HIPERTENSÃO ARTERIAL

Prévia do material em texto

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA E AS ESTRUTURAS ANATÔMICAS ENVOLVIDAS: REVISÃO
DE LITERATURA
Dayara Aparecida Nogueira Graduanda
em Fisioterapia FEPI – Centro
Universitário de Itajubá
day-ara16@hotmail.com
Guilherme Pascoal Mereu Bacharel em
Educação Física FEPI – Centro
Universitário de Itajubá
guilherme.mereu@hotmail.com
Luís Henrique Sales Oliveira Professor
do curso de Fisioterapia FEPI – Centro
Universitário de Itajubá lhfisio@ig.com.br
Resumo: O presente trabalho trata de uma revisão de literatura, em que descreve
detalhadamente os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as
estruturas anatômicas envolvidas. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida como o
aumento da pressão que o sangue exerce sobre as artérias, podendo levar a complicações em
órgãos-alvo como rins, cérebro, olhos, coração, durante a sístole e diástole. É uma das causas
mais comuns de patologias cardiovasculares, podendo causar problemas como um acelerado
processo de aterosclerose, o desenvolvimento de doenças coronarianas, acidente vascular
encefálico e problemas renais, fazendo com que esta seja uma das principais doenças da
atualidade. Dentro desse contexto, alguns mecanismos estão envolvidos com o processo de
regulação da pressão arterial, porém muitos destes mecanismos ainda são pouco elucidados
pela literatura. Sendo assim, faz-se necessário uma revisão sistemática sobre o tema para
visualizar novas perspectivas sobre os diversos métodos de terapêutica e elaborar um padrão
ouro para o tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica. Para a pesquisa bibliográfica foram
analisados os mais relevantes estudos publicados originalmente na língua inglesa e portuguesa
(32 artigos e 2 livros), durante os anos de 1998 a 2014, tendo como referência as bases de
dados Scielo, Cardiol, Pubmed e Pedro. Foram utilizados os seguintes descritores DECs
(descritores de assunto em ciências da saúde da BIREME), pressão arterial, hipertensão,
sistema renina- angiotensina, sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular, canais de
cálcio, arteriosclerose e cloreto de sódio, usadas isoladamente e/ou em combinação.
Palavras-chave: Pressão Arterial. Hipertensão. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Sistema Nervoso Autônomo. Sistema Cardiovascular e Cloreto de Sódio.
Área de Conhecimento: Ciências biológicas.
1. Introdução.
A pressão arterial (PA) é definida como a pressão que o sangue exerce sobre os
vasos sanguíneos, podendo levar a complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olho,
coração, especialmente artérias, durante a sístole e diástole. Dentro desse contexto, alguns
mecanismos estão envolvidos com o aumento da pressão arterial, como por exemplo, níveis
elevados de colesterol, obesidade, diabetes e um aumento da resistência vascular periférica
(RVP). Este estado é definido como hipertensão arterial sistêmica (MARTE; SANTOS, 2007).
1
O produto do débito cardíaco (DC) e da RVP também determinam a PA, assim,
condições relacionadas ao sistema cardiovascular, como o volume de sangue circulante, a
frequência cardíaca e a contratilidade e relaxamento do miocárdio influenciam no DC. Já a RVP
está relacionada aos mecanismos vasoconstritores, vasodilatadores, sistema nervoso simpático
e sistema renina-angiotensina (SANJULIANI, 2002).
Diversos autores, afirmam que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das
causas mais comuns de patologias cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns da
atualidade. Isto se explica pelo fato de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, auxilia
no desenvolvimento de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e doenças renais
(LATERZA et al., 2008).
Atualmente, muitos jovens vêm desenvolvendo a HAS. Por se tratar de uma doença
assintomática, muitas pessoas desconhecem sua existência. No caso dos jovens, esta
incidência vem aumentando devido aos maus hábitos alimentares e a um estilo de vida
sedentário (MARTELLI; ZAVARIZE, 2014).
É extremamente complexo para o organismo controlar a PA, pois depende da
integração de diversos sistemas, como cardiovascular, renal, neural e endócrino. Sendo assim,
o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da PA é necessário para identificar as
anormalidades que causam a elevação dos níveis normais de pressão (SANJULIANI, 2002).
O tratamento para a HAS inclui intervenção medicamentosa e também não
medicamentosa. Assim, quando não tratada adequadamente a hipertensão pode afetar órgãos
vitais, sendo um dos mais graves problemas de saúde pública (PÉRES; MAGNA; VIANA,
2003).
HAS contribui diretamente para a incidência de doenças cardiovasculares, abrangendo
também casos de acidente vascular encefálico (AVE) e infarto agudo do miocárdio. Estima-se
que até 2025 1,5 bilhão de pessoas apresente quadro de hipertensão. No Brasil, cerca de 25%
da população apresenta um estado hipertensivo (ZATTAR et al., 2013).
No mundo, a pressão arterial elevada representa um dos 10 principais riscos para a
saúde. Por ano morrem cerca de 7 milhões de pessoas, estando relacionada a doenças
cardiovasculares, colesterol alto e tabagismo (AGNEW, 2003).
Segundo a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão (2010) a HAS é uma condição
clínica multifatorial, associando-se a alterações funcionais em órgãos como coração, encéfalo,
rins e vasos sanguíneos, gerando alterações metabólicas nessas estruturas. Considera-se
estado de hipertensão quando os valores de PA são maiores ou iguais 140/90 mmHg, sendo de
maior prevalência em pessoas do sexo masculino. Mediante a estes fatos o estudo objetivou
revisar na literatura atual os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e
identificar as estruturas anatômicas envolvidas.
2. Objetivo e metodologia.
O presente trabalho objetiva fazer uma revisão de literatura, com descrição detalhada
dos processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as estruturas
anatômicas envolvidas.
Foi feita uma pesquisa bibliográfica, com análise dos mais relevantes estudos
publicados originalmente na língua inglesa e portuguesa (32 artigos e 2 livros), durante os anos
de 1998 a 2014, tendo como referência as bases de dados Scielo, Cardiol, Pubmed e Pedro.
Foram utilizados os seguintes descritores DECs (descritores de assunto em ciências
da saúde da BIREME), pressão arterial, hipertensão, sistema renina-angiotensina,
2
sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular, canais de cálcio, arteriosclerose e cloreto
de sódio, usadas isoladamente e/ou em combinação.
3. Desenvolvimento
De acordo com a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão (2010), diversos estudos
apresentam fatores determinantes para o desenvolvimento da HAS, como a idade, que
apresenta uma relação linear da elevação da PA com o passar dos anos, etnia, onde há maior
incidência em indivíduos negros, obesidade, pois o excesso de peso acarreta maior risco de
desenvolver hipertensão, desde indivíduos jovens até a vida adulta, ingestão excessiva de sal.
Atualmente a população brasileira apresenta uma dieta rica em sal, açúcar e gorduras,
gerando assim uma elevação da PA, ingestão excessiva de álcool, ingerir álcool por longos
períodos de tempo pode aumentar a PA e acelerar a mortalidade cardiovascular geral,
sedentarismo, diversos artigos trazem os benefícios da atividade física como o tratamento
não-farmacológico na redução da PA, fatores socioeconômicos, embora seja complexo
estabelecer uma correlação entre o perfil socioeconômico e a HAS, alguns estudos
demonstraram que houve maior incidência em indivíduos com menor escolaridade e genéticos,
que também é um fator contribuinte no desenvolvimento da HAS.
Os obesos possuem mais pré-disposição a fatores de riscos cardiovasculares, onde os
mecanismos pressóricos exacerbam-se com o aumento de peso.
Dentre os mecanismos envolvidos, ressalta-se o papel da insulina, que, apesar de ser
um vasodilatador, possui papel indireto nos mecanismos pressóricos, onde se destaca sua
contribuição na retenção hidrossalina nos túbulosrenais, por meio do aumento da produção de
aldosterona, pela sensibilização das adrenais á angiotensina II, via de ativação de ATP e
ativação do sistema nervoso simpático central (ROSA et al, 2005).
A resistência à insulina na musculatura lisa vascular, pode levar a prejuízos nos
processos de troca iônica (Ca+ ATPase e Na+ ATPase) mediados pela insulina, onde pode
levar ao acúmulo de cálcio e sódio na parede vascular, facilitando a ação de vasoconstritores
como a angiotensina II e a noradrenalina (ROSA et al, 2005).
A hipertensão arterial sistêmica e a diabetes apresentam uma das principais causas
de mortalidade em todo o país. Com o aparecimento da diabetes muitos diabéticos descobrem
que já possuíam a hipertensão (CARVALHO, 2011).
O hiperinsulinismo causa um aumento da reabsorção de sódio, da contratilidade e
hipertrofia do tecido muscular, aumento da atividade simpática, da resistência vascular
periférica através da vasoconstrição e aumento do volume sanguíneo (PAIVA, 2011).
Quando a HAS não é controlada pode levar a aterosclerose, hipertrofia ventricular,
doença coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico (AVE), provoca
nefroesclerose nos rins e insuficiência renal crônica (ZELLER et al, 2007).
Para o tratamento da HAS deve-se manter os índices pressóricos controlados, devido
a inexistência de cura e ser um tratamento para toda vida, exigindo a redução de peso, evitar o
uso de álcool, sódio e tabaco e realizar exercícios físicos.
O tratamento não depende somente da terapia farmacológica, mas também, da
mudança de hábitos de vida como, a alimentação e os exercícios físicos, que são fundamentais
para atingir níveis de pressão normais.
O tratamento farmacológico consiste no controle dos níveis de pressão, prevenção e
reversão das lesões em órgãos-alvo e fatores de risco, e diminuir a mortalidade. Porém, a falta
de adesão ao tratamento torna-se um dos grandes problemas no controle da HAS (LIMA et al,
2006).
3
Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a VI Diretrizes Brasileiras da
Hipertensão.
Classificação Pressão (mmHg)
Sistólica
Pressão Diastólica (mmHg)
Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe* 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 ≥ 90
Quando as pressões sistólica e diastólica se situam em categorias diferentes, a maior deve ser
utilizada para classificação da pressão arterial.
* Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.
3.1 Mecanismos fisiopatológicos da hipertensão e estruturas anatômicas envolvidas.
3.1.1 Sistema nervoso autônomo.
O sistema nervoso está dividido em sistema nervoso central (SNC), que se divide em encéfalo
e medula espinhal, e sistema nervoso periférico (SNP), que se divide em sistema nervoso
autonômico (SNA) e sistema nervoso somático (SNS). O SNA ainda se divide em
parassimpático e simpático. O SNC recebe, analisa e integra as informações, é nele que
ocorre a tomada de decisão e envio de respostas, já o SNP transporta as informações dos
órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os
músculos e glândulas (MACHADO, 2006).
No sistema nervoso central observa-se o acidente vascular encefálico, isquêmico ou
hemorrágico ou quadros demenciais, sendo o AVE responsável por 33% dos casos de morte
em pacientes com HAS (ZELLER et al, 2007).
O sistema nervoso autônomo, através dos sistemas simpáticos e parassimpáticos, é de
extrema importância para a manutenção do equilíbrio do organismo (homeostase) (ANGELIS;
SANTOS; IRIGOYEN, 2004).
Seu funcionamento no sistema cardiovascular ocorre, com a liberação da noradrenalina e da
acetilcolina pelo coração, modificando a frequência cardíaca e, consequentemente, o débito
cardíaco, ocorre ainda uma modificação na contratilidade do coração devido a liberação da
noradrenalina nos vasos circulantes, modificando assim a resistência vascular periférica
(ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004).
Outras respostas reflexas do sistema simpático e parassimpático causam ajustes no débito
cardíaco e na resistência vascular periférica, realizando assim uma estabilização e
manutenção da pressão arterial no organismo (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004).
De acordo com Lima Júnior; Lima Neto (2010), o estresse causa uma vasoconstrição levando
a um aumento da resistência vascular periférica, produz substâncias
4
vasoconstritoras como adrenalina; noradrenalina, corticoides e vasopressina, aumenta volume
sanguíneo, ou seja, aumenta a atividade simpática do corpo.
Figura 1 - Sistema nervoso autônomo.
Fonte: www.afh.bio.br
3.1.2 Arteriosclerose.
Os vasos sanguíneos transportam o sangue do coração aos tecidos do corpo, e dos
tecidos de volta ao coração, e estão divididos em sistema venoso e sistema arterial.
Os vasos do sistema venoso partem dos tecidos e vão se transformando em vasos de
maior calibre até atingir o coração, já os vasos do sistema arterial partem do coração,
ramificando-se em vasos de menor calibre até chegar aos capilares (DÂNGELO; FATTINI,
2011).
As artérias conduzem o sangue para fora do coração, e vão se ramificando até
formarem pequenos vasos chamados arteríolas. Esses vasos possuem três camadas, a túnica
íntima, a túnica média e a túnica externa/ adventícia.
A túnica adventícia é composta por tecido conjuntivo, possui filetes nervosos e
vasculares que fornecem inervação e irrigação para as artérias, a túnica média por fibras
musculares lisas e pouca quantidade de tecido conjuntivo elástico e por sua vez, células
endoteliais compõe a túnica intima que recobre internamente as artérias (PÉREZ, 2004).
Além disso os vasos são revestidos interiormente por uma camada chamada
endotélio, que exerce funções anticoagulante, vasodilatadora, anti-inflamatória, controla
dilatação e contração local.
Se houver uma disfunção no endotélio tem predominância dos fatores contráteis,
elevando a resistência vascular periférica e hiperplasia da parede vascular, levando ao aumento
da pressão arterial (BATLOUNI, 2001).
5
Figura 2 - Camadas das artérias.
Fonte: www.mmcuidadosintensivos.com.br
Com o aumento da PA podem ocorrer inúmeras alterações, devido ao coração
trabalhar superiormente ao normal e pouco a pouco torna-se insuficiente, caminhando para a
descompensação, reduzindo a função renal. Pode surgir sinais de sofrimento cerebral e
episódios do tipo epiléptico. A HAS é um importante constituinte para o fator de risco para
ocorrência do AVE, devido a irrigação sanguínea insuficiente (LIMA et al, 2006).
Uma das doenças cada vez mais frequentes é a insuficiência cardíaca estando
relacionada com a HAS como causa ou fator de agravamento, participando de vários quadros
dessa síndrome, e como fator contribuinte para o desenvolvimento de insuficiência coronária
(BARRETTO, 2001).
3.1.3 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
Os rins funcionam como glândulas endócrinas, produzem a urina, e produzem a renina
que tem por função controlar a secreção de aldosterona. Os rins se localizam a esquerda e a
direita da coluna vertebral, sendo que o rim está inferiormente em relação ao esquerdo devido a
presença do fígado a direita, e em cima do rim está localizada a glândula supra-renal
(DÂNGELO; FATTINI, 2011).
A elevação da pressão intraglomerular, gera danos estruturais e funcionais, o que leva
a hiperfiltração glomerular e microalbuminúria. Ocorre elevação da creatina sérica e progressão
para insuficiência renal devido a nefroesclerose (ZELLER et al, 2007).
A HAS é uma das causas principais de insuficiência renal crônica (IRC), sendo
caracterizada por alterações estruturais ou funcionais dos rins, ocorrendo redução da taxa de
filtração glomerular ou não, e os rins não conseguem eliminar o excesso de sal e água. Quando
a HAS e a IRC associadas aumentam o risco cardiovascular.
A HAS presente em grande parte das doenças renais, como, glomerulopatias e
nefropatia diabética. Hoje está bem claro que a HAS é um fator de progressãoda doença renal
e agravamento da IRC.
O mecanismo da HAS na IRC está relacionado com a perda da capacidade renal de
excretar sódio, o que leva a uma sobrecarga salina e de volume, podem também ocorrer outros
mecanismos como, elevada produção de vasoconstritores (angiotensina II), diminuição de
vasodilatadores (prostaglandinas), e alteração na função endotelial com síntese prejudicada do
óxido nítrico (BORTOLOTTO, 2008).
O sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o equilíbrio da
homeostase de água e sal, mantendo a pressão arterial através de um hormônio secretado
pelos rins desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua produção
(IRIGOYEN; CONSOLIM-COLOMBO; KRIEGER, 2001).
6
De acordo com BONFIM-SILVA; RIOS (2012), quando a pressão está abaixo dos
níveis normais, os rins secretam renina no sangue, que atua convertendo angiotensinogênio em
angiotensina I. A angiotensina I passa pelos vasos pulmonares e através da enzima conversora
de angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II.
Esse hormônio provoca uma vasoconstrição nas arteríolas, e também estimula as
glândulas supra-renais a secretarem aldosterona, diminuindo a excreção de água e sódio na
urina, com isso a água e sódio vão para o sangue e através desses mecanismos a pressão
aumenta até os níveis normais. Qualquer distúrbio nesse processo causa uma desregulação
aumentando a síntese dos hormônios, fazendo com que a pressão arterial aumente além dos
níveis normais.
Segundo Touyz (2005), a angiotensina II apresenta ações multifatoriais, como a
regulação do tônus vasomotor crescimento celular, apoptose, migração de células, deposição
de matriz extracelular e efeito inflamatório.
Além disso, Marte; Santos, (2007) destacam que ela possui substâncias vasoativas, e
seu aumento no organismo pode promover tanto a hipertrofia quanto a hiperplasia vascular,
além de uma maior oxidação de LDL. Assim, na hipertensão ocorre um aumento dessas
substâncias oxidativas causando a aterogênese.
Figura 3 - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
Fonte: dialnet.unirioja.es
3.1.4 Pressão oncótica e pressão coloidosmótica.
A pressão oncótica é produzida pelas proteínas no plasma sanguíneo. A albumina que
é uma das proteínas sintetizada pelo fígado e está em maior concentração no organismo é de
grande importância na pressão oncótica (SANTOS et al, 2004).
Em contrapartida, as diferenças entre o líquido intracelular e o líquido extracelular são
mantidas pela membrana celular, que é uma membrana semipermeável e a passagem de
proteínas plasmáticas pela membrana mantém um equilíbrio na pressão do líquido extracelular,
essa pressão é denominada como pressão coloidosmótica (ÉVORA et al, 1999).
A estabilidade da pressão oncótica e coloidosmótica se dá graças a passagem livre de
água pela membrana celular (ÉVORA et al, 1999).
7
Figura 4 - Pressão oncótica(hidrostática) e pressão coloidosmótica.
Fonte:www.angiologista.org
3.1.5 Retenção de Sódio: utilização do sódio no corpo e bomba de sódio e potássio.
Atualmente, o consumo de sódio vem aumentando em diversos países, e o consumo
excessivo é relacionado com o aumento da PA.
O sódio possui função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma,
grande importância na condução de impulsos nervosos e no controle da pressão osmótica, e o
aumento de seu consumo implica redução na ação do sistema renina-angiotensina aldosterona
(MOLINA et al., 2003).
Os mecanismos de controle do organismo atuam na forma de manter a homeostase
de sódio nos fluidos corporais, entretanto quando ocorre uma ingestão excessiva, provoca uma
concentração maior de sódio nos fluidos corporais, por conseguinte retenção de água, aumento
da volemia e da pressão arterial (MARTELLI, 2014).
O potássio possui efeito anti-hipertensivo, sendo indicada a ingestão de alimentos
ricos em potássio para o tratamento não farmacológico da HAS.
