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Como conduzir um paciente com anemia

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Como conduzir anemia?Como conduzir anemia?Como conduzir anemia?
 EritogramaEritogramaEritograma
Hemácias 4,5 a 6 milhões/ mm³
Hemoglobina
HCM
Hematócrito
Homens : 45%
Mulheres : 40%
Homens > 13,5
Mulheres > 12,5
Idosos ( +60a) > 12
crianças e gestantes > 11
Normocíticas: 80 a 100 fl
Microcítica < 80 fl
Macrocítica > 100 fl
Tamanho das hemácias
Hipocrômica < 26 
Hipercrômica > 34
Peso da hemoglobina na hemácia
→ + pesada + vermelha
Volume corpuscular
médio (VCM)
CHCM
31 a 36 g/dL
Porcentagem/ concentração da
hemoglobina → cromia 
RDW anisocitose : há outros
tamanhos
Variação do tamanho
Valores padrão:
Exame solicitado à parte, avaliação da
eritripoiese. 
Reticulócitos aumentados: produção alta pela medula
→ Reticulocitose : Hiperproliferativo
 IR (CCR): reticulócitos x Ht do paciente
 hemat. valor padrão
Hemograma:Hemograma:Hemograma: 
Medicina V semestre UniFG
Prof. Hernan - clínica médica
Ìndice de ReticulócitosÌndice de ReticulócitosÌndice de Reticulócitos
Valor ref.: 0,5 a 2,0% de reticulócitos
TalassemiasTalassemiasTalassemias
 As hemácias são arredondadas, achatadas e elásticas, e
carregam dentro delas a hemoglobina que leva oxigênio
para todo o corpo.
Cada hemácia possui milhões de moléculas de hemoglobina.
Cada hemoglobina normal é formada por dois tipos de
proteínas (ou globinas) – alfa e beta – unidas por um
átomo de ferro.
 A talassemia acontece quando há um defeito na produção
dessas globinas. As células humanas têm 23 pares de
cromossomos cada, totalizando 46 cromossomos. No
cromossomo 11 temos a informação genética para produzir
a globina beta e no cromossomo 16 para a globina alfa. 
 A talassemia é um defeito da hemoglobina que pode
acontecer por mutação (alteração) no cromossomo, e por
consequência a hemoglobina não é produzida
adequadamente.
O problema nos cromossomo 16 e 11 se manifesta pela
falta de produção de cadeias (globinas) alfa e globinas
beta, respectivamente.
A talassemia beta, dependendo do número de genes
comprometidos, pode se manifestar de três formas:
talassemia maior, talassemia intermediária ou talassemia
menor.
A talassemia alfa, dependendo do número de genes
comprometidos, manifesta -se em quatro formas:
portador silencioso, traço alfa talassemia, doença da
hemoglobina H e hidropsia fetal. 
 
Doença hereditária que resulta em anemia, faz parte de
um grupo de doenças do sangue chamadas
hemoglobinopatias.
1
FISIOPATOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO
hemácias jovens
Danielle Aguiar design @aysllavanessa
Observações:
Deficiência Fe:
Ferrentina:
Vit. B12:
Na falta de B12, demora para desenvolver a hemácia e
gera crescimento exacerbado do citoplasma:
macrocítica.
Hemólise:
Microcítica:
Normocítica:
Macrocítica:
Exame diagnóstico: Eletroforese de Hb - detecta os
tipos de hemoglobinas, porcentagem dos tipos A, S...
Diagnóstico diferencial da anemia ferropriva
Hemoglobina A: 2 cadeias alfas + 2 cadeias betas
Para identificar o tipo de talassemia: alfa ou beta,
utiliza cariótipo.
Cada cadeia alfa ou beta é formada por 4 genes:
 AA/AA → globina alfa - -/A- → doença Hb "H"
Não há remédio para talassemia, conforme
o grau será dependente de transfusão.
Talassemia beta: mutação parcial → traço beta
talassêmico/ talassemia menor;
mutação bilateral: talassemia maior.
QUESTÃO CORRIGIDA
Anemia HipoproliferativaAnemia HipoproliferativaAnemia HipoproliferativaBaixo número de reticulócitos
câncer de medula, mielofibrose...
Se falta substrato na medula, haverá baixa produção de
hemácias (↓ reticulócitos).
Alta → proteína inflamatória 
Pode indicar uma doença inflamatória
Atua na maturação da hemácia
Quebra da hemácia, lise
Medula vai produzir mais para compensar: 
 ↑reticulócitos 
Hiperproliferativa;
Também ocorre em hemorragias.
Fisiologia geral das AnemiasFisiologia geral das AnemiasFisiologia geral das Anemias
FASE DIFERENCIAÇÃO
FASE PROLIFERAÇÃO
↳ ocorre ainda dentro da medula;
↳ doenças medulares - leucemia, metástase, mieloma
múltiplo, hipotireoidismo: diminui metabolismo e a
medula fica lenta. VCM: normal
 
