Fisiologia do Músculo Esquelético - Resumo

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Fisiologia do Músculo Esquelético 
 
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Anatomia fisiológica do Músculo Esquelético 
 
 
 
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Primeiramente, precisamos nomear algumas 
estruturas: 
Membrana plasmática = Sarcolema. 
 
 
Líquido intracelular = Sarcoplasma. 
 
 
Retículo Endoplas. = Retículo Sarcoplasmático. 
(reserva de Ca++) 
 
 
Miofibrila = Actina + Miosina. 
 
 
Sarcômero = conjunto de miofibrilas. 
 
 
Organização do sarcômero 
Os filamentos delgados do sarcômero são formados 
por duas cadeias entrelaçadas de actina-F. A actina-
F é constituída por monômeros globulares de actina-
G, os quais se ligam, produzindo um filamento 
polarizado com extremidade mais (+) e menos (-).A 
extremidade + dos filamentos de actina se ancora 
na linha Z. 
 
Além de actina, os filamentos delgados contêm 
tropomiosina e troponina. A tropomiosina é uma 
proteína de 64 kD que também consiste em uma 
hélice dupla de dois polipeptídeos. Ela forma 
filamentos que passam pelo sulco entre as moléculas 
de actina-F no filamento delgado. No músculo em 
repouso, a tropomiosina e sua proteína reguladora, o 
complexo da troponina, mascaram o local de ligação 
de miosina na molécula de actina. A troponina 
consiste na realidade em um complexo de três 
subunidades globulares. 
 
 
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 A troponina C (TnC) é a subunidade menor do 
complexo da troponina que fixa o cálcio, uma etapa 
essencial para o desencadeamento da contração. 
A troponina T (TnT) se liga a tropomiosina, 
ancorando o complexo da troponina; 
 A troponina I (TnI), que cobre o sítio ativo da 
actina, onde ocorre a interação da actina com a 
miosina. 
 
Os filamentos espessos do sarcômero são formados 
de miosina II, a qual tem forma de bastão, sendo 
formada por dois peptídeos enrolados em hélice. 
Numa de suas extremidades, a miosina apresenta 
uma saliência globular ou cabeça, que possui locais 
específicos para combinação com ATP. É nesta parte 
da molécula que tem lugar a hidrólise de ATP para 
liberar a energia usada na contração. Nesta parte 
também se encontra o local de combinação com a 
actina. As moléculas de miosina são dispostas nos 
filamentos grossos de tal maneira que suas partes 
em bastão se sobrepõem e as cabeças situam-se 
para fora. 
 
Mecanismos da contração muscular 
A fibra muscular estriada é constituida por uma 
membrana (sarcolema), pelo citoplasma 
indiferenciado (sarcoplasma), pelas miofibrilas e pelos 
núcleos subsarcolêmicos. 
O sarcolema, de importância fundamental para a 
contração muscular, constitui a membrana que 
separa o meio interno, rico em íons potássio, e o 
meio externo, rico em íons sódio. Quando em estado 
pleno, esta membrana permite apenas a passagem 
de íons positivos, e só no sentido de dentro para 
fora; em vista disso: 
as cargas positivas ficam para fora do sarcolema; 
 as cargas negativas, para dentro. 
 
 Uma membrana com tal disposição das cargas 
elétricas ao seu redor, diz-se polarizada; ela será 
despolarizada por qualquer causa química, física ou 
mecânica capaz de alterar esta disposição. 
O estímulo representado pelo influxo nervoso é 
responsável pela produção de acetilcolina ao nível 
da terminação dos nervos nos músculos; 
a acetilcolina despolariza a membrana sarcolêmica 
e, quando esta despolarização atinge certo limiar, 
forma-se uma onda de despolarização, que se 
propaga pela fibra muscular, provocando a 
contração. 
 Uma vez chegado o influxo nervoso, a fibra 
muscular se despolariza e rompe o equilíbrio iônico 
existente em seu interior, formando a F-actomiosina. 
Esta possui uma função chamada atpásica. 
 Capaz de libertar radicais fosfóricos ligados ao 
ATP, radicais cuja energia será utilizada para que a 
contração aconteça. 
Nessas condições o ATP é transformado em ADP: 
Filamento Actomiosina + ATP → Actina + Miosina + 
ADP + Fósforo inorgânico + energia. 
Entretanto, o músculo seria uma "máquina" de 
péssimo rendimento se não reaproveitasse os 
radicais fosfóricos e o ADP libertado, para a 
ressíntese do ATP. O ATP é formado, no músculo, 
por dois mecanismos: 
1. Combinação da fosfocreatina com o ADP, 
resultando a formação de ATP e creatina, 
segundo a reação: 
fora 
dentro 
sarcolema 
 
