Resumo - DIETO 1

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Avaliaçã� Nutriciona� n�
prátic� clínic�
● Estado Nutricional: Condição de saúde
influenciada pelo consumo e utilização dos
nutrientes somado a informações de estudos
físicos, bioquímicos (como exames de urina,
fezes etc), clínico e dietético.
Importância para o paciente hospitalizado:
❖ Verificar a Vulnerabilidade ao
desenvolvimento da desnutrição
iatrogênica*
* Se desenvolve por fatores não clássicos por
“culpa” da equipe do hospital, como por
exemplo jejum por muito tempo.
❖ Detectar precocemente o risco
nutricional.
❖ Minimizar complicações clínicas*
* Infecções, dependência de ventilação etc. Isso
ajuda no prognóstico do paciente.
É útil fazer medição de circunferência em
pacientes com cirrose? Não, pois o paciente
terá o estômago mais elevado por causa da
doença, interferindo no resultado.
Através da avaliação nutricional, é possível
identificar quais pacientes precisam de
suporte nutricional, sendo eles:
➔ Suplementos
➔ Cateter na veia (Parenteral)
➔ Sondas (enteral)
● Avaliação antropométrica (medidas
do corpo): Esse tipo de avaliação é
simples e segura, além de ser barata.
Através dela conseguimos analisar o
grau dos estágios de desnutrição e
obesidade, limites e valores de risco do
mesmo.
Parâmetros Antropométricos:
❖ Peso corporal:
➔ Peso usual: Peso que a
pessoa normalmente tem.
➔ Peso atual: Peso que a pessoa está
na hora da medição.
➔ Peso teórico: Peso ideal
➔ Peso ajustado: (Peso ideal - Peso
atual) x 0,25 + Peso atual.*
* Mais utilizado em pacientes obesos.
OBS: Em pacientes com cirrose
edemaciados, para calcular o VET, o peso
atual não vale de nada, sendo assim,
considerar o peso teórico.
Em casos de pacientes com edemas.
(Desconta de acordo com o grau e local
atingido).
❖ Perda de peso recente: É importante
saber o peso usual e o peso atual, mas
principalmente saber o TEMPO, pois,
dentro de um período de 6 meses, essa
perda é relevante.
OBS: Em termos de hospital, a perda de
peso é mais importante para a gravidade do
paciente. Para alguns casos, o ganho de peso
é até bom (por exemplo pacientes de
hemodiálise).
O paciente não pode fazer o exame
prático por algum motivo, então é
necessário:
➔ Circunferência do braço
➔ Circunferência da panturrilha
➔ Altura do joelho
➔ Dobra cutânea subescapular
*Para altura do joelho, idade é importante para
a fórmula.
*A estatura recumbente (deitada) envolve a
medida do comprimento do indivíduo, do
topo da cabeça até a planta do pé.
Partes como dedos ou pés, por exemplo,
são irrelevantes, mas outras partes do corpo
não e, por isso, deve-se fazer essa correção.
Para calcular IMC é o peso do paciente
somado ao peso do membro e para VET
apenas o peso do paciente.
Circunferência (perímetro)
Prova:
★ Como estimar a parte adiposa por
antropometria? Dobra Cutânea tricipital
★ Como estimar a parte muscular por
antropometria? Circunferência muscular do
braço (CMB)
● Circunferência do braço: mais usado em
pessoas muito magras ou que estão tendo
grande perda de peso.
● Perímetro da Cintura: Estima a quantidade
de gordura visceral*. Sendo mais específico
para quem tem obesidade.
*É a gordura que está envolvendo as
vísceras, ou seja, é a que está circulando
fígado, peritônio, estômago. Esse tipo de
gordura causa a geração de mais ácidos
graxos no sangue, que pode acabar gerando
um infarto por exemplo.
➔ “Quando se tem muito ácido graxo
livre circulante é como se o seu fígado
parasse de usar glicose e começasse a captar
AG livre, e ao fazer isso ele sintetiza VLDL,
e já que não está captando glicose, a mesma
vai subir no sangue o que pode levar a
diabetes. E ao sintetizar VLDL o fígado está
liberando-o para a corrente sanguínea, e
com o VLDL aumentado no sangue, o LDL
aumenta e consequentemente o HDL é
reduzido. Então, a relação da gordura
abdominal com a doença cardiovascular,
por exemplo, é porque a mesma é mais
facilmente mobilizada, gerando AG livres,
fazendo com que o fígado sintetize VLDL e
LDL, ocasionando dislipidemia, acarretando
em um aumento do processo inflamatório.
Cintura aumentada = risco cardio metabólico
O ponto de corte escolhido vai depender
do objetivo.
Quanto maior for o ponto de corte, menos
pacientes serão especificados, entrando
apenas os de MUITO risco. Entretanto, se o
ponto de corte for menor, mais exatidão
você terá nos resultados e por consequência,
mais pacientes entrarão.
OBS: Usar relação cintura/quadril não é
muito bom, pois esconde casos, melhor usar
apenas cintura.
❖ Lipodistrofia: Perda de gordura
periférica* e ganho de gordura
visceral**. (Braços e pernas diminuem
e barriga aumenta)
*A gordura periférica é menos hipertrofiada,
com adipócitos menores e, por isso, ainda tem a
capacidade de aumentar. Além disso, é mais
responsiva à insulina (o que torna mais difícil
mobilizar gordura).
** A gordura visceral é mais hipertrófica, com
adipócitos mais saturados, sendo menos
responsiva à insulina e mais responsiva a
receptores adrenérgicos. Sendo mais fácil a
lipólise, consequentemente o risco cardio
metabólico é maior. Maior risco de placas de
ateroma, maior colesterol, sangue mais viscoso.
Diâmetro sagital:
● Perímetro do pescoço:
● Dobra cutânea:
A dobra bicipital e a suprailíaca isoladas não
servem para nada (dentro da clínica, na
academia pode até ser útil).
❖ Densidade corporal: Calcula-se a partir do
somatório das dobras cutâneas tricipital,
subescapular, bicipital e suprailíaca. Usando a
tabela:
OBS: NÃO ESQUECER DE DIVIDIR O
RESULTADO POR 1000
❖ Estimativa de gordura pela
densidade corporal: Pega-se o
resultado da Densidade Corporal e
coloca nas fórmulas:
Quanto maior a densidade, menos gordura
vai ter, mais gordura magra no corpo.
Não vai usar com todo mundo, por exemplo
paciente com cirrose desnutrido não vai
importar estimativa de gordura corporal, é
preferível usar a dobra cutânea tricipital
isolada que estima reservatório de gordura.
Útil: pacientes com diabetes, hipertensão,
obesidade ou pessoas saudáveis em academia.
● Bioimpedância:
ESTUDAR PELO RESUMO DA
JULIANA!!!
Mas só pra constar: Não se trabalha
bioimpedância em pacientes desidratados ou
com edemas. Pois a bioimpedância tem o
princípio de que a corrente elétrica deve
passar pelo tecido hidratado.
OBS: Quanto mais água, maior é a
passagem elétrica.
Quanto mais gordura, mais resistência da
passagem elétrica.
● Avaliação laboratorial:
❖ Outra forma de se fazer Avaliação
Nutricional:
➔ Estado Proteico: Somático* e
Visceral**
*Estado proteico somático conta com dois
indicadores importantes: Creatinina altura, que
é muito utilizado em CTI e Balanço
Nitrogenado (muito difícil de se realizar na
enfermaria)..
OBS: A proteína somática pode ser avaliada
também através de um método
antropométrico: Circunferência Muscular
do Braço (CMB)
Prova:
★ Como eu posso avaliar o estado protéico
somático por meio de indicadores
antropométricos e laboratoriais?
Antropométrico: CMB. Laboratorial:
Creatinina altura e Balanço Nitrogenado.
Pacientes que fazem hemodiálise, por
exemplo, a gente nunca usa a creatinina
urinária como indicador,
Alguns fatores temos como “ludibriar” (marcar
uma consulta fora da época menstrual da
paciente é um exemplo), porém outros não tem
como (diabetes, idade etc).
Se essa creatinina estiver elevada
demais, significa que está perdendo proteína
somática, que é a que está na musculatura.
CORREÇÃO: BN = {(Ptn (g)/6,25) - (uréia (g)/2,14 +4)}
Resultado negativo = perda de proteína
somática (perda de músculo).
** Estado proteico visceral são as proteínas
plasmáticas.
A mais utilizada é a ALBUMINA, por ser mais
barata, mais prática e não sofrer interferência da
anemia.
Concentração aumentada = Mais
albumina no sangue = Hemoconcentração
(mais soluto, menos liquido).
*NA GRAVIDEZ: Concentração reduzida =
Hemodiluição = aumenta o volume de
sangue circulante. Em gestantes o indicador
da albumina baixo não significa um
resultado ruim, pode estar hemodiluída
(menos soluto, mais líquido)
OBS: Qualquer doença renal grave não se
deve usar albumina, pois não serve para
nada. Pacientescom cirrose também, pois a
albumina é feita no fígado, então pacientes
com doenças hepáticas GRAVES não usam
albumina como indicador pois o órgão está
com problema.
➔ Estado de Ferro:
Se eu tenho muito ferro circulante, a
transferrina fica saturada e tem baixo sítio de
ligação. Na anemia ferropriva, temos baixa
saturação e alta capacidade de ligação (muito
sítio vazio)
A Ferritina é o primeiro estágio de
depleção de Ferro, ele é mobilizado para
manter o ferro circulante adequado. Se o
Ferro da hemoglobina está baixo, o Ferro da
transferrina com certeza já está depletado. Por
esse motivo, quando você quer medir anemia
ferropriva, não é comum medir a Ferritina.
A Transferrina é o segundo estágio e a
hemoglobina, no hemograma, é o terceiro
estágio. Que é o que caracteriza a anemia.
● Índices Nutricionais:
CORREÇÃO: INH = (0,91 x Alb (g/dL)) - (1,00 x HCT)
– (1,44 x sepse) + (0,98 x diagnóstico clínico) –
1,09
Onde: HCT (2 (não reator - anérgico), 1 (enduração
> 5 mm)); sepse (ausente = 1 e presente = 2);
Diagnóstico clínico (câncer = 1, outras doenças =
2).
Interpretação:
Sobrevida de 25% - menor ou igual -1
Sobrevida de 90% – maior ou igual 2,5
Sobrevida de 50% - 0 (Harley et al, 1981; Gibson,
2005)
● Hemograma:
ESTUDAR PELO RESUMO DA
JULIANA!!!
Dar atenção aos linfócitos
● Avaliação clínica:
OBS: Ler o livro de semiologia nutricional
Quando a carência nutricional de algo é
vista clinicamente a olho nu (pelo exame físico) é
porque já está bem desenvolvida.
OBS: Você nunca deve indicar uma carência
se você ver um problema só. A gente precisa
de pelo menos TRÊS sinais e sintomas para
sugerir uma carência.
➔ Cabelo: O mais importante é o
arrancamento, a queda de cabelo. Que
pode significar carência proteica ou de
zinco (essas são as principais, mas anemia
ferropriva e hipovitaminose A também
resultam na queda do cabelo.)
➔ Face: Olha a musculatura temporal
(observar se está mais depletada que o
normal). Se houver consumo da
musculatura temporal, ela é um indicador
clínico do estado proteico somático. Outra
coisa que temos que olhar é a bola
gordurosa de Bichart (bochecha), o
consumo dessa bola gordurosa significa
depleção adiposa. Palidez também deve
ser observada, mas é mais difícil, devendo
observar mais a palidez conjuntiva e na
cavidade da boca ou na palma da mão
(carência de complexo B, B12, proteína e
principalmente Ferro).
➔ Olhos: Observar a palidez da conjuntiva
(carência principalmente de Ferro). Além
disso, olhar se há ressecamento dos olhos
(o paciente tem a sensação de areia nos
olhos), que pode ser um sinal de
desidratação, não necessariamente uma
carência nutricional.
➔ Lábios: Olhar se tem ressecamento (pode
ser desidratação), olhar se tem feridas
avermelhadas no canto da boca, que
chamamos de estomatite angular, que pode
estar associada a algumas doenças de tipo
infecção ou associada a carência de
complexo B, principalmente B2
(Riboflavina). E queiloses, que são
bolinhas meio calcificadas.
➔ Língua: Pedimos ao paciente para levantar
a língua para ver se está tendo produção de
saliva, caso não, o paciente pode estar
desidratado. Caso a língua esteja pálida
e/ou muito lisa pode ser deficiência de
Ferro. Língua magenta, meio arroxeada ou
muito edemaciada pode ser carência de
vitamina B2, B12.
OBS: Tem que tomar cuidado ao
fazer esse exame no hospital, pois, por
exemplo um paciente que faz
quimioterapia acaba já tendo sua
língua ferida, avermelhada e inchada,
não tendo a ver com carência de
complexo B e por isso a necessidade
de ler o prontuário.
➔ Gengiva: A gengiva, principalmente na
deficiência da vitamina C, ela fica
sangrante e esponjosa, bem edemaciadas
(lembra um pouco o escorbuto).
➔ Dentição: É importante que se pergunte
ao paciente se é completa e funcionante,
pois às vezes a dentição pode parecer
perfeita, entretanto o paciente não
consegue usá-la e pode acontecer o
contrário também (exemplo do paciente
da professora que tinha apenas 2 dentes
e conseguia comer até bife). Importante
também perguntar se o paciente tem
dificuldade para engolir, o nome disso é
DISFAGIA e se ele tiver dor para
engolir, chamamos de ODINOFAGIA
(Prova).
➔ Clavícula: Observar a musculatura
supra e infraclavicular, que se estiver
consumida é sinal de depleção proteico
calórica.
.
➔ Braços e pernas: Avaliar o pinçamento
da pele, se pegar a pele da pessoa e ela
não voltar, principalmente do idoso,
pode significar desidratação. É muito
difícil ver consumo da musculatura no
braço só no olho, a gente observa mais o
pinçamento. E, também, olhamos a
formação de cacifos (marcas de edemas
depois de ser pressionado) (pressiona 4x
em 4 lugares diferentes, se tiver um
cacifo você diz “uma cruz em quatro
cruzes”, comum esse tipo de frase em
prontuários).