 ↳ período de maturação/tempo correto
 ↳ anemias mieloblásticas: VCM alto
FASE PROLIFERAÇÃO
 ↳ falta ferro - menos cor e menor tamanho
 ↳ anemias ferropriva : VCM baixo
FASE DE CIRCULAÇÃO
 ↳ problema periférico: VCM normal
 ↳ hemólise e perda de sangue aguda 
ClassificaçãoClassificaçãoClassificação
Tamanho das hemácias:
↳ Redução da hemoglobilinização
 sangramento, hemólise, defeito na produção
hipoproliferativa.
↳ Hipóteses: perda na periferia? 
 B12 e B9 (ác. fólico)
lentidão na proliferação
citoplasma cresce em demasia
↳ defeito na maturação
Impacto clínicoImpacto clínicoImpacto clínico
↓Menor hemoglobina ~↓ Menos oxigênio
transportado ~↑Maior sintomatologia da hipóxia
*valor da hemoglobina
2
Tratamento an. Ferropriva 
Objetivo será melhorar o transporte através do ferro
com uso intenso no início, o armazenamento será no final
apenas quando já houver disposição de ferro livre.
Hb e VCM: 2 meses, Fe+ e ferrentina: 3 a 6 meses
 
 ↳ 1º que cai será o último que recupera!
 ↳ Ferrentina: depósito
Anemias MicrocíticasAnemias MicrocíticasAnemias Microcíticas
VCM < 80 fl
Indisponibilidade de ferro:
↳anemia ferropriva
↳anemia da doença crônica
Defeito na síntese das
globinas: 
↳talassemias 
Defeito na síntese do heme: 
↳an. sideroblástica
HMG: aniso- e poiquilocitose
↑RDW. Baixa ferrentina e ferro
sérico, alto TBIC
HMG: RDW normal; 
↑Nº hemácias
Eletroforese Hb ( ↑A2)
Quadro clínico, PCR, VHS
↑Ferro sérico, ↑ferrentina,
normo ou/e hipocrômica: população
de hemácias dismorficas
b)b)b)
diagnóstico mieloblástica → sindrômico 
VCM : micro, normo e macrocítica
 ↳ avalia tamanho da hemácia
 ↳ deficiência B12 e B9
 ↳ observar dados e sintomas
c)c)c)
Ferro sérico ↓ 
Ferrentina ↓
Saturação de transferrina ↓
TBIC↑: capacidade total de ligação de Fe.
Anemia Ferropriva:
 Caso clínico 1Caso clínico 1Caso clínico 1
Encontrar diagnóstico e descobrir a causa.Encontrar diagnóstico e descobrir a causa.Encontrar diagnóstico e descobrir a causa.
Velocidade de instalação;
Reserva cardiovascular → PA: DC x RVS
DC: FC x VS → para melhorar o débito cardíaco , 
 aumenta a frequência ou volume sistólico.
Noradrenalina: ↑FC ↑resistência periférica
Dobitamina: ↑FC ↑volume sistêmico
 