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ADP + fosfocreatina ↔ ATP + creatina 
Esta reação, que é reversível, constitui um meio 
de poupança de ATP pelo músculo, o qual pode, 
nos momentos de grande necessidade, 
aproveitá-lo novamente. 
2. Normalmente, entretanto, o ATP muscular é 
formado a partir do ADP e do fósforo rico 
em energia no decorrer do mecanismo da 
glicólise. A glicólise é realizada em duas fases 
a partir do glicogênio muscular. 
 Numa primeira fase, anaeróbia, há 
degradação da glicose até ácido pirúvico, o 
qual, quando persiste a falta de oxigênio, é 
transformado em ácido lático. 
A segunda fase, aeróbia, consiste nas 
reações do ciclo do ácido cítrico ou ciclo de 
Krebs que, partindo do ácido pirúvico, vai 
até a formação de C02 e H20. 
O tecido muscular é, no entanto, um tecido 
fundamentalmente aeróbio. É na fase aeróbia da 
glicólise, na cadeia de reações conhecida como ciclo 
de Krebs, que se produz a maior quantidade do 
combustível necessário para a contração muscular. 
Em síntese, pois, teremos: 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor 
até suas terminações nas fibras musculares. 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena 
quantidade da substância neurotransmissora 
acetilcolina. 
3. A acetilcolina age em área local da membrana da 
fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion, 
“regulados pela acetilcolina” por meio de moléculas 
de proteína que flutuam na membrana. 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina 
permite a difusão de grande quantidade de íons 
sódio para o lado interno da membrana das fibras 
musculares. Isso causa despolarização local que, por 
sua vez, produz a abertura de canais de sódio, 
dependentes da voltagem. Isso desencadeia o 
potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a 
membrana da fibra muscular do mesmo modo como 
o potencial de ação cursa pela membrana das fibras 
nervosas. 
6. O potencial de ação despolariza a membrana 
muscular, e grande parte da eletricidade do 
potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. 
Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere 
grande quantidade de íons cálcio armazenados 
nesse retículo. 
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os 
filamentos de miosina e actina, fazendo com que 
deslizem ao lado um do outro, que é o processo 
contrátil. 
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são 
bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático 
pela bomba de Ca++ da membrana, onde 
permanecem armazenados até que novo potencial 
de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons 
cálcio das miofibrilas faz com que a contração 
muscular cesse. 
 
Contração muscular esquelética e 
junção neuromuscular 
ocorre através da excitação elétrica de um nervo 
para um músculo, ou pela passagem de um breve 
estímulo pelo próprio músculo. 
 CONTRAÇÃO ISOMÉRICA: não encurta o músculo, 
duração menor de tempo, menor gasto de energia. 
(ex. uso do quadríceps). 
CONTRAÇÃO ISOTÔNICA: encurta o músculo, 
duração maior de tempo, trabalho externo, gasto 
maior de energia, (ex. uso de bíceps com peso). 
UNIDADE MOTORA: cada fibra nervosa que sai da 
medula inerva muitas fibras musculares diferentes, 
 
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dependendo do tipo de músculo. (! todas as fibras 
musculares inervadas por uma mesma fibra, forma 
uma unidade motora). Têm o valor médio de 100 
fibras musculares em cada unidade motora, de 
acordo com o tamanho do músculo. 
 SOMAÇÃO: são abalos isolados, quando 
acrescentam mais estímulo (ex. musculação). 
 SOMAÇÃO COM FREQUÊNCIA: frequências maiores 
geram contrações progressivas. 
 TETRANIZAÇÃO: é quando as contrações 
progressivas se unem. 
 FADIGA MUSCULAR: quando o músculo cansa, por 
uma proporção direta com a velocidade de gasto de 
glicogênio. HIPERTROFIA MUSCULAR: desnervação, envolve o 
aumento do músculo através do crescimento, em 
tamanho, dos componentes das células. 
 ATROFIA MUSCULAR: qualquer condição que leve 
à perda de tônus muscular, também envolve 
desnervação. 
Transmissão e junção neuromuscular 
Nervo → músculo esquelético 
fibras musculares esqueléticas são inervadas por 
fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que se 
originam nos grandes motoneurônios das pontas 
anteriores da medula espinal. 
GOTEIRA SINÁPTICA: invaginação da fibra 
muscular. 
FENDA SINÁPTICA: espaço entre o nervo e o 
músculo. 
PREGAS SUBNEURAIS: dobras na membrana da 
fibra muscular onde estão os receptores de 
Acetilcolina. 
ACETILCOLINA (Ach): neurotransmissor excitatório. 
ACETILCOLINESTERASE (AchE): enzima que 
degrada a acetilcolina. 
 
 
Formação e liberação de acetilcolina 
 
Acetilcoenzima A + colina → Acetilcolina +coenzima A 
(ação da colina-Acetiltransferase) 
 
1. Formação de vesículas no aparelho do 
motoneurônio; 
2. 300.000 são coletadas nas terminações 
nervosas de uma só placa motora; 
3. Ach é transportada para o interior das vesículas; 
4. Potencial de ação invade a terminação nervosa → 
abertura de canais de cálcio (memb. nervosa) 
5. Aumento de concentração de cálcio em 100x; 
6. Forças atrativas aumentam a velocidade de fusão 
das vesículas com a membrana; 
7. Exocitose da Ach para a goteira; 
 
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8. Ach se fixa nos receptores da membrana 
muscular (canais iônicos de Ach); 
9. Alteração conformacional → abertura dos canais; 
10. Influxo de íons de sódio → potencial de placa 
motora; 
11. Acetilcolinesterase atua na lâmina basal que 
reveste a fenda → degrada a Ach em íon acetato e 
colina. 
 
Proteína ligante do cálcio 
Ca++ age sobre o sítio de liberação –sinaptotagmina- 
presente na membrana vesicular –traciona as duas 
camadas lipídicas (vesícula e membrana pré-
sinaptica- vesículas se fundem na membrana. 
 
fármacos que atuam sobre a 
transmissão da junção 
neuromuscular 
 metacolina, carbacol e nicotina = acetilcolina; 
 
 Substâncias Curare-miméticas: 
→ D-tubocurarina: bloqueiam a 
transmissão do impulso na junção; 
impedem a passagem do impulso da 
placa motora para o músculo 
(compete com a Ach pelos sítios 
receptores). 
 Neostigmina, Fisostigmina e Diisopropilfluorfosfato: 
inativam a acatilcolinesterase causando espasmos 
musculares e a morte, foi usado como arma química.