Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

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Ambulatório de Endoscopia I
TEMA
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
DEFINIÇÃO
REFLUXO X DOENÇA DO REFLUXO
- Refluxo: fisiológico, principalmente
após as refeições (não causa
problemas na maioria das pessoas)
- Doença do refluxo: patológico, maior
frequência, duração e sintomas.
EPIDEMIOLOGIA
- Distúrbio mais frequente do trato
gastrointestinal alto.
- Atinge 20-40% da população.
- Afeta qualquer idade, porém a
prevalência aumenta ao longo da
vida.
- Não tem preferência de sexo.
Estima-se que a prevalência da doença está
entre 18,1-27,8% na América do Norte,
8,8-25,9% na Europa, 2,5-7,8% na região
Leste da Ásia, 11,6% na Austrália e 23% na
América do Sul.
Diversos fatores, como obesidade, uso de
medicamentos, envelhecimento,
prevalência da infecção pelo Helicobacter
pylori (relação entre a bactéria e a DRGE
não é controversa na literatura) e hábitos de
vida são fatores que explicam as grandes
diferenças da prevalência da doença entre
os países e continentes.
ANATOMIA DO ESÔFAGO
FISIOPATOLOGIA
Existem 3 tipos de refluxo:
1) Refluxo ácido* - Mais comum
2) Refluxo alcalino
3) Refluxo por gás
FISIOPATOLOGIA
● Mecanismos que previnem ou
atenuam o refluxo
SUPRAESOFÁGICO
- Produção de saliva intacta
- Deglutição intacta
CORPO ESOFÁGICO
- Peristaltismo primário e secundário
intactos
- Tight junctions intactas
JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA
- Tônus EEI correto
- Relaxamento correto
- EEI sobreposto ao diafragma
GÁSTRICO
- Motilidade gástrica normal
● Mecanismos que induzem o refluxo
ou promovem danos à mucosa
SUPRAESOFÁGICO
- Xerostomia
- Deglutição comprometida
CORPO ESOFÁGICO
- Hipomotilidade
- Peristaltismo comprometido
- Motilidade esofágica ineficaz
- Contratilidade ausente
JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA
- RTEEI frequente
- EEI hipotensivo
- Hérnia de hiato
GÁSTRICO
- Gastroparesia
- Hipersecreção
RESUMO DA FISIOPATOLOGIA
Principal causa
● Aumento do relaxamento transitório
do EEI (não relacionado a
deglutição)
● Hipotonia do EEI
● Hérnia hiatal (nem toda hérnia hiatal
gera DRGE)
Termo novo: Acid pocket
Bolsão de ácido ‘boiando’ acima do bolo
alimentar.
FATORES DE RISCO DA DRGE
● Obesidade - principal fator
● Gestantes - por conta das variações
hormonais (30-50% das gestantes)
● Medicações - Bloqueadores de
cálcio, nitratos e antidepressivos.
● Alimentos - cafeína, álcool, gordura,
chocolate, hortelã (não há
evidências)
● Refeições copiosas
Quadro clínico
Sintomas típicos
- Pirose (queimação que sobe)
- Regurgitação
Sintomas atípicos
- Rouquidão
- Pigarro
- Tosse crônica
- Dor torácica - diagnóstico diferencial
com angina pectoris
Os sintomas típicos relatados pela maioria
dos pacientes são pirose e regurgitação
ácida. A pirose é definida como sensação de
queimação retroesternal que se irradia do
manúbrio esternal até a base do pescoço.
Ela ocorre em geral 30-60 min após a
ingestão de alimentos, especialmente se a
refeição for copiosa. Pode ser aliviada após
a ingestão de antiácidos ou água. A
regurgitação ácida é o retorno do conteúdo
ácido até a cavidade oral.
Além dessas, outras manifestações clínicas
atípicas podem ser decorrentes do refluxo
gastroesofágico, sendo as mais referidas a
dor torácica não coronariana, tosse, asma
brônquica, disfonia, pigarro, erosão dental,
aftas e halitose.
Os portadores da DRGE, principalmente
aqueles com evolução de longa data, podem
apresentar complicações, tais como esôfago
de Barrett (EB), estenose péptica e
hemorragia. A mais importante delas é o EB
por sua predisposição em progredir para
adenocarcinoma. O EB acomete de 10 a 15%
dos pacientes com DRGE. Consiste na
substituição do epitélio escamoso
esofágico, em geral de sua posição distal,
por epitélio colunar glandular contendo
células caliciformes. Outra complicação
grave é a estenose péptica, sendo mais
frequente naqueles com esofagite grave,
cursando com disfagia decorrente da
obstrução esofágica. A hemorragia é a
complicação menos frequente, provocada
pelas úlceras esofagianas.
Diagnóstico diferencial
Acalásia
Esofagite eosinofílica
Divertículo esofágico
Esofagite infecciosa
Eructações patológicas
Síndrome da ruminação
Síndromes funcionais
Diagnóstico
A principal ferramenta para o diagnóstico
da DRGE é a história clínica.
A anamnese deve identificar os sintomas
característicos, sua duração, intensidade,
frequência, fatores desencadeantes e de
alívio. Se o paciente apresenta sintomas
típicos (pirose e regurgitação) no mínimo
duas vezes por semana, num período de
quatro a oito semanas ou mais, o
diagnóstico da DRGE deve ser suspeitado. A
endoscopia digestiva alta e a pHmetria
esofagiana são os métodos mais sensíveis
de diagnóstico.
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o
exame de escolha na avaliação de pacientes
com sintomas da DRGE. A indicação é feita
naqueles com sintomas crônicos, com idade
superior a 40 anos e com sintomas de
alarme. Esses podem ser disfagia,
odinofagia, perda de peso, hemorragia
digestiva e história familiar de câncer.
A pHmetria esofágica é um método
específico e sensível para o diagnóstico de
refluxo gastroesofágico e sua correlação
com sintomas. Além de diagnosticar a
presença e a intensidade do refluxo
gastroesofágico, este exame caracteriza o
padrão do mesmo, ou seja, se é ortostático,
supino ou bi posicional. O exame está
indicado nas seguintes situações: a)
diagnóstico da DRGE em pacientes com
endoscopia normal; b) caracterização do
padrão do refluxo gastroesofágico; c)
participação do refluxo ácido nas
manifestações atípicas do refluxo
gastroesofágico; d) estudo da recidiva de
sintomas no pós-operatório; e) avaliação da
eficácia do tratamento clínico.
Outros métodos complementares utilizados
são:
– Manometria esofágica computadorizada:
Este exame não é utilizado para fins
diagnósticos, porém, ele fornece
informações muito úteis ao avaliar o tônus
pressórico dos esfíncteres esofágicos e a
atividade motora do corpo esofágico. O
diagnóstico de hipotonia acentuada do
esfíncter esofagiano inferior (menor que 10
mm Hg) sinaliza para o tratamento clínico
de manutenção ou mesmo indicação de
fundoplicatura. Além disso, fornece o
diagnóstico de distúrbios motores
específicos, tais como acalasia, doenças do
colágeno, aperistalse e hipocontratilidade
acentuada.
– Exame radiológico com contraste do
esôfago:
Este exame possui baixa sensibilidade e
especificidade para o diagnóstico da DRGE,
devendo ser solicitado quando o paciente
refere disfagia e ou odinofagia, pois ele
avalia a morfologia do esôfago,
demonstrando a presença de estenose e
condições que favorecem o refluxo
gastroesofágico, tais como hérnia hiatal por
deslizamento e ângulo esôfago gástrico
anormal.
– Cintilografia esofágica:
Este exame demonstra o refluxo
gastroesofágico após ingestão de contraste
marcado com técnesio99. É uma técnica não
invasiva que pode ser utilizada para o
diagnóstico da DRGE em crianças.
Entretanto, é caro e pouco disponível.
– pHmetria esofágica prolongada sem fio
(cápsula Bravo):
Este método tem como vantagens oferecer
mais conforto para o paciente e registro do
pH esofágico por tempo mais prolongado
(até 96 horas). A cápsula é fixada por sucção
na mucosa do esôfago distal de onde
transmite, via telemetria, sinais para o
receptor que é preso ao cinto do paciente e
analisados por computador. A cápsula se
desprende espontaneamente e é eliminada
pelo tubo digestivo. A utilização deste
método é muito restrita no Brasil, devido ao
elevado custo da cápsula.
– Impedanciometria esofágica:
Este método é novo e demonstra os
movimentos anterógrados e retrógrados do
refluxo. Quando associado à pHmetria
(impedanciopHmetria esofágica) avalia
também a natureza física (líquido, gasosa
ou mista) e química (ácido, não ácido,
levemente ácido) do refluxo.
– Teste de Bernstein:
É um teste provocativo de perfusão da
mucosa esofagiana com solução diluída de
ácido clorídrico. O aparecimento de
sintomas durante a perfusão é associado à
sensibilidade e especificidade em torno de
80%. Entretanto, seu uso está praticamente
abandonado com o advento da pHmetria
esofágicade 24 horas.