➔ Mãos: Olhar o consumo interosseo, que
é indicador de depleção proteico
somática. Pela palma da mão
observamos a palidez que é indicador de
carência de Ferro. E observamos as
unhas, que podem estar quebradiças,
podem estar côncavas, ter estrias
(principalmente carência de Zinco,
Vitamina A e Ferro) .
➔ Abdômem: Fazemos o exame
ectoscópico (que é só olhar sem colocar
as mãos) para dizermos se é globoso
(pessoa com ascite ou obesidade), plano
(paciente eutrófico) ou escavado (pessoa
desnutrida com depleção do
compartimento adiposo e muscular).
Após esse exame, coloca-se a mão no
paciente, fazendo palpação superficial
para analisar se o paciente está com
gases ou se está constipado. E também
faz a ausculta sem esteto (coloca os dois
dedos - médio e indicador - da mão
esquerda em cima da barriga e bate em
cima desses com os mesmos dois dedos
da mão direita). Se o barulho for oco
significa que ou você está com fome
kkkk ou normotimpânico (quantidade de
gases normal), mas se estiver
hipertimpânico é que tem gases.
➔ Pés: Não vale a pena olhar as unhas.
Nos pés olhamos mais para ver se tem
feridas (importante em idosos e
pacientes com diabetes, que tem má
circulação e qualquer ferida ou frieira
pode levar a amputação).
● Avaliação dietética:
ESTUDAR PELA MATÉRIA DE
AVALIAÇÃO DO PERÍODO PASSADO!!!
● Modificações da dieta normal para enfermos:
ESTUDAR PELO SLIDE PQ
ELA SÓ LEU BASICAMENTE
ELE!!!!!!!!!!!!!!!
● Terapia Nutricional Enteral:
O alimento é administrado dentro do trato
gastrointestinal, seja por via oral, via sonda ou
osteomia.
❖ Objetivos:
➔ Prevenir ou tratar as deficiências de
macro e micronutrientes;
➔ Fornecer a quantidade de nutrientes
compatíveis com o metabolismo;
➔ Evitar complicações da doença;
➔ Diminuir o tempo de hospitalização.
❖ Atribuições do Nutricionista:
OBS: É preciso tomar cuidado com a
dieta para que não gere um
underfeeding* e overfeeding**.
*Underfeeding é quando o paciente recebe uma
oferta de energia insuficiente, déficit calórico e
proteico.
** Overfeeding já é quando o paciente recebe
uma oferta energética excessiva, podendo
ocasionar uma hiperglicemia por exemplo.
❖ Quando a dieta enteral é indicada?
➔ Aparelho gastrointestinal total ou
parcialmente funcional.
➔ Impossibilidade de alimentação por via
oral.
➔ Ingestão insatisfatória de nutrientes e
energia.
❖ Contra indicações da via enteral:
➔ Doença terminal
➔ Síndrome do intestino curto (ressecção
maciça)
➔ Vômitos incoercíveis, Diarréia refratária
➔ Fístula intestinal (médio jejuno e de alto
débito)
➔ Isquemia intestinal
➔ Instabilidade hemodinâmica
➔ Disfunção do trato gastrointestinal ou
condições que requerem repouso
intestinal
➔ Obstrução intestinal; Peritonite severa
➔ Refluxo gastroesofágico intenso
➔ Íleo paralítico intestinal
➔ Sangramento digestivo maciço
❖ Via de acesso, qual é?
➔ Acesso por sonda com inserção oral ou
nasal
➔ Acesso por sonda implantada no
estômago ou intestino delgado
Desnutriçã�
Estado patológico causado pela falta de
ingestão ou absorção (pode acrescentar ainda o
mau aproveitamento dos nutrientes absorvidos.
Pode estar absorvendo, mas o metabolismo
elevado e aquilo não é o suficiente para o
paciente.) de nutrientes. Dependendo da
gravidade, a doença pode ser dividida em
primeiro, segundo e terceirograu.
OBS: Magreza ≠ Desnutrição, pois
pessoas abaixo do ponto de corte de
normalidade podem não ter albumina
baixa, por exemplo.
❖ Fatores etiológicos:
É multifatorial, ou seja, normalmente não é
causada por apenas um fator.
Na saúde coletiva, geralmente a desnutrição é
causada pelo fator clássico: a fome. Já no
paciente hospitalizado tem uma amplitude de
fatores causais.
*Fatores secundários: - Anorexia no slide não
é a doença e sim a falta de apetite (usado no
hospital) por diversos fatores como horários,
tipo de alimentos, ambiente, medicamentos,
quimioterapia, radioterapia, dor, etc.
- Má absorção como por exemplo a diarréia
grave, o paciente está ingerindo, mas não tem
tempo de absorver. Outro exemplo é o paciente
com uma síndrome absortiva como a doença de
Crohn, doença celíaca, retocolite ulcerativa, são
doenças que causam má absorção. O próprio
paciente que vem de um quadro de uma doença
grave já com uma desnutrição de longa data,
essa má absorção já vai agravando, pois as
vilosidades intestinais tem uma regeneração
celular e precisam de ptn e energia para formar
novas células na mucosa, então quando o
paciente está com deficiência ou insuficiência
de ingestão de nutrientes, pode acontecer algum
problema nas vilosidades intestinais e causar
má absorção. Além disso, há a má digestão
também acontece na diarréia grave, também em
pacientes com algumas cirurgias no trato
digestório, como por exemplo cirurgia
bariátrica.
- Maior excreção, a diarréia* acaba
aumentando a excreção de nutrientes também.
*A diarréia dentro do hospital pode ser
causada por n fatores: remédios por exemplo.
- Maior gasto energético, como febre, sepse,
queimadura, cirurgia de grande porte que o
paciente está com requerimento aumentado de
energia para cicatrizar (tudo isso é fator de
injúria, que temos que acrescentar pra
calcular o gasto energético).
- Metabolismo intermediário anormal, que é
muito comum na doença hepática, onde a síntese
gliconeogênese, glicogênese está tudo alterado.
❖ Desnutrição iatrogênica
É a desnutrição que acontece dentro do
hospital, que pode ser causada por vários
fatores como a própria doença, descuido da
equipe, etc.
- Não vigiar o paciente;
- Não comunicação entre a equipe e
prontuários mal feitos;
- Não realizar inquéritos dietéticos;
- O ideal é que o paciente melhore da
desnutrição antes de realizar a cirurgia,
caso não, pode ter como consequências:
maior risco de infecção por causa da
depleção imunológica, tendo mais risco,
podendo perder mais peso,
provavelmente vindo a óbito. Tem risco
de não cicatrizar adequadamente, porque
falta caloria e ptn pro processo cicatricial.
Corre mais risco de diarréia, pois está
com as vilosidades não regeneradas
totalmente. Além disso, pós cirurgia
causa injúria, então o paciente no pós
operatório vai aumentar seu gasto
energético;
- Falta de avaliação nutricional pode levar
a isso, por exemplo paciente com
queimadura, em estado hipercatabólico,
devendo ser adicionado isso no final para
os cálculos;
- Esquece de tirar do soro;
Quando a reserva acaba, você passa a ter
anemia. ----> Pensando na desnutrição: A pessoa
está ingerindo pouca ptn, mas ela tem uma
reserva muscular, vai chegar um momento que
essa reserva vai exaurir ou reduzir muito, então
passa a ter uma redução plasmática de ptn (que é
albumina, transferrina, ptn ligadora de retinol) e
aí começa a ter alterações bioquímicas,
aparecendo os sinais e sintomas.
Ingestão de ptn reduzida causa redução de
hematopoiese. Por isso, é muito difícil avaliar a
desnutrição isolada quando o paciente tem
anemia e vice-versa, porque normalmente a
formação das células é reduzida para poupar o
aminoácido, por exemplo redução de
hemoglobina e hematócrito. Diminui o número
de hemácias totais e hemoglobina.
Lembrar de crianças apáticas e que cansam
rápido (hematopoiese reduzida causa
diminuição de ar no organismo, dificuldade
de oxigenação tecidual), pois o corpo faz isso
como forma de se adaptar, poupar energia.
Normalmente (em condições normais) se
tem uma depleção de proteína somática (massa
magra) e no segundo momento depleta a ptn
visceral. Por exemplo se a gente faz uma dieta
para perder peso, mantemos nossa ptn visceral
intacta e utilizamos músculo, mas se a pessoa
está perdendo peso por conta de uma doença
como queimadura grave, não dá tempo da massa
magra repor e aí acontece a depleção da massa
magra visceral, causando desnutrição proteico
calórica.
Se você oxida proteína muscular para gerar
energia você produz mais corpos cetônicos
(exemplo: paciente com anorexia nervosa ou
paciente com perda extrema de peso é paciente
que tem hálito cetônico, pois está com excesso
de produção de corpos cetônicos decorrente de
um balanço nitrogenado negativo).
Os minerais, na maioria das vezes, são
preservados, a gordura diminui drasticamente, a
massa magra em termos percentuais até se
mantém, mas se olharmos o valor absoluto,
pode-se ver essa perda de massa magra e a água
extra celular acaba aumentando. Essa água
aumenta decorrente da perda de massa magra.
Dieta hipocalórica: Toda vez que a gente
promove um balanço energético negativo
drástico, a gente perde muita massa magra. Por
isso é comum quando uma pessoa faz dieta
muito hipocalórica perder peso rápido, porque
ela está perdendo, além de massa adiposa,
massa celular e água. E como ela perde massa
muscular, seu gasto energético cai muito, por
isso que muitas pessoas passam por aquele
“efeito sanfona”.
Por mais disciplinada que seja a perda de
peso, 10% é perda de massa livre de gordura,
por isso se não ocorrer a intervenção no
paciente, ele poderá sair de desnutrição
calórica para desnutrição protéico calórica.
Principalmente quando é protéico calórico
falta carboidrato para manter homeostase
glicêmica, diminuindo a concentração de
aminoácidos disponíveis via alimentação. Com
isso, o pâncreas diminui a produção do
hormônio anabólico insulina e aumenta
proporcionalmente a produção de glucagon,
hormônio com efeito catabólico. Diminui o T3
anabólico e aumenta o hormônio de
crescimento e catecolaminas (catabólicos). =
Balanço energético negativo estimula o
catabolismo em detrimento do anabolismo. O
que na obesidade é interessante, mas na
desnutrição não é, pois eu quero formar tecido
e nesse caso, vai fazer uso do glicogênio
hepático, fazer glicólise para manter
homeostase glicêmica no sangue, vou utilizar a
reserva de glicogênio hepático
(gliconeogenólise), vou fazer lipólise
(mobilizar lipídio como fonte de energia
aumentando corpos cetônicos), vou mobilizar
aminoácidos da massa magra e tentar na
medida do possível preservar as ptn viscerais.
Quanto mais drástica a perda de peso, que
acontece quando está associada à doença, mais
difícil é preservar a ptn visceral.
Quando se tem depleção das ptn viscerais têm
desnutrição proteico calórica. Então, esse órgãos
são importantes (pâncreas - insulina e glucagon,
a tireóide - T3, tecido renal e suprarenal -
catecolamina) para essas alterações endócrinas
de adaptação.
Todas essas alterações são alternativas do
metabolismo para manter o corpo vivo.
O coração diminui de tamanho (principalmente
na desnutrição infantil isso é grave), de acordo
com a evolução da desnutrição a massa celular
do coração vai diminuindo. Com isso, o
coração bombeia pouco sangue por minuto
(muitas vezes o médico não consegue achar
pulso no paciente desnutrido), chamado de
débito cardíaco - capacidade que o coração tem
de ejetar sangue para o corpo - (que diminui) e,
nessa tentativa de adaptar, o coração aumenta a
frequência cardíaca, como o volume dele está
reduzido e a capacidade dele de aumentar o
volume sanguíneo para o corpo também, ele
começa a bombear mais vezes (coração
acelerado). Por conta da redução do débito
cardíaco, ocorre a redução da pressão arterial e
hipotensão postural (às vezes estamos fazendo
a avaliação antropométrica do paciente com
desnutrição e pedimos para o mesmo levantar
para ir a balança, por exemplo, sendo que
vamos a frente dele, ele tem muito hipotensão
postural e pode cair). Diminuiçãodo fluxo
sanguíneo renal (sobrecarga pro nefron, que
provoca falência múltipla de órgãos, o rim para
de funcionar, porque está faltando suporte
energético pro coração, que está diminuindo de
tamanho e consegue irrigar pouco o tecido
renal) e da taxa de filtração glomerular.
Assim como o coração, o músculo do pulmão
também atrofia, diafragma atrofiado e o
indivíduo tem dificuldade respiratória, tendo que
fazer uma força respiratória muito grande para
puxar o ar, pois essa força está reduzida,
principalmente porque não tem ajuda do
diafragma. E se o pulmão está com esse
problema na força respiratória, a capacidade
vital e a oxigenação dos tecidos ficam
prejudicados.
Como estamos com falta de aminoácidos para
a produção adequada de proteínas, nós temos
redução das ptn, enzimas e secreção gástricas,
as protolíticas, amilases, no caso das
pancreáticas também vai haver redução e
consequentemente o paciente não vai digerir
tudo o que demos a ele, ou seja, em algumas
situações vamos dar uma dieta pré hidrolisada.
Com a diminuição de vilosidades, a área
absortiva diminui, pois o que dá absorção para o
corpo são as vilosidades, que estão enrugadas em
grande volume. (suplementos imunomoduladores
para ajudar nessas vilosidades e, assim, aumentar
a absorção.)
Supercrescimento bacteriano que pode ser
causado por uma diarréia ou infecção ou até
mesmo pela dificuldade de renovação tecidual.
Quando a mucosa intestinal não está intacta, nós
temos uma perfusão muito aumentada de
bactérias ruins, o que facilita esse
supercrescimento e translocação dessas bactérias
para a corrente sanguínea por exemplo.
