7 - Retinopatias

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Isabelle Marques - 142
Oftalmo
Retinopatias
RETINOPATIA DIABÉTICA
INTRODUÇÃO 
· Complicação crônica mais comum no diabetes mellitus e a terceira causa de cegueira em adultos no Brasil 
· Ocorre em quase 100% dos diabéticos tipo 1 e em 50-80% dos diabéticos tipo 2 (sem o controle glicêmico rígido) 
· Caracteriza-se como uma retinopatia vascular → decorrente de distúrbios da microcirculação retiniana 
· O acúmulo dos AGE e a propensão à trombose microvascular são seus principais mecanismos patogênicos 
· Lesões múltiplas, ausência de cruzamentos AV patológicos e grande número de exsudatos “duros”
· Muitas vezes associada à nefropatia diabética (todos os pacientes que possuem nefropatia apresentam retinopatia)
· Geralmente bilateral e assimétrica 
TIPOS 
· Retinopatia diabética não proliferativa 
· Principais alterações patológicas 
· Perda de células endoteliais e de pericitos 
· Degeneração e espessamento da membrana basal endotelial 
· Fraqueza dos microvasos
· Aumento d permeabilidade vascular, podendo levar ao edema retiniano ou macular e a formação de microaneurismas e de exsudatos 
· Evolução em fases 
· Fase precoce → presença de microaneurismas (pequenos pontos vermelhos), exsudatos “duros” (pequenos nódulos amarelados de material lipoproteináceo extravasado), e hemorragias puntiformes (pequenos pontos vermelhos localizados profundamente na retina sensorial) 
· Fase avançada → isquemia retiniana (oclusão de microvasos por pequenos trombos que causam sangramentos e lesões isquêmicas na retina), hemorragias em chama de vela (manchas vermelhas localizadas superficialmente na camada de fibras ganglionares), manchas algodonosas (microinfartos da camada de fibras ganglionares), veias em rosário e as anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA) 
· Evolução → pacientes com sinais oftalmoscópicos de retinopatia não proliferativa avançada apresentam grande chance (50% em 1 ano) de evoluírem para retinopatia proliferativa
· Diagnóstico → oftalmoscopia direta ou indireta
· Maculopatia diabética → uma das principais causas de grave deficiência visual em diabéticos 
· Ocorre devido ao extravasamento de fluido pelo aumento da permeabilidade capilar, provocando edema da mácula, entremeado a hemorragias e exsudatos 
· Esse edema pode evoluir com características de edema macular cistóide 
· Manifestações
· Metamorfopsia 
· Borramento visual 
· Escotoma central 
· Importante redução da acuidade visual 
· Retinopatia diabética proliferativa → acentuamento da isquemia retiniana
· Novo mecanismo patológico → neovascularização retiniana 
· Ocorre devido a interação de fatores angiogênicos (IGF-1, VEGF) ativados pela isquemia sendo liberados em diversos locais da retina 
· Ao exame 
· Os neovasos podem ser reconhecidos na oftalmoscopia e formam-se a partir das veias retinianas, geralmente adjacentes ou ao nível da papila óptica, embora possam aparecer também distantes da papila 
· Evolução 
· Os neovasos estão presentes na camada superficial da retina e tendem a infiltrar a face posterior do corpo vítreo e começam a sofrer degeneração fibrosa com o tempo, provocando aderência vítreo-retiniana
· O corpo vítreo também degenera, contraindo-se progressivamente 
· Perda visual abrupta → decorrente da hemorragia vítrea (rotura dos neovasos) e descolamento da retina, podendo ser do tipo tradicional não regmatogênica (a contração vítrea repuxa a retina macular, descolando-a) ou regmatogênica (após a formação de um rasgo retiniano localizado no pólo posterior)
TRIAGEM
· A retinopatia diabética só se instala após 5 anos do início da hiperglicemia 
· Diabéticos tipo 1 (início da doença bem delimitado) → primeira avaliação oftalmológica após 5 anos do diagnóstico
· Diabéticos tipo 2 (início da doença indeterminado) → devem ser avaliados desde o momento do diagnóstico 
· Feita através da oftalmoscopia direta 
DIAGNÓSTICO 
· Quando encontradas lesões sugestivas na oftalmoscopia direta é indicada uma nova avaliação por oftalmoscopia indireta e angiografia com fluoresceína
· Angiografia com fluoresceína → exame padrão ouro para confirmar edema macular (hiperfluorescência), presença de áreas isquêmicas (hipofluorescentes) e neovascularização retiniana
TRATAMENTO 
· Controle glicêmico rígido → sempre indicado, embora só traga benefício na fase precoce da retinopatia diabética não proliferativa, retardando ou prevenindo a sua progressão 
· Controle da pressão arterial (inibidores ECA) → manter a PA abaixo de 130x80 mmHg pode retardar a progressão da retinopatia e nefropatia 
· Tratamento específico → indicado para a maculopatia diabética e para a retinopatia proliferativa
· Maculopatia → baseado na fotocoagulação com laser de argônio
· Aplicação dos feixes de laser na região parafoveal (geralmente promovem a regressão do edema) 
· Retinopatia proliferativa → realiza-se a fotocoagulação panretiniana 
· Sob anestesia tópica realiza-se 1.200-2.000 na retina extramacular, criando pontos atróficos, visíveis à oftalmoscopia
· O objetivo é reduzir a massa retiniana isquêmica e a produção dos fatores angiogênicos, resultando na regressão e estabilização dos neovasos 
OBS: De uma forma geral, a terapia com laser reduz em 95% o risco de cegueira ou grave déficit visual.
