Anemias Carenciais - Resumo Hematologia

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Anemia� Carenciai�
Anemia:
Sinais e Sintomas:
palidez de mucosas
taquicardia ao esforços
unhas quebradiças
irritabilidade
→ a hipóxia tecidual provoca alguns sintomas
específicos, como por exemplo:
fraqueza
dispnéia e cansaço
dores musculares
cefaléia, sonolência e vertigens
Principais Causas da Anemia: falha na
produção de hemoglobina ou o aumento da
produção de hemoglobina
. Exames de classificação, como a
classificação fisiopatológica e a classificação
morfológica, auxilia no diagnóstico de causa
da anemia
→ a classificação fisiopatológica irá calcular
os números de reticulócitos, e a classificação
morfológica irá calcular os índices
hematimétricos
Contagem de Reticulócitos:
. Indicador da produção de eritrócitos ou
regeneração medular
→ valor de referência para a contagem é de
0,5 a 2,0%
→ durante a contagem podemos encontrar
reticulócitos aumentados e diminuídos
Reticulócitos Aumentados: perda de sangue
anemia hemolítica
Reticulócitos Diminuídos: hemoglobinopatias
anemia carenciais
anemia sideroblástica
Eritropoese e Elementos
envolvidos em cada fase da
Anemia:
Eritropoese:
→ citoplasma azul = + RNA
. RNA vai se traduzindo em hemoglobina,
perdendo o azul e ganhando o
laranja/vermelho
. Cromatina nuclear mais frouxa, provocando
a transcrição do RNA
. Condensação da Cromatina, levando a
expulsão do núcleo
*Células dependentes de EPO
*Células Terminalmente Diferenciadas
Hemoglobina:
. É o principal dado para o diagnóstico e
avaliação das anemias
. A hemoglobina é responsável pelas trocas
gasosas, ela carrega o O2 pelo sangue
. A falta, ou a baixa, na hemoglobina provoca
a hipóxia tecidual
→ quando ocorre a hipóxia tecidual, o O2 não
chega de forma adequada!
Homens: <13,0
Mulheres: <12,0
Gestantes e Crianças (6 meses a 1 ano): <11,0
Síntese da Hemoglobina:
. Ocorre nas fases nucleadas
. Uma síntese normal depende do suprimento
adequado de ferro, protoporfirina e de globina
*Síntese do Heme X Síntese da Globina
Molécula de Hemoglobina:
. Possui dois pares de cadeia polipeptídicas,
cada uma contendo um grupamento heme
→ 4 cadeias globínicas (𝛂 e 𝛃)
→ 4 grupamentos heme
Heme:
.É uma molécula planar, que possui 4 anéis
pirrólicos condensados, contendo Fe++
→ protoporfirina IX+Fe2+
Análise Inicial no Diagnóstico
das Anemias:
Causas de Anemias Microcíticas:
Ferro:
A importância do Ferro:
. Condução nervosa, contração muscular,
metabolismo celular e fagocitose
→ o ferro possui importâncias específicas
para a hemoglobina, a mioglobina e para os
citocromos
Hemoglobina: transporte de O2 para os
tecidos
Mioglobina: atuação como fixador do O2 nas
fibras musculares
Citocromos: participação da via oxidativa na
produção de energia
Metabolismo do Ferro:
→ 90% do ferro absorvido é utilizado em:
proteínas respiratórias (hemoglobina e
mioglobina)
proteínas de estoque (ferritina)
enzimas (citocromo, citocromo oxidase e
catalase)
. O ferro entra no nosso organismo pelo trato
gastrointestinal
. A média de ingestão de ferro alimentar é
entre 10 e 15mg ao dia, mas somente 5 a
10% desse ferro ingerido é absorvido
→ o ferro alimentar pode ser encontrado em
carnes, ovos e vegetais
Necessidades Mínimas Diárias de Ferro:
Absorção do Ferro:
.O ferro é absorvido no duodeno
. Para ser absorvido, o ferro se liga a uma
proteína chamada DMT-1, essa proteína o
transporta de um extremo ao outra da célula,
e fixa-o em uma outra proteína, chamada de
ferroportina
. A ferroportina transfere o ferro para uma
outra proteína, a transferrina, que faz o
transporte do ferro para os eritroblastos
→ Fatores que favorecem a absorção de ferro
no organismo humano:
ferro heme
ferro ferroso (Fe++)
ácido clorídrico gástrico transforma o Fe+++
em Fe++
ácido ascórbico (vitamina C)
deficiência de ferro (baixa hepcidina)
aumento da eritropoese
gestação
→ Fatores que dificultam a absorção de ferro
no organismo humano:
ferro inorgânico
ferro férrico
álcalis (antiácidos e secreção pancreática)
ferro em excesso (aumento da hepcidina)
diminuição da eritropoese
agentes precipitantes (taninos - chás e
cafés, por exemplo)
Transporte do Ferro:
. A proteína transferrina é o mais importante
transportador de ferro
. O ferro é distribuído para a medula óssea
(eritropoese), fígado (estoque) e outros
tecidos
Liberação do Ferro:
. O ferro não é produzido no corpo, mas 20 a
25% é liberado diariamente para o plasma
devido a degradação da hemoglobina
Estoques do Ferro:
. Cerca de 20% do total do ferro no organismo
