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Como conduzir anemia?Como conduzir anemia?Como conduzir anemia? EritogramaEritogramaEritograma Hemácias 4,5 a 6 milhões/ mm³ Hemoglobina HCM Hematócrito Homens : 45% Mulheres : 40% Homens > 13,5 Mulheres > 12,5 Idosos ( +60a) > 12 crianças e gestantes > 11 Normocíticas: 80 a 100 fl Microcítica < 80 fl Macrocítica > 100 fl Tamanho das hemácias Hipocrômica < 26 Hipercrômica > 34 Peso da hemoglobina na hemácia → + pesada + vermelha Volume corpuscular médio (VCM) CHCM 31 a 36 g/dL Porcentagem/ concentração da hemoglobina → cromia RDW anisocitose : há outros tamanhos Variação do tamanho Valores padrão: Exame solicitado à parte, avaliação da eritripoiese. Reticulócitos aumentados: produção alta pela medula → Reticulocitose : Hiperproliferativo IR (CCR): reticulócitos x Ht do paciente hemat. valor padrão Hemograma:Hemograma:Hemograma: Medicina V semestre UniFG Prof. Hernan - clínica médica Ìndice de ReticulócitosÌndice de ReticulócitosÌndice de Reticulócitos Valor ref.: 0,5 a 2,0% de reticulócitos TalassemiasTalassemiasTalassemias As hemácias são arredondadas, achatadas e elásticas, e carregam dentro delas a hemoglobina que leva oxigênio para todo o corpo. Cada hemácia possui milhões de moléculas de hemoglobina. Cada hemoglobina normal é formada por dois tipos de proteínas (ou globinas) – alfa e beta – unidas por um átomo de ferro. A talassemia acontece quando há um defeito na produção dessas globinas. As células humanas têm 23 pares de cromossomos cada, totalizando 46 cromossomos. No cromossomo 11 temos a informação genética para produzir a globina beta e no cromossomo 16 para a globina alfa. A talassemia é um defeito da hemoglobina que pode acontecer por mutação (alteração) no cromossomo, e por consequência a hemoglobina não é produzida adequadamente. O problema nos cromossomo 16 e 11 se manifesta pela falta de produção de cadeias (globinas) alfa e globinas beta, respectivamente. A talassemia beta, dependendo do número de genes comprometidos, pode se manifestar de três formas: talassemia maior, talassemia intermediária ou talassemia menor. A talassemia alfa, dependendo do número de genes comprometidos, manifesta -se em quatro formas: portador silencioso, traço alfa talassemia, doença da hemoglobina H e hidropsia fetal. Doença hereditária que resulta em anemia, faz parte de um grupo de doenças do sangue chamadas hemoglobinopatias. 1 FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO hemácias jovens Danielle Aguiar design @aysllavanessa Observações: Deficiência Fe: Ferrentina: Vit. B12: Na falta de B12, demora para desenvolver a hemácia e gera crescimento exacerbado do citoplasma: macrocítica. Hemólise: Microcítica: Normocítica: Macrocítica: Exame diagnóstico: Eletroforese de Hb - detecta os tipos de hemoglobinas, porcentagem dos tipos A, S... Diagnóstico diferencial da anemia ferropriva Hemoglobina A: 2 cadeias alfas + 2 cadeias betas Para identificar o tipo de talassemia: alfa ou beta, utiliza cariótipo. Cada cadeia alfa ou beta é formada por 4 genes: AA/AA → globina alfa - -/A- → doença Hb "H" Não há remédio para talassemia, conforme o grau será dependente de transfusão. Talassemia beta: mutação parcial → traço beta talassêmico/ talassemia menor; mutação bilateral: talassemia maior. QUESTÃO CORRIGIDA Anemia HipoproliferativaAnemia HipoproliferativaAnemia HipoproliferativaBaixo número de reticulócitos câncer de medula, mielofibrose... Se falta substrato na medula, haverá baixa produção de hemácias (↓ reticulócitos). Alta → proteína inflamatória Pode indicar uma doença inflamatória Atua na maturação da hemácia Quebra da hemácia, lise Medula vai produzir mais para compensar: ↑reticulócitos Hiperproliferativa; Também ocorre em hemorragias. Fisiologia geral das AnemiasFisiologia geral das AnemiasFisiologia geral das Anemias FASE DIFERENCIAÇÃO FASE PROLIFERAÇÃO ↳ ocorre ainda dentro da medula; ↳ doenças medulares - leucemia, metástase, mieloma múltiplo, hipotireoidismo: diminui metabolismo e a medula fica lenta. VCM: normal ↳ período de maturação/tempo correto ↳ anemias mieloblásticas: VCM alto FASE PROLIFERAÇÃO ↳ falta ferro - menos cor e menor tamanho ↳ anemias ferropriva : VCM baixo FASE DE CIRCULAÇÃO ↳ problema periférico: VCM normal ↳ hemólise e perda de sangue aguda ClassificaçãoClassificaçãoClassificação Tamanho das hemácias: ↳ Redução da hemoglobilinização sangramento, hemólise, defeito na produção hipoproliferativa. ↳ Hipóteses: perda na periferia? B12 e B9 (ác. fólico) lentidão na proliferação citoplasma cresce em demasia ↳ defeito na maturação Impacto clínicoImpacto clínicoImpacto clínico ↓Menor hemoglobina ~↓ Menos oxigênio transportado ~↑Maior sintomatologia da hipóxia *valor da hemoglobina 2 Tratamento an. Ferropriva Objetivo será melhorar o transporte através do ferro com uso intenso no início, o armazenamento será no final apenas quando já houver disposição de ferro livre. Hb e VCM: 2 meses, Fe+ e ferrentina: 3 a 6 meses ↳ 1º que cai será o último que recupera! ↳ Ferrentina: depósito Anemias MicrocíticasAnemias MicrocíticasAnemias Microcíticas VCM < 80 fl Indisponibilidade de ferro: ↳anemia ferropriva ↳anemia da doença crônica Defeito na síntese das globinas: ↳talassemias Defeito na síntese do heme: ↳an. sideroblástica HMG: aniso- e poiquilocitose ↑RDW. Baixa ferrentina e ferro sérico, alto TBIC HMG: RDW normal; ↑Nº hemácias Eletroforese Hb ( ↑A2) Quadro clínico, PCR, VHS ↑Ferro sérico, ↑ferrentina, normo ou/e hipocrômica: população de hemácias dismorficas b)b)b) diagnóstico mieloblástica → sindrômico VCM : micro, normo e macrocítica ↳ avalia tamanho da hemácia ↳ deficiência B12 e B9 ↳ observar dados e sintomas c)c)c) Ferro sérico ↓ Ferrentina ↓ Saturação de transferrina ↓ TBIC↑: capacidade total de ligação de Fe. Anemia Ferropriva: Caso clínico 1Caso clínico 1Caso clínico 1 Encontrar diagnóstico e descobrir a causa.Encontrar diagnóstico e descobrir a causa.Encontrar diagnóstico e descobrir a causa. Velocidade de instalação; Reserva cardiovascular → PA: DC x RVS DC: FC x VS → para melhorar o débito cardíaco , aumenta a frequência ou volume sistólico. Noradrenalina: ↑FC ↑resistência periférica Dobitamina: ↑FC ↑volume sistêmico Obs.:Obs.:Obs.: a)a)a) Poiquilocitose: formato da hemácia hemácia em forma de lágrima Dacriócitos → forma diferente da hemácia ↳ diferente de anisocitose: ↑RDW -tamanho ↳ sangue periférico - mielofibrose d)d)d) Haptglobina: liga aos fragmentos de hemácias lisados → vão para o fígado e são eliminados ↑fragmentos : anemia ↓Níveis de haptoglobina livre * vão estar se ligando aos fragmentos. QUESTÃO CORRIGIDA 3 QUESTÃO CORRIGIDA Obs.:Obs.:Obs.: Pancitopenia: diminuição de todas as três linhagens de células sanguíneas e que pode manifestar-se com sintomas resultantes de anemia, leucopenia e trombocitopenia. tecidos vão produzir → desidrogenase lática Problemas neurológicos: Hiporreflexia, parestesia (formigamento), hipoestesia (diminui sensibilidade) ↑DHL: indica sofrimento e)e)e) Anemia perniciosa: doença autoimune, ocorre pela ausência de Fator Intrínseco (FI) secretado pelas células parietais da mucosa gástrica, devido à deficiência nutricional de cobalamina, levando à atrofia da mucosa gástrica. Anticorpos Anti fator intrínseco Anticorpos Anti células parietais B12 causa problemas neurológicos pois afeta o corno lateral e posterior da medula. Fenitoína: anticonvulsivante → diminui absorção de B9 na medula. (outros fármacos: metotrexato- artrite reumatóide; bactrim). Fraqueza-astenia, macrocitose, leucopenia, plaquetopenia e ↑bilirrubina indireta - aumento da hemólise, indica algumas hemácias quebradas. citoplasma grande - parede pode romper fácil VCM >100 fl Anemia MegaloblásticaHMG: ↓reticulócitos, leuco e/ou plaquetopenia, neutrófilos hipersegmentados. Dosar B12 e folato. Endoscopia dig. alta, avaliação neuro. HMG: ↓reticulócitos, ↑VCM, avaliação medular. HMG: leuco/plaquetopenia, hemácias crenadas. QC, provas hepáticas (TGO,TGP). História: antiretrovirais HIV, hidroxiureia, bactrim, fenitoína d)d)d) Lúpus? poucos dados para este diagnóstico. 