OUTRAS ALTERAÇÕES OCULARES NO DIABETES
· Aumento do risco de catarata e glaucoma 
· O glaucoma neovascular encontra-se associado à retinopatia diabética proliferativa 
· O tratamento do glaucoma de ângulo fechado é dificultado pela neovascularização da íris e do ângulo iridocorneano 
· A hiposensibilidade da córnea e a neuropatia do III par craniano são outras alterações encontradas
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
INTRODUÇÃO 
· Representa uma das mais frequentes lesões de órgão-alvo na hipertensão arterial crônica (15% dos casos)
· Não costuma ocasionar déficits visuais 
· A retinopatia hipertensiva associada com a hipertensão arterial é um fator de risco para a doença vascular oclusiva retiniana (arterial ou venosa) e para a atrofia isquêmica da papila óptica 
· Manchas algodonosas e hemorragias presentes em pequeno número e presença de cruzamentos AV patológicos 
· Ausência de exsudatos “duros” 
TIPOS 
· Retinopatia hipertensiva crônica (mais comum) → associada à hipertensão crônica assintomática 
· Achados clínicos
· Cruzamento arteriovenoso patológico (achado clássico) → observado na oftalmoscopia e considerado confirmatório para o diagnóstico
· Causado pelo espessamento da parede das arteríolas devido à arteriosclerose hialina hipertensiva (compressão venosa pela arteríola espessada) 
· Estreitamento e tortuosidade arteriolar 
· Dilatações venosas focais adjacentes ao cruzamento arteriovenoso 
· As alterações venosas da retinopatia hipertensiva se confundem com as da arteriosclerose senil 
· Retinopatia hipertensiva maligna → associada à hipertensão acelerada maligna (síndrome mais comum em indivíduos de meia idade, 40-50 anos), associada à nefroesclerose hipertensiva maligna e alto risco para encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão 
· Características 
· Vasoconstricção arteriolar difusa
· Edema retiniano → causado pela quebra da barreira de autorregulação do fluxo vascular 
· Manchas algodonosas → microinfartos na camada de fibras ganglionares causados pela oclusão de microvasos
· Hemorragias em chama de vela → focos hemorrágicos na camada de fibras ganglionares associados às manchas algodonosas
· Outros achados fundoscópicos 
· Papiledema → provocado por isquemia papilar aguda ou pela hipertensão intracraniana de uma encefalopatia hipertensiva associada 
· Consticção arteriolar difusa
· Edema macular 
· Manchas de Elschnig → manchas brancas devido à necrose e atrofia do epitélio pigmentar retiniano 
· Sintomas visuais
· Cefaleia 
· Escotomas 
· Fotopsia 
· Metamorfopsia 
· Borramento visual 
CLASSIFICAÇÃO DE SCHEIE 
Separa as alterações hipertensivas das alterações da arterioloesclerose senil
	Hipertensivas 
	Arterioloesclerose senil
	Grau I → estreitamento arteriolar discreto 
	Grau I → aumento discreto do brilho arteriolar 
	Grau II →estreitamento arteriolar importante com tortuosidade 
	Grau II → aumento importante do brilho arteriolar 
	Grau III → Grau II + hemorragias e manchas algodonosas 
	Grau III → fios de cobre 
	Grau IV → Grau III + papiledema 
	Grau IV → fios de prata 
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER
Não separa as alterações hipertensivas das alterações da arterioloesclerose senil
	Grau I → estreitamento, tortuosidade ou aumento do brilho arteriolar 
	Grau II → cruzamento AV patológico ou “fios de cobre” ou “fios de prata”
	Grau III → Grau II + hemorragias e manchas algodonosas 
	Grau IV → Grau III + edema de papila secundário a hipertensão (ou papilopatia hipertensiva)
TRATAMENTO 
· Não há indicação de tratamento específico para a retinopatia hipertensiva
· Deve-se concentrar no controle da pressão arterial com o principal objetivo de evitar o surgimento ou a progressão de outras lesões de órgão-alvo
· Os eventuais sintomas da retinopatia hipertensiva maligna costumam ser revertidos com o controle cuidadoso da crise hipertensiva