Ele induz a eliminação de água e sódio pelo corpo, diminui a secreção de renina e
angiotensina, eleva a secreção de prostaglandina, reduz resistência vascular periférica através
da dilatação da arteríola, reduz tônus adrenérgico e estimula a ação da bomba de sódio e
potássio (TOMAZONI; SIVIERO, 2009).
A bomba de sódio e potássio transporta os íons sódio (NA) para fora, sendo sua maior
concentração fora da célula e íons potássio (K) para dentro da célula, e sua maior concentração
é dentro da célula. As proteínas transportadoras levam o sódio para fora e o potássio para
dentro, levando 3 íons NA para fora e 2 íons K para dentro.
Com maior concentração de NA fora, a água saíra da célula por osmose, a diferença
de concentração permite também o transporte secundário de glicose (ROPPA, 2001).
Pessoas hipertensas devem consumir menos sódio pois ele acarreta a uma maior
concentração de água no organismo, levando ao aumento da pressão arterial, a ingestão de
potássio é indicada porque ele ajuda no sistema de bomba de sódio e potássio (ROPPA, 2001).
8
Figura 5 - Bomba de sódio e potássio.
Fonte: transportesdesubstanciaspelamembrana.blogspot.com
3.1.6 Canais de cálcio.
A função do cálcio no sistema cardíaco é a contração da musculatura do miocárdio, e
sua administração é importante na funcionalidade do marca-passo no nó sinoatrial e do sistema
de condução atrioventricular. Ele entra no citoplasma da célula através dos canais de
voltagem-dependente e receptor-dependente, (OIGMAN; FRITSCH, 1998).
A ingestão de cálcio regular e em pequenas quantidades apresentam efeito hipotensor
e ameniza a sensibilidade ao sal, principalmente em indivíduos com HAS e com riscos de
desenvolver a doença (TORRES; SANJULIANI, 2012).
Com a abertura dos canais de cálcio, ocorre a difusão do cálcio de meio extracelular
para o intracelular, através de dois canais presentes na musculatura lisa, os tipos L e T. Com
uma despolarização na membrana, ocorre uma ativação dos canais tipo L, ocasionando sua
abertura, e são desativados quando a membrana é repolarizada, sendo lentamente inativados
(PAIVA; FARIAS, 2005).
Os antagonistas de canais de sódio atuam bloqueando os mediadores do sistema
nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Eles agem nos canais voltagem-dependente do tipo L e T, bloqueando o fluxo de
cálcio para dentro das células. Havendo uma menor concentração de cálcio nas células, têm-se
uma diminuição da resistência periférica, da frequência cardíaca, da contratilidade do miocárdio
e relaxamento da musculatura lisa.
Esses processos provocam vasodilatação, e consequentemente redução da PA
(BOMBIG; PÓVOA, 2009).
Eles agem no sistema nervoso simpático, que é responsável pelo aumento do debito
cardíaco, pela taquicardia, pela concentração de catecolaminas e ação da renina. Eles reduzem
a pressão arterial por diminuir a resistência vascular periférica, bloqueando os canais do tipo L
(NIGRO; FORTES, 2005).
9
Figura 6 - Bloqueadores de canais de cálcio .
Fonte: https://www.lookfordiagnosis.com
4. Considerações Finais
O controle da Pressão Arterial em nosso corpo possui diversos mecanismos neuro-
humorais que quando sobrecarregados de maneira crônica acabam por inferir disfunções em
estruturas anatômicas que podem ser examinadas e avaliadas precocemente produzindo
melhor efeito terapêutico e preventivo para controle da doença e eventuais doenças
cardiovasculares derivadas da Hipertensão.
De alta prevalência a Hipertensão Arterial Sistêmica merece destaque não somente nas
descrições anatomofisiológicas, mas necessitamos de mais estudos terapêuticos e de
acompanhamento clínico principalmente nos pacientes refratários ao tratamento
medicamentoso, dieta e exercício físico.
Não se deve estudar a Hipertensão Arterial Sistêmica pensando somente em prevenir mais
um fator de risco cardiovascular, o estudo desta alteração sindrômica com acometimento
sistêmico pode evitar complicações advindas da doença em sua classificação mais avançada,
podendo evitar internações e hospitalizações.
5. Referências
AGNEW, B. Counselling reduces high blood pressure. Bulletinof the World Health
Organization, v. 81, n. 6, p. 470-471, 2003.
ANGELIS, K.; SANTOS, M. S. B.; IRIGOYEN, M. C. Sistema nervoso autônomo e doença
cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul, v. 3, p. 1-7,
2004.
BARRETTO, A. C. P. Hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Revista Brasileira de
Hipertensão, v. 8, n. 3, p. 339-43, 2001.
BATLOUNI, M. Endotélio e hipertensão arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 8, n. 3,
p. 328-338, 2001.
10
BOMBIG, M. T. N.; PÓVOA, R. Interações e associações de medicamentos no tratamento
anti-hipertensivo–Antagonistas dos canais de cálcio. Revista Brasileira Hipertensão, v. 16, p.
226-230, 2009.
BONFIM-SILVA, R.; SOUZA-RIOS, D. L. Polimorfismos genéticos do sistema renina-
angiotensina-aldosterona na doença arterial coronariana e na hipertensão arterial sistêmica doi:
http://dx. doi. org/10.5892/ruvrv. 2012.101. 2840. Revista da Universidade Vale do Rio Verde,
v. 10, n. 1, p. 28-40, 2012.
BORTOLOTTO, L. A. Hipertensão arterial e insuficiência renal crônica. Revista Brasileira de
Hipertensão, v. 15, n. 3, p. 152-5, 2008.
CARVALHO, D. Diabetes e Hipertensão. Revista Factores de Risco, n. 22, p. 50-54, 2011
DÂNGELO, J. G., FATTINI, C. A. Anatomia humana sistêmica e segmentar. 3. ed. São Paulo:
Atheneu, 757 p. 2011.
ÉVORA, P. R. B., REIS, C. L., FEREZ, M. A., CONTE, D. A., GARCIA, L. V. Distúrbios do
equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico-uma revisão prática. Medicina (Ribeirão
Preto. Online), v. 32, n. 4, p. 451-469, 1999.
IRIGOYEN, M. C.; CONSOLIM-COLOMBO, F. M.; KRIEGER, E. M. Controle cardiovascular:
regulação reflexa e papel do sistema nervoso simpático. Revista Brasileira de Hipertensão, v.
8, n. 1, p. 55-62, 2001.
LATERZA, M. C.; AMARO, G.; NEGRÃO, C. E.; RONDON, M. U. P. B. Exercício físico regular e
controle autonômico na hipertensão arterial. Revista Socerj, v. 21, n. 5, p. 320- 328, 2008.
LIMA JÚNIOR, E., LIMA NETO, E. Hipertensão arterial: aspectos comportamentais–estresse e
migração. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 17, p. 210-25, 2010.
LIMA, V., CAETANO, J. A., SOARES, E., SANTOS, Z. M. D. S. A. Fatores de risco associados à
hipertensão arterial em vítimas de Acidente Vascular Cerebral. Revista brasileira em
promoção da saúde, v. 19, n. 3, p. 149-154, 2006.
MACHADO, A. B. M. Neuroanatomia funcional. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 363 p. 2006.
MARTE, A. P.; SANTOS, R. D. Bases fisiopatológicas da dislipidemia e hipertensão arterial.
Revista Brasileira de Hipertensão, v. 14, n. 4, p. 252-257, 2007.
MARTELLI, A. Redução das concentrações de cloreto de sódio na alimentação visando a
homeostase da pressão arterial. Revista Eletrônica em Gestão, Educação e Tecnologia
Ambiental, v. 18, n. 1, p. 428-436, 2014.
MARTELLI, A.; ZAVARIZE, S. F. Fatores que influenciam a hipertensão arterial sistêmica e
qualidade de vida em universitários do município de Mogi Guaçu–SP. ARCHIVES OF HEALTH
INVESTIGATION, v. 3, n. 5, 2014.