Obs.:Obs.:Obs.:
a)a)a)
Poiquilocitose: formato da hemácia
hemácia em forma de lágrima
Dacriócitos → forma diferente da hemácia
↳ diferente de anisocitose: ↑RDW -tamanho
↳ sangue periférico - mielofibrose
d)d)d) Haptglobina: liga aos fragmentos de hemácias
lisados → vão para o fígado e são eliminados
↑fragmentos : anemia ↓Níveis de haptoglobina livre
 * vão estar se ligando aos fragmentos.
QUESTÃO CORRIGIDA
3
QUESTÃO CORRIGIDA
Obs.:Obs.:Obs.:
Pancitopenia: diminuição de todas as três linhagens de
células sanguíneas e que pode manifestar-se com
sintomas resultantes de anemia, leucopenia e
trombocitopenia.
tecidos vão produzir → desidrogenase lática
Problemas neurológicos: Hiporreflexia, parestesia
(formigamento), hipoestesia (diminui sensibilidade)
↑DHL: indica sofrimento
 e)e)e)
Anemia perniciosa: doença autoimune, ocorre
pela ausência de Fator Intrínseco (FI)
secretado pelas células parietais da mucosa
gástrica, devido à deficiência nutricional de
cobalamina, levando à atrofia da mucosa
gástrica. 
Anticorpos Anti fator intrínseco
Anticorpos Anti células parietais
B12 causa problemas neurológicos pois afeta o
corno lateral e posterior da medula.
Fenitoína: anticonvulsivante → diminui absorção de B9
na medula. (outros fármacos: metotrexato- artrite
reumatóide; bactrim).
Fraqueza-astenia, macrocitose, leucopenia,
plaquetopenia e 
↑bilirrubina indireta - aumento da hemólise, indica
algumas hemácias quebradas.
citoplasma grande - parede pode romper fácil
 VCM >100 fl
Anemia MegaloblásticaHMG: ↓reticulócitos, leuco
e/ou plaquetopenia, neutrófilos
hipersegmentados. 
Dosar B12 e folato. Endoscopia
dig. alta, avaliação neuro.
HMG: ↓reticulócitos,
↑VCM, avaliação medular.
HMG: leuco/plaquetopenia,
hemácias crenadas. QC, provas
hepáticas (TGO,TGP).
História: antiretrovirais HIV,
hidroxiureia, bactrim, fenitoína
 d)d)d) Lúpus? poucos dados para este diagnóstico.
4
Obs.:Obs.:Obs.:
a)a)a)
b)b)b)
c)c)c)
mieloma múltiplo? não tem marcador.
leucemia é diferente → então não precisa de biópsia
ou transplante.
B9 pode causar pancitopenia, mas não afeta neuro.
↳ manifestações clínicas mais frequentes são:
anemia, fraqueza, palidez cutânea e icterícia; também
pode ocorre alterações neurológicas.
 Caso clínico 2Caso clínico 2Caso clínico 2
 e)e)e) Ferropriva é microcítica
 d)d)d) An. perniciosa? mucosa gástrica.
Anemias MacrocíticasAnemias MacrocíticasAnemias Macrocíticas
Hepatopatia
Doença Medular
Uso de Medicamentos
Hepatopatias → cirrose, citocinas inflamatórias, tgo,tgp.
↳ veia porta - hemácias murchas - ureia puxa água - excesso de
líquido puxa agua das hm.↑Vcm - produz para compensar,
crenadas na circulação/periferia
Poiquilocitose: achata -se a hemácia quando passa
por um vaso de pequeno calibre e normalmente volta ao
tamanho original → com carências como B12 e B9,
pode permanecer achatada. 
Acantócito: hepatopatia. Hemácias policromáticas →
tem reticulócitos - material genético que não possui na
hemácia. 
Drepanócitos (forma de foice): aparece somente nas
síndromes falciformes (não aparecendo no traço
falciforme).
Esferócitos (forma esférica, pequena e hipercrômica):
em grande quantidade é comum na anemia esferocítica
(esferocitose), em menores quantidades podem estar
presentes em outros tipos de anemias hemolíticas.
Eliptócitos (forma de charuto): em grandes
quantidades comum na eliptocitose. Em menores
quantidades podem aparecer em qualquer tipo de
anemia.
Hemácias em alvo (células cujas membranas são grandes
havendo uma palidez e um alvo central mais corado):
aparece em hemoglobinopatias C, E ou S, nas síndromes
talassêmicas e em pacientes com doença hepática.
Dacriócitos (forma de lágrima ou forma de coxinha): em
grande quantidade na mielofibrose. Em pequena
quantidade podem aparecer em qualquer tipo de anemia.
Equizócitos: hemácias fragmentadas.
Rouleaux eritrocitário: empilhamento de hemácias, .
Perde a carga eletrica que normalmente repele para
manter distanciadas. Mieloma múltiplo.
HematoscopiaHematoscopiaHematoscopia
Anemia de doença crônicaAnemia de doença crônicaAnemia de doença crônica
5
 Investigação EtiológicaInvestigação EtiológicaInvestigação Etiológica
Ferropriva é 
 Anemias NormocíticasAnemias NormocíticasAnemias Normocíticas
Patogênese:
• Distúrbio do metabolismo do ferro;
• Diminuição da sobrevida da hemácia;
• Resposta medular inadequada.
Anemias NormocíticasAnemias NormocíticasAnemias Normocíticas
VCM 80-100 fl
Reticulócitos < 50* 10⁹/l
Insuficiência renal crônica
Doença medular
Anemia da inflamação
Reticulócitos > 125* 10⁹/l
Hemólise
Hemorragias agudas
Esfregaço de sangue periférico
Qualidade da resposta eritropoiética: reticulócitos;
Perfil do ferro: Ferritina, ferro sérico e TIBC (% sat.
transferrina);
Eletroforese de hemoglobina;
Marcadores inflamatórios: VHS, PCR, clínica;
Anemias macrocíticas: B12, ácido fólico,
função/enzimas hepáticas;
Outros limitantes da eritropoiese: creatinina, TSH e T4
livre;
Provas de hemólise: bilirrubinas, LDH, haptoglobina;
Indícios de anemias hereditárias: história familiar
consistente; episódios recorrentes de icterícia.
- Órgãos causa primária ou secundária: Rins, pâncreas,
tireóide e medula. - Ferrentina. -Fluxogramas 
- Macrocitose: fígado,carência vitaminas ou
biopsia/mielograma para medula.
Obs.:Obs.:Obs.:

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