Fisiologia Cardíaca

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Eletrofisiologia cardíaca 
🫀
Visao geral do Sistema Circulatorio
Pressao, volume, fluxo e resistência 
SILVERTHORN - CAP 14
~ ,
* :
→ transporte : (1) nutrientes, água e gases ; 12 ) materiais Que se movem de cel a cel ; 131 resíduos
( metabólitos ; cos)
→ circulação de calor pelo corpo por meio §
e
do movimento do sangue É
←
:
~
.
- -0
•
, E
é
- gradiente de pressão IAP ) : TP→ d, P ê
f-
e
Ê ama
A entrada do calcio é uma característica do acoplamento excitaçao-contracao cardíaco
/ N ~
.
⑧
,
°
cels marcapasso
t, PA espontánea
propaga pelas junções
comunicantes
te
acoplamento EL
( ou tambémchamadode liberação de
Ca
" induzido por Ca
"
LCIC )
|
(1) PA entra
,
move - se pelo sarwlema ; entra nos túbulos T
(2) abertura dos canais de Ca
"
→ influxo de Ca "
(3) Ca
"
move - se a favor do gradiente eletroquímico e induz liberação de Ca" pelo RYR ( LCIC)
14 ) liberação de Ca " gera fagulhas
( s) soma das fagulhas criam um sinal de Ca"
161 difusão de Ca" e ligação à troponina → início do ciclo de formação de pontes cruzadas e movimento
171 relaxamento → t, [ Ca
" ] e desligamento do Ca
" da troponina
(8) Cart volta para o RE com ajuda da Ca"- ATPASC
(9) Cart também removido pelo trocador Nat- Cart ( NCX ) - exclusivo dom cardíaco ( Ipca
" t, 3 Ná)
110) Nat que entra é removido pela Nat- K
'
- AT Pase
° A contração do m . cardíaco pode ser graduada :
- fibras musculares executam contrações graduadas : fibra varia a quantidade de força que gera
> diferente da contração do m . esquelético que é " tudo ou nada
"
- a força gerada pelo m - cardíaco é proporcional ao número de lig . cruzadas que estão ativas : n° de
ligações é determinada pela quantidade de Ca
" ligado à troponina
Ilca"] t, ligação cruzada t, faça contração Í + Ca
"
extracel :P liberação cãryr
logo : T ligação cai + troponina e T força contração
Os potenciais de acao no miocárdio variam
~
•
,
:
- miocárdio : tecido excitável → autoexcitável e contrátil
> cada um dos 2 tipos distintos de cds musculares cardíacas tem um PA distinto
* Cds miocárdica wntráteis : PAs similares aos dos neurônios e das cels . m. esquelético
Fase 4- potencial de membrana em repouso :
- 90mV 1 repouso)
Fase O - despolarização : PA entra na cel pela junções comunicantes ;
abre canal de Nat I influxo de Nat despolarizar rapidamente a cel ,atingindocerca de + 20mV antes do fechamento dos canais )
Fase 1 - repolarização inicial : fechamento dos canais de Nat→aberturados canais de K " ( a cel repolariza conforme acontece o afluxo de
Kt )
Fase 2- plato : repolarização inicial é breve ; PA se achata formando
um platô conforme resultado : A permeabilidade de Kt e Tpermeabilidadede Ca" ( canais de Ca" , atuados pela despolarização , foram abertos lentamente durante
as fases O e 1 ) ; Ca
" entra no cel e alguns canais rápidos de Kt fecham → a combinação
do influxo de Ca " com A do ethoxo de Kt cria o platô.
Fase 3- repolarização rápida : plato termina Quando os canais de Ca" se fecham e T permea -É:::::" :::::*:*:*:*::{÷:*:#arima e saiam
prolonga a duração do potencial de ação do miocárdio . - o PA miocárdio mais longo
ajuda a prevenir a contração sustentada e tétano) l importante para que o m cardíaco
deve relaxar entre as contração
* Cds miocárdica, autoexcitáveis :
+
=
o
÷
- z
,
período
diastólico
E útiI
€ 1 1
e -
É
*¥:*
"
ê
- potencial de membrana instável : inicia em - 60mV e lentamente ascende em direção ao
limiar I potencial marca - passo → sempre que o potencial marca - passo despolarizar até
o limiar , as cels auto excitáveis disparam um PA .