4 Obs.:Obs.:Obs.: a)a)a) b)b)b) c)c)c) mieloma múltiplo? não tem marcador. leucemia é diferente → então não precisa de biópsia ou transplante. B9 pode causar pancitopenia, mas não afeta neuro. ↳ manifestações clínicas mais frequentes são: anemia, fraqueza, palidez cutânea e icterícia; também pode ocorre alterações neurológicas. Caso clínico 2Caso clínico 2Caso clínico 2 e)e)e) Ferropriva é microcítica d)d)d) An. perniciosa? mucosa gástrica. Anemias MacrocíticasAnemias MacrocíticasAnemias Macrocíticas Hepatopatia Doença Medular Uso de Medicamentos Hepatopatias → cirrose, citocinas inflamatórias, tgo,tgp. ↳ veia porta - hemácias murchas - ureia puxa água - excesso de líquido puxa agua das hm.↑Vcm - produz para compensar, crenadas na circulação/periferia Poiquilocitose: achata -se a hemácia quando passa por um vaso de pequeno calibre e normalmente volta ao tamanho original → com carências como B12 e B9, pode permanecer achatada. Acantócito: hepatopatia. Hemácias policromáticas → tem reticulócitos - material genético que não possui na hemácia. Drepanócitos (forma de foice): aparece somente nas síndromes falciformes (não aparecendo no traço falciforme). Esferócitos (forma esférica, pequena e hipercrômica): em grande quantidade é comum na anemia esferocítica (esferocitose), em menores quantidades podem estar presentes em outros tipos de anemias hemolíticas. Eliptócitos (forma de charuto): em grandes quantidades comum na eliptocitose. Em menores quantidades podem aparecer em qualquer tipo de anemia. Hemácias em alvo (células cujas membranas são grandes havendo uma palidez e um alvo central mais corado): aparece em hemoglobinopatias C, E ou S, nas síndromes talassêmicas e em pacientes com doença hepática. Dacriócitos (forma de lágrima ou forma de coxinha): em grande quantidade na mielofibrose. Em pequena quantidade podem aparecer em qualquer tipo de anemia. Equizócitos: hemácias fragmentadas. Rouleaux eritrocitário: empilhamento de hemácias, . Perde a carga eletrica que normalmente repele para manter distanciadas. Mieloma múltiplo. HematoscopiaHematoscopiaHematoscopia Anemia de doença crônicaAnemia de doença crônicaAnemia de doença crônica 5 Investigação EtiológicaInvestigação EtiológicaInvestigação Etiológica Ferropriva é Anemias NormocíticasAnemias NormocíticasAnemias Normocíticas Patogênese: • Distúrbio do metabolismo do ferro; • Diminuição da sobrevida da hemácia; • Resposta medular inadequada. Anemias NormocíticasAnemias NormocíticasAnemias Normocíticas VCM 80-100 fl Reticulócitos < 50* 10⁹/l Insuficiência renal crônica Doença medular Anemia da inflamação Reticulócitos > 125* 10⁹/l Hemólise Hemorragias agudas Esfregaço de sangue periférico Qualidade da resposta eritropoiética: reticulócitos; Perfil do ferro: Ferritina, ferro sérico e TIBC (% sat. transferrina); Eletroforese de hemoglobina; Marcadores inflamatórios: VHS, PCR, clínica; Anemias macrocíticas: B12, ácido fólico, função/enzimas hepáticas; Outros limitantes da eritropoiese: creatinina, TSH e T4 livre; Provas de hemólise: bilirrubinas, LDH, haptoglobina; Indícios de anemias hereditárias: história familiar consistente; episódios recorrentes de icterícia. - Órgãos causa primária ou secundária: Rins, pâncreas, tireóide e medula. - Ferrentina. -Fluxogramas - Macrocitose: fígado,carência vitaminas ou biopsia/mielograma para medula. Obs.:Obs.:Obs.:
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