Tratamento:
A abordagem terapêutica da DRGE inclui o
tratamento clínico e cirúrgico, cuja escolha
depende das características do paciente
(idade, aderência ao tratamento,
preferência pessoal, presença de
comorbidades), além de outros fatores tais
como, resposta ao tratamento, presença de
erosões na mucosa esofagiana, sintomas
atípicos e complicações.
O tratamento clínico tem por objetivos
aliviar os sintomas, cicatrizar as lesões da
mucosa esofagiana e prevenir o
desenvolvimento de complicações. Ele se
baseia em medidas não farmacológicas e
farmacológicas.
– Não farmacológico:
elevação de 15 cm da cabeceira da cama;
Moderar a ingestão de cítricos, café, bebidas
alcoólicas e/ou gasosas, menta, hortelã,
chocolate; Cuidados especiais com
medicamentos anticolinérgicos, teofilina,
bloqueadores dos canais de cálcio,
alendronato; Evitar deitar-se nas duas
horas posteriores às refeições; Evitar
refeições copiosas; Suspensão do fumo;
Redução do peso corporal em obesos.
– Tratamento farmacológico:
Os IBP em dose plena devem constituir o
tratamento de escolha inicial por período de
quatro a oito semanas. Se o paciente não
apresentar abolição dos sintomas, a dose
deve ser dobrada, isto é, antes do desjejum e
antes do jantar.
Os antagonistas dos receptores H2 da
histamina e os procinéticos são
considerados drogas de segunda linha. Eles
atuam bloqueando os receptores da
histamina existentes nas células parietais,
reduzindo a secreção de ácido. Os
procinéticos têm a propriedade de acelerar
o esvaziamento gástrico, porém não têm
ação sobre os relaxamentos transitórios do
esfíncter inferior do esôfago e devem ser
indicados quando o componente de
gastroparesia estiver presente. Se o
paciente apresentar efeitos adversos aos
IBP ou aos receptores H2 da histamina,
pode-se prescrever os antiácidos, alginatos
e sucralfato, os quais promovem alívio
sintomático passageiro.
O tratamento cirúrgico está indicado para
os pacientes que necessitam usar
cronicamente a medicação, os intolerantes
ao tratamento clínico prolongado e nas
formas complicadas da doença. O
tratamento cirúrgico consiste na confecção
de uma válvula anti-refluxo
gastroesofágica realizada com o fundo
gástrico (fundoplicatura) e foi descrita por
Nissen. Existem três tipos principais: a
fundoplicatura total (Nissen), na qual há
envolvimento total do esôfago (360o), a
parcial (Toupet) e a mista, introduzida em
nosso país por Brandalise & Aranha (1996).
Resumindo o tratamento
TRATAMENTO
● Medidas não farmacológicas
- Perda ponderal (para pacientes
obesos)
- Elevação da cabeceira
- Medidas alimentares
- Trocar medicamentos
● Medidas farmacológicas
- IBP’s (Inibidores da bomba de
prótons - principal classe) -
omeprazol/pantoprazol
- Bloqueadores de H2
- Antiácidos
- Procinéticos (uso é controverso)
Os inibidores da bomba de prótons (IBP)
São substâncias que inibem seletiva e
completamente a bomba de prótons H+ K+
ATPase (bomba de prótons) na membrana
da célula parietal.
A secreção gástrica ácida é suprimida em
resposta a todos os agentes estimulantes
até que novas moléculas da bomba sejam
sintetizadas. Estas drogas reduzem a
secreção de ácido clorídrico em cerca de
90% (contra 65% dos inibidores H2 ).
Também melhoram a proteção da barreira
mucosa pelo aumento da produção de muco
e do fluxo sanguíneo na mucosa gástrica.
Os IBP em uso clínico no mundo são
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol e esomeprazol. Embora
semelhantes em sua estrutura, os IBP
apresentam diferenças em relação ao
metabolismo. Os IBP, principalmente o
omeprazol, são metabolizados em graus
variados pelo sistema enzimático hepático
P450.
Estudo baseado em revisão sistemática de
literatura avaliando a eficiência de IBP e
antagonistas dos receptores H2 em adultos
com sintomas típicos da DRGE sem
esofagite ao estudo endoscópico, conclui
que os agentes anti-secretores são
eficientes no controle da queixa clínica
desses pacientes e que os IBP apresentam
resultados melhores que os antagonistas
dos receptores H2.