é estocado no fígado, baço e na medula
óssea
. Outros 20% são para formar mioglobinas, e
60% são direcionados exclusivamente para a
hemoglobina
*Depósitos de Hemossiderina na Medula Óssea
Excreção do Ferro:
. O ferro possui uma perda diária de 0,5 a
1,0mg
→ essa perda ocorre por vias de excreção:
fezes
urina
suor
descamação da pele
desgastes das mucosas
menstruação
Regulação do Ferro:
. Principal regulador hormonal da homeostasia
do ferro é a Hepcidina
→ Hepcidina: polipeptídeo produzido no
fígado
Estágios da Deficiência do Ferro:
Anemias por Deficiência de
Ferro:
Causada por Perda Crônica de Sangue:
. Gastrointestinal (úlcera, varizes esofágicas,
uso de AAS ou antiinflamatorios)
. Uterina (hemorragia, antes e pós-parto)
. Renal (hematúria e diálise crônica)
Causada por Aumento da Demanda:
. Transferência de ferro para o feto, na
gestação
. Prematuridade
. Crescimento
. Tratamento com eritropoetina
Causada por Dieta Deficiente:
. Lactação
. Qualidade de alimentos ingeridos
. Condição econômica
Causada por Má Absorção:
. Gastrite crônica
. Gastrectomia parcial (cirurgia bariátrica)
. Enteropatia induzida por intolerância ao
glúten
Anemia Ferropriva:
. Doença mais prevalente no mundo, cerca de
34% da população é afetada
. Condições tardias e progressivas
Sinais Característicos:
. Anormalidades cognitivas em crianças
. Compulsão por ingerir terra, argila e cabelo
(pico)
. Ingestão compulsiva de gelo (pagofagia)
. Coiloníquia
. Glossite
. Queilite angular
Diagnósticos Laboratoriais para detectar a
Anemia Ferropriva:
. Hemograma (Hb, índices)
. Ferro sérico
. Capacidade total de ligação de ferro do
plasma (CTLF)
. Saturação da transferrina (sat Tf)
. Ferritina Sérica (FS)
. Receptor solúvel da transferência
. Coloração para ferro (medula óssea)
*Saturação da Transferrina e Capacidade de
Ligação do Ferro a Transferrina
*Eritrograma na Anemia Ferropriva
*Anemia Ferropriva *Anemia Ferropriva - durante o tratamento
Anemia Microcíticas:
Anemia Macrocíticas:
. VCM > 100fL
Anemia Megaloblásticas:
. Grupo de alterações caracterizadas pela
síntese defeituosa do DNA que originam
assincronismo de maturação e divisão celular
. Alterações morfológicas na MO e SP
→ resultam da carência de:
vitamina B12 (cobalaminas)
ácido fólico (folatos)
Distúrbio na Síntese do DNA:
. Modificações do ciclo celular
. Retardo da duplicação
. Defeitos no reparo do DNA
. Síntese do RNA não está alterada
. Atraso na maturação do núcleo em relação
ao citoplasma
*Rota da Homocisteína
*Anemias Megaloblásticas
Aspectos Nutricionais da Vitamina B12 e do Ácido Fólico:
→ Carência de ácido Fólico:
→ Absorção da Vitamina B12 e Folato:
Causas da Deficiência de Ácido Fólico:
→ Dieta Inadequada:
dieta pobre em folato
vegetais muito cozidos
→ Necessidades Aumentadas de Folato:
gravidez
lactação
prematuridade
→ Absorção Prejudicada:
doença celíaca
doença de Chron
cirurgia bariátrica
→ Drogas Anti-Folato:
quimioterápicos
anticonvulsivantes
contraceptivos orais
Causas da Deficiência de Vitamina B12:
→ Absorção Prejudicada:
gastrectomia
gastrite crônica
ressecção do íleo
doença inflamatória do intestino
→ Defeito nas Proteínas de Transporte:
falta de transcobalamina II
anormalidades na transcobalamina II
→ Ingesta Inadequada:
vegetarianos (a mais de 10 anos)
*Eritrograma na Anemia Megaloblástica
*Anemia Megaloblástica
*Neutrófilos Hipersegmentados nas Anemias
Megaloblásticas
Anemia Perniciosa:
. Tipo mais comum de carência de vitamina
B12
. Agressão auto imune á mucosa g´strica
→ atrofia e inflamação crônica da mucosa
(levando agastrite atrófica)
diminuição das células parietais
diminuição do fator intrínseco
ausência de ácido clorídrico
. Protótipo das anemias megaloblásticas
Porcentagens dos Pacientes:
→ 90%: anticorpos anti-células parietais
→ 50%: anticorpos anti-fator intrínseco I
→ 35%: anticorpos anti-fator intrínseco II
Aspectos Clínicos:
→ Clássicos:
fraqueza
dor na língua
parestesias
esplenomegalia moderada
perda de apetite
manifestações neurológicas e demências
(vitaminas B12)
depressão (folatos)
defeito no tubo neural (deficiência de
vitamina B12 ou folato na gestação)
Diagnóstico Laboratorial:
. Macrocitose (100 - 170)
. Macro Ovalócitos
. Reticulócitos N ou diminuídos
. Leucopenia (<200)
. Neutrófilos hipersegmentados
. Trombocitopenia (30 - 100 mil)
. Corpúsculos de Howell Jolly
. Anéis de Cabot
. Eritroblastos
→ Achados na Medula Óssea:
hiperplasia eritróide
megaloblastos
metamielócitos gigantes
megacariócitos multinucleares
Metabolismo da Homocisteína: