestão de 
gordura total da dieta 
- Na Hipertrigliceridemia secundária ao diabetes 
ou obesidade recomenda-se redução da ingesta 
calórica, restrição de carboidratos e 
compensação do diabetes 
- Recomenda-se restrição total de álcool 
• Exercício Físico: 
- Recomendação: sessões de em média 40min de 
atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana 
- Atividades de aquecimento, alongamento e 
desaquecimento 
- Incluir componente que aprimore força e 
flexibilidade 
• Tabagismo: 
- Fator de risco independente para aterosclerose 
- Recomenda-se abordagem cognitivo-
comportamental: 
- Detecção de situações de risco de recaídas 
- Desenvolvimento de estratégias de 
enfrentamento 
- Farmacoterapia pode ser um apoio 
- Adesivos de nicotina, goma de mascar; 
- Bupropriona 
- Nortriptilina 
• Medicamentos: 
• Estatinas: 
• Os inibidores da HMG-CoA redutase 
conhecidos como estatinas, são fármacos 
diminuidores de lipídeos que são usados para 
reduzir as concentrações de LDL circulantes em 
pacientes com, ou em, risco de doença 
cardiovascular aterosclerótica. 
• Eles reduzem o colesterol por inibir 
competitivamente a enzima hepática. 
- Isto causa uma redução na concentração 
intracelular de colesterol e, como resultado, 
aumento na expressão de receptores de LDL. 
- A eliminação de LDL aumenta, e o colesterol-
LDL circulante (e o colesterol total no plasma) 
diminui. 
• Fibratos: 
- Aumentam a atividade da lipase lipoprotéica, 
diminuindo os níveis de TG e VLDL, ao 
aumentar sua eliminação 
- Ex.: Gemfibrozilo, Fenofibrato 
Gabrielle Peixoto 
Bioquímica 
• Ômega - 3: 
- Diminuem a produção de VLDL no fígado 
- Tem atividade antitrombótica e, por isso, 
interage com anticoagulantes aumentando o 
risco de hemorragias; 
- Dose mínima de 4g/dia 
- Podem ser usados como adjuvantes aos fibratos 
nas hipertrigliceridemias ou como alternativa 
em pacientes intolerantes; 
• Dislipidemias em grupos especiais: 
• Idosos ( 70 anos ou +) 
- Atenção especial às dislipidemias secundárias 
- Estatinas mostram alta eficácia nessa faixa etária 
- Prevenção primária, dados ainda não 
disponíveis 
 
Perguntas: 
1. Explique a Biossíntese de colesterol ; 
2. Local da Biossíntese de colesterol 
3. Explique o funcionamento dos fármacos que 
inibem a síntese de colesterol; 
4. Qual a função do glucagon e da insulina na 
Biossíntese de colesterol; 
5. Explique o surgimento da Asterosclerose e 
suas causas a saúde. 
Gabrielle Peixoto