Má absorção de lipídios e dissacarídeos pode
conversar com esteatorréia, que é a diarréia com
gotículas de gordura, muito comum em pacientes
desnutridos e pacientes que fazem cirurgia
bariátrica. (essa esteatorréia pode ser por causa
de falta de lipases??? PESQUISAR).
Quantidade de lipídio menor, então vai
diminuir beta oxidação, menor síntese de
lipoproteínas, com isso, tem dificuldade de
levar esses lipídios decorrentes do
metabolismo hepático para a corrente
sanguínea na forma de LDL e VLDL. Então,
esse lipídio gerado via beta oxidação vai ficar
acumulado dentro do fígado. O fígado vai
aumentar sua síntese de lipídios e gordura, com
isso, acumular gordura no fígado. Na
desnutrição proteica é muito comum acontecer
esteatose hepática.
Se estou com um hemograma de um paciente
desnutrido, baixo linfócito pode significar uma
alteração de adaptação imunológica que o
paciente está passando.
Muitas vezes há alteração na bomba de sódio e
potássio. Às vezes o paciente com desnutrição
interna muito inchado, por causa de retenção
de sódio aumentada e líquido extra celular e
perda de potássio (que muitas vezes está
associada a perda de massa muscular).
A Insulina também é importante para o
funcionamento da bomba de sódio e potássio e
ela está baixa por conta do pouco substrato
que temos disponível.
No adulto o que chama atenção é o fígado, rim,
sangue e coração.
O cérebro é muito importante quando falamos de
crianças. (porque não regenera)
Com a redução de calorias, reduz o anabolismo
(insulina) e aumenta o cortisol, as
catecolaminas e o glucagon, ou seja,
catabolismo em detrimento do anabolismo,
gerando perda de tecidos corporais,
particularmente gordura subcutânea (por isso
que a dobra cutânea tricipital é marcador de
depleção calórica, tecido adiposo). Também
tem perda muscular (medida por CMB), a
perda muscular, a mobilização de tecido magro
é para liberar aminoácidos pra síntese de ptn
importantes na homeostase como a albumina e
para gerar glicose para alguns tecidos como
medula óssea, tecido do sistema nervoso que
“só se alimentam de glicose”. Já a gordura
subcutânea é importante para a liberação de ác
graxo que também vai ser usado na
neoglicogênese para manter a homeostase e
produção de energia.
Déficit calórico é mais adaptativo que o
proteico, pois com pouca ingestão eu consigo
manter as ptn importantes na homeostase
sanguínea.
Outra forma de falar do mesmo esquema
anterior
Com a redução de ptn, diminui o suprimento de
aminoácido como substrato para o anabolismo,
diminuindo aminoácido plasmático, o que a
longo prazo altera albumina, porque parte desse
aminoácido vai ser usado pelo fígado para
funções importantes e uma hora vai faltar para
produzir ptn viscerais, reduzindo a albumina.
Comum também a resistência à insulina, essa
resistência é por uma causa desconhecida, mas
quando o indivíduo tem ingestão calórica e falta
ptn, gera aumento da glicemia pós prandial e
esse aumento eleva a produção de insulina pelo
pâncreas, o que, ao invés de aumentar o
catabolismo que fazia para tentar adaptar,
aumenta o anabolismo (é estranho mas
acontece). Com esse aumento de anabolismo,
baixo fornecimento de aminoácido e glicerol
para o fígado, ele diminui a produção de ptn
viscerais e tende a acumular lipídio, gerando
fígado gorduroso (esteatose hepática).
Quando acontece déficit proteico e calórico esse
esquema não funciona da mesma forma.
OBS: DEFICIT CALORICO PIOR
VISUALMENTE, MAS MAIS
ADAPTATIVO E DEFICIT PROTEICO
MELHOR VISUALMENTE E MENOS
ADAPTATIVO
Igual ao outro esquema.
Se eu tenho pouca lipase pancreática e to
comendo lipídio, eu posso ter esteatorréia.
Se eu estou produzindo pouca bile, eu vou ter
baixa solubilidade micelar, que é o que acontece
quando toma-se esses inibidores de absorção de
lipídio, podendo ter esteatorréia.
Se a minha mucosa intestinal está lesada, não
tenho regeneração adequada de mucosa ou
disbiose, má absorção.
Se eu não estou produzindo as minhas
dissacaridases pancreáticas adequadamente, não
vou digerir o carboidrato que estou ingerindo,
que tem alto poder osmótico.
Diminui a imunidade e consequentemente
aumenta a colonização bacteriana. Aumenta o
risco de infecção.
Desnutrição prejudica imunidade, imunidade
favorece infecção e infecção altera tanto gasto
energético corporal quanto apetite. Diminuindo o
apetite e aumentando o gasto energético, você
perde mais peso.