- O que causa instabilidade do potencial de membrana ? Canais If 1 permeáveis a Kt e Nat) ,famíliados canais HCN I dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiper polarização)
> mecanismo : abertura dos If em potenciais de membrana negativos ( influxo Nat defluxo Kt )→
resultante de carga
+ despolarizar lentamente a cel autoexcitável → potencial de membrana torna - se
( canais de cálcio do tipo T)
mais t i . canais If fecham gradualmente e alguns canais de Ca" se abrem → influxo de Galtcontinua
a despolarização→ potencial de membros aproxima - se do limiar 11 limiar atingido → canais adicionais
( canais de cálcio tipo l )
de Ca" se abrem → influxo rápido de cálcio ( fase de despolarização rápida) 11 pico do PA → canais de
( canais KR e Ks )
Ca '
'
se fecham e canais lentos de Kt estão se abrindo → efluxo de K? : repolarização
→ A velocidade na Qual as cds marcapasso des polarizam determina a frequência com Que o coração contrai :
o intervalo pode ser modificado pela alteração da permeabilidade corrente de potássio dependentede Acn também pode ser ativada 11 tempo MDPP)
V
do
período
f t diastólico
s E máximo
no
§
U
j
'
qu
j o
s E
=
a-
O coraçao como bomba:
~
•
* sinais elétricos coordenam a contração :
-
as cels miocárdica devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o coração
gerar força suficiente para o sangue circular
- despolarização no nó SA → propagação rápida pelas junções comunicantes
> localizado no AD : principal marcapasso do coração
- dia intermodal : no
'
sa → no
'
AY ( assoalho do AD )
-
despolarização move para os ventrículos : fibras de Purkinje leis especializadas emcondução) transmitem sinal rapidamente pelo fascículo AV divisão ramo esquerdo
↳
ramo direito
- ramos deslocam- se para o ápice do coração , onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje , qye se
espalham lateralmente entre as cels contratei
poção
voar pra
nósA mãe cels wntráteis
"% ÁTRIOS
despolarizá
comunicantes
vizinhas
yvmwcamininaa.MN
potencial
via intermodal ¥ esqueleto
<
encontra
Ê fibroso
* v *
nó AV line::: :*:[inwod
> fascículo HV A ramos DIE
te
propagacá
ápice jmuitoráiída vamos
garante contração subcndocárdilosdo coração simultânea
( fibras de Purkinjel
*
"
Por que é necessário direcionar os sinaiselétricosatravés do nó AV ? Por que não permitir que eles se espalhem dos átrios para os ventrículos ? "
O sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de aberturas localizadas na porção superior dessas
câmaras
. Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos , estesiniciariam
a contração pela parte superior . Logo , o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represada
na parte inferior dos ventrículos.
-
a ejeção do sangue é facilitada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes : contração aproxima
O ápice da base , impulsionando o sangue para fora através das aberturas nos topos dos ventrículos
* atraso no nó AV : permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular
→ velocidade do sinal nas celas nodais caem para 1/20 do que são na via intermodal atrial
Ev
en
to
s 
m
ec
an
ic
os
 d
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an
te
 o
 c
ic
lo
 c
ar
dí
ac
o
* Os marca - passos determinam a treavênúa cardíaca :
- as cds do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos
> cds do nó AV e as fibras de Por Kinge podem agir como marca - passos em algumas situações (também
tem potenciais de membrana instáveis
,
mas como tem ritmo mais lento que do nó SA , normalmente
não têm oportunidade de determinar o ritmo cardíaco )
- nó SA determina a frequência cardíaca porque é o marcapasso mais rápido , ou seja , dispara potenciais
de ação antes que os outros marcapassos . Contudo , se o nó AV estiver danificado , um dos marca - passos mais
lentos deverá assumir o ritmo
(
* Eventos durante o ciclo cardíaco :
(1) O coração em repouso : diástole atrial e ventricular . Átrios se enchendo com o sangue vindo das veias
e os ventrículos acabaram de completar uma contração ; ventrículos relaxam , valvas AV se abrem e o
sangue twi por ação da gravidade para os ventrículos . Ventrículos relaxados expandem -se para acomodar
o sangue que
entra
121 Término do enchimento ventricular : sístole atrial . 20.1 . do enchimento dos ventrículos é provocado
pela contração dos átrios , empurrando sangue para dentro dos ventrículos . A sístole inicia seguindo a
onda de despolarizaçãoque percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a
contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos
(3) Contração ventricular precoce e primeira bolha cardíaca . Onda de despolarização move-se até chegar
no ápice do coração , aonde se inicia a sístole ventricular ( bandas musculares em espiral empurram sangue para
cima
,
em direção
'
a base )
.
O
sangue empurrado contra a porção interior das valvas AV faz elas se fecharem
( impede refluxo para átrios) . As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AH geram a A bulha ( s )
- valvas fechadas → ventrículos continuam contração , comprimindo o sangue 1 contração isométrica :geraforça sem gerar movimento ) À contração ventricular isovolumétrica : volume sanguíneo no ventrículo
não varia .
- enquanto isso : fibras musculares atuais estão repolarizando e relaxando → quando a Patrial atinge
valores interiores às pressões nas veias , o sangue volta a fluir das veias para os átrios ( câmaras cardíacas
superiores isoladas devido o fechamento das valvas . : enchimento atrial é independente do que ocorre nos
ventrículos)
141 A bomba cardíaca : ejeção ventricular . Contração ventricular gera pressão suficiente para abrir asválvulas
semi lunares e empurrar o sangue para artérias . A pressão gerada pela contração ventricular torna -se a
força motriz para o fluxo sanguíneo . Sangue TP para artérias desloca sangue de ti P que as preenche,
empurrando - o adiante na vasculatura . Valvas AV fechadas e átrios se enchendo .
(5) Relaxamento ventricular e a segunda bolha cardíaca . Ventrículos começam a se repolarizar e relaxar
( t, P) . Piientriwla < Partirias = sangue começa a retornar para o coração - fluxo retrógrado enche as
cúspide s das valvas semi lunares , forçando - as para posição fechada . As vibrações geradas pelo fechamento das
válvulas semi lunares geram a 2
? bulha ( sa )
- y . semi lunares fechadas → ventrículos ficam isolados : valvas AV fechadas devido à pressão
ventricular
que ainda é maior que nos
átrios É relaxamento ventricular isoudvmétriw
Quando o relaxamento do ventrículo faz t, P ventricular cair até ficar menor que Patrial,
as valvas AV se abrem
.
O sangue que se acumulou nos átrios durante a contraçãoventricularflui rapidamente para os ventrículos . O ciclo cardíaco começou novamente .
FIGURA 14.15 CONTEÚDO ESSENCIAL
•
•
•
O eletrocardiograma
+
++
-
-
- Os eletrodos são
colocados na
superfície da pele.
Braço direito
Nó SA
Nó AV
Vetor do fluxo
de corrente
Derivação 1
Braço esquerdo
Perna esquerda
I
II III
(a) O eletrocardiograma (ECG) representa a soma
 da atividade elétrica de todas as células do
 coração registradas na superfície corporal. 
(c) A atividade elétrica de todas as células do coração em um
 determinado momento pode ser representada por um vetor
 elétrico resultante, como mostrado aqui pela despolarização atrial.
(d) A direção da deflexão no traçado do ECG indica
 a relação entre a direção do vetor do fluxo de
 corrente elétrica e o eixo da derivação. 
(b) Triângulo de Einthoven. Os eletrodos do ECG são fixados nos braços e na
 perna, formando um triângulo. Uma derivação consiste em um par de eletrodos,
 um positivo e um negativo. Um ECG registra uma derivação de cada vez.
(e) Compare o ECG em (a) com um único potencial de ação do miocárdio contrátil.
110
mV
mV
Tempo Tempo Tempo
O ECG sobe.
mV
O ECG desce.
O ECG permanece em linha de base.
mV
1 mV
1 s
1 s
A derivação I, por exemplo, tem o 
eletrodo negativo colocado no 
braço direito e o eletrodo positivo 
no braço esquerdo.
Derivação 1 Derivação 1
Uma deflexão para cima no ECG significa 
que o fluxo de corrente está indo em 
direção ao eletrodo positivo. 
Uma deflexão para baixo significa que o vetor 
do fluxo de corrente está indo em direção ao 
eletrodo negativo.
Um vetor que está perpendicular ao eixo do 
eletrodo não causa deflexão (linha de base).
• O potencial de ação dessa célula ventricular é um registro 
intracelular feito colocando um eletrodo no interior da célula 
e outro eletrodo no exterior da célula. (Fig. 5.23, p.155)
• Uma deflexão para cima representa uma despolarização e 
uma deflexão para baixo representa uma repolarização.
• O potencial de ação tem amplitude muito maior porque está 
sendo registrado perto da fonte do sinal.
- + - + - +
QUESTÃO DA FIGURAQ
QUESTÕES DA FIGURAQ
1. Se a velocidade do registro
 do ECG é de 25 mm/s, qual é a
 frequência cardíaca da pessoa?