MOLINA, M. C. B.; CUNHA, S. R.; HERKENHOFF, L. F.; MILL, J.G. Hipertensão arterial e
consumo de sal em população urbana. Revista de Saúde Pública, v. 37, n. 6, p. 743-50, 2003.
NIGRO, D.; FORTES, Z. B. Efeitos farmacológicos dos diuréticos e dos bloqueadores dos
canais de cálcio. Rev Bras Hipertens, v. 12, n. 2, p. 103-107, 2005.
OIGMAN, W.; FRITSCH, M. T. Antagonistas de canais de cálcio. Revista brasileira de
hipertensão, v. 5, n. 2, p. 104-9, 1998.
PAIVA, D. C. C. Hipertensão arterial sistêmica-Revisão de literatura. 2011, 43f. Monografia
(Especialização em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos Animais) Universidade Rural
do Semi Árido (UFERSA), São Paulo, 2011.
11
PAIVA, T. B.; FARIAS, N. C. Mecanismos da contração do músculo liso vascular. 075
Measuring blood pressure: the importance of understanding variation, v. 12, n. 2, p. 89-
92, 2005.
PÉRES, D. S.; MAGNA, J. M.; VIANA, L. A. Portador de hipertensão arterial: atitudes, crenças,
percepções, pensamentos e práticas. Revista de saúde pública, v. 37, n. 5, p. 635-42, 2003.
PÉREZ A. E. Biología de la pared vascular y síndrome metabólico. Nutrición Hospitalaria,
Madrid, v. 20, n.1, feb. 2004.
ROPPA, L. Você tem hipertensão arterial? Coma carne suína. Revista Nacional da Carne, São
Paulo, v. 25, n. 291, p. 74-84, 2001.
ROSA, E. C., ZANELLA, M. T., RIBEIRO, A. B., JUNIOR, O. K. Obesidade visceral, hipertensão
arterial e risco cárdio-renal: uma revisão. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e
Metabologia, v. 49, n. 2, p. 196-204, 2005.
SANJULIANI, A. F. Fisiopatologia da hipertensão arterial: conceitos teóricos úteis para a prática
clínica. Revista da SOCERJ, v. 15, n. 4, 2002.
SANTOS, N. S. J., DRAIBE, S. A., KAMIMURA, M. A., CUPPARI, L. Albumina sérica como
marcador nutricional de pacientes em hemodiálise. Revista nutrição, v. 17, n. 3, p. 339-349,
2004.
Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade
Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia 2010; 95(1 supl.1): 1-51.
TOMAZONI, T., SIVIERO, J. Consumo de potássio em idosos hipertensos participantes do
Programa Hiperdia do município de Caxias do Sul, RS. Revista Brasileira de Hipertensão, v.
16, n. 4, p. 246-50, 2009.
TORRES, M. R. S. G.; SANJULIANI, A. F. Does calcium intake affect cardiovascular risk factors
and/or events?. Clinics, v. 67, n. 7, p. 839-844, 2012.
TOUYZ, R. M. Intracellular mechanisms involved in vascular remodelling of resistance arteries
in hypertension: role of angiotensin II. Experimental physiology, v. 90, n. 4, p. 449- 455, 2005.
ZATTAR, L. C.; BOING, A. F.; GLEHL, M. W. C.; ORSI, E. Prevalência e fatores associados à
pressão arterial elevada, seu conhecimento e tratamento em idosos no sul do Brasil Prevalence
and factors associated with high blood pressure, awareness, and treatment a
ZELLER, C. B., NAIA E., REIS H., ARAMAYO J., RITT L. E., FRANÇA M., GONZAGA C. C.,
SOUSA M. G., PASSARELLI JR. O., BORELLI, F. A. O., AMODEO, F. Hipertensão arterial e
órgão-alvo. A importância do tratamento. Revista Brasileira de Hipertensão, vol, v. 14, n. 1, p.
60-62, 2007.
12