OS OUTROS SLIDES NESSE MEIO TEM
QUE OLHAR
OS OUTROS SLIDES NESSE MEIO TEM
QUE OLHAR
Evitar síndrome de realimentação respeitando as
etapas da evolução do paciente. Se o paciente
está em desequilíbrio hidroeletrolítico não é hora
de alimentar com o VET pleno (o exemplo do
caso clínico onde o paciente inicia com 1/3 do
VET).
Abaixo de 60 mg/dL, ou seja, hipoglicemia,
muitos pacientes podem estar em coma.
O cálculo energético do harris feito com o
peso ideal pode superestimar o VET do
paciente, por isso se faz com o peso dele atual
e acrescenta 500 a 1000 Kcal/dia. (Como
cautela começa com o mínimo - 500)
Mais usada é o método prático: 40-60
Kcal/Kg peso dia, ou seja, pega o peso atual e
multiplica por um valor de 40 a 60 para achar
o VET.
ESSE CÁLCULO DA PTN É
HIPERPROTEICO!!!!
A enteral normalmente vem junto com a oral, só
em casos específicos a enteral vem sozinha.
Obesidad�
Doença crônica que ainda não tem cura, gerada
quando tem um balanço energético positivo
crônico, que é quando o gasto de energia é
inferior a ingestão calórica, que ocorre porque a
pessoa ingere muito ou porque a pessoa é muito
econômica metabolicamente falando, existe a
predisposição, a pessoa tem a perda de gasto
energético total devagar . Na maioria das vezes
os dois podem ocorrer paralelamente.
Quanto mais tecido adiposo o indivíduo tem,
menos metabolicamente ativo ele vai ser.
NÃO EXISTE PERDA DE PESO
SAUDÁVEL SEM MEXER NO BALANÇO
ENERGÉTICO!!!!!
Redução das calorias na dieta, dieta
hipocalórica, aumentar exercício físico,
cirurgia bariátrica, tudo isso ajuda no balanço
energético negativo para a perda de peso.
Eficiência para armazenar, mais fácil de
ganhar peso.
O que mantém o peso adequado estável ao
longo dos anos é o controle do gasto de
energia corporal e mecanismo do sensor de
estoque de energia (quando existe uma
quebra nesse mecanismo sensor, não está
funcionando adequadamente, posso continuar
armazenando lipídio no tecido adiposo
mesmo sem precisar). Esses sensores podem
ser neurais, sinais denutrientes (alguns com
“saciedade” maior que outros) e sinais
hormonais.
Dependendo do nutriente que estou ingerindo,
por exemplo se for ptn, ele vai sinalizar pro
núcleo arqueado que estou saciada muito mais
facilmente do que a glicose e carboidrato.
O tecido adiposo ele produz hormônios
chamados de adipocitocinas, que são citocinas
produzidas no tecido adiposo também chamadas
de hormônio do tecido adiposo, o mais comum é
essa, exemplo de uma bem conhecida é a leptina,
que é um hormônio considerado anorexígeno que
tem como uma das funções reduzir ingestão
calórica e aumentar gasto energético. Quanto
mais tecido adiposo, mais leptina, achavam que
isso ia ajudar no emagrecimento de pacientes
obesos, porém o tecido adiposo está relacionado
a inflamação e quanto mais inflamação, mais
resistente a insulina e a insulina é um hormônio
que controla a leptina, ou seja, o que ocorre é
que o paciente produz muita leptina, mas ela não
consegue agir no córtex cerebral e exercer sua
função.
Outro hormônio importante é a adiponectina, que
é uma adipocitocina que não está diretamente
relacionada a saciedade, mas é antiinflamatória,
age como fator protetor no risco cardiovascular.
No pâncreas ocorre a formação de insulina,
anilina e glucagon, sendo os dois primeiros
anabólicos e o segundo catabólico, e
polipeptídeo pancreático.
Trato gastrointestinal que foi descoberto como
um produtor de hormônios, como a ghrelina,
que ao contrário da leptina, é orexígeno, então
estimula ingestão alimentar; a colicistoquinina,
que é um hormônio sacietógeno produzida na
porção final do estômago e principalmente no
duodeno, entre outras funções está envolvida na
produção do bicarbonato, tendo essa função
importante de basificar o ph do bolo alimentar
que vai cair no duodeno, já que ele não tolera ph
ácido, e outra função importante é que sinaliza o
núcleo arqueado para avisar que o alimento já
chegou lá.
São raras essas anomalias. O hipertireoidismo
promove redução de gasto energético.
- Hipercortisolismo é o aumento na produção
de cortisol que começa desde a infância,
sendo bem característica da obesidade
centrípeta, que é aquela em que a gordura
está concentrada no tronco e pescoço, região
central do corpo. Leva a distúrbios,
hipertensão