 (1 quadradinho = 1 mm)
2. Três ECGs anormais são mostrados à direita.
 Estude-os e veja se você pode relacionar as
 mudanças no ECG com a alteração do padrão
 de condução elétrica normal no coração.
3. Identifique as ondas em partes do ECG (5).
 Procure o padrão da ocorrência dessas ondas
 e descreva o que aconteceu com a condução
 elétrica no coração.
*Em alguns casos, a onda Q não é vista no ECG. Por esse motivo, os segmentos e intervalos são
nomeados usando-se a onda R, porém inicam com a primeira onda do complex QRS. 
+1
Onda P
Segmento
P-R
Segmento
S-T
Complexo QRS
Onda T
R
M
ili
vo
lts
Q S
Intervalo QTIntervalo PR*
5 mm
25 mm = 1 s
0
R
R R
P T P T
(1) ECG normal
(3) Fibrilação atrial
R R R R
P P P
(2) Bloqueio de terceiro grau
P P P P P P P P PP P
(4) Fibrilação ventricular
(5) Analise este ECG anormal.
10 s
1. Qual é a frequência? Está dentro da faixa normal
 de 60 a 100 batimentos por minuto?
2. O ritmo é regular?
3. Todas as ondas normais estão presentes em uma
 forma reconhecível?
4. Existe um complexo QRS para cada onda P?
 Se sim, o comprimento do segmento P-R é
 constante? Se não existe um complexo QRS para
 cada onda P, mensure a frequência cardíaca
 usando as ondas P, depois mensure usando as
 ondas R. As frequências são iguais? Qual onda
 está de acordo com o pulso palpado no punho? 
QUESTÕES PARA FAZER QUANDO SE ANALISA UM 
TRAÇADO DE ECG:
(f) Um eletrocardiograma é dividido em ondas (P, Q, R, S, T),
 segmentos entre as ondas (p. ex., os segmentos P-R e S-T)
 e intervalos, que consistem da combinação de ondas e
 segmentos (assim como os intervalos PR e QT). Este
 traçado de ECG foi registrado na derivação I.
Onda P: despolarização atrial
Segmento P-R: condução através do
nó AV e do fascículo AV
Complexo QRS: despolarização
ventricular
Onda T: repolarização ventricular
(g) Análise do ECG. (h) ECGs normal e anormal. Todos os traçados representam registros de
 10 segundos.
Modulação do Sistema Nervoso Autônomo na frequência cardíaca 
Controle Parassimpático Controle Simpático
→
÷:*
:"
"
neurotransmissor : ACH neurotransmissores : catecolaminas
• ti FC : Acn ativa receptores muscarínicos (M2) o TFC : NAIA aumentam o fluxo iônico dos
- T permeabilidade ao Rt : hiperpolarização canais If e de Ca
"
( potencial marca - passo inicia em um valor
- entrada mais rápida de cátion acelera despo-
mais negativo) lavração → limiar alcançado mais rápido →
- t, permeabilidade ao Cal? retarda a taxa em aumento da taxa de disparo de PA → TFC
que o potencial marca - passo despolarizar
• ligação em receptores Bi - adrenérgico : nas cels
- efeito final : cel leva mais tempo para alcan - auto excitáveis > AMPC
çar seu limiar , atrasa o início do potencial no - canais If : AMR se liga para abrir canais It
marca - passo e i. t, FC e permanecem abertos por mais tempo → Tpermeabilidadea Nate Ca" durante fase de marca - passo :
acelera a despolarização e TFC
Modulação da contratilidade cardíaca pelo sistema nervoso e endócrino 
no trópicos +
- ligação de NAIA ao B, adrenérgico das
cels contratei s do miocárdio : TAMPc e T
à fosforilação de proteínas
> - fosforilação de canais de Cdf aumenta
Ê
§ a probabilidade deles se abrirem e de perna -
±
à necerem abertos por mais tempo i. mais Ca
"
Ê entra na célula
à
= - catecolaminas aumentam armazenamento
Ê
de Ca " : proteína fosfo lambam* ja - sua fosforita-
=
✓ çáo T atividade de Ca" - AT Pase no retículo
sarw plasmático i. mais Ca" disponível pl
liberação indevida pelo Ca " extracelular
- TI Cary atossóliw: I lig . cruzadas ativas e T força de contração ( já que a força de contração é
proporcional ao número de lig . cruzadas ativas.
- t ca
"
. ATPAse acelera a remoção de Colt do eitosol → reduz o tempo em que Ca
" fica ligado à
troponina e t, tempo ativo das lig . cruzadas de miosina i. abalo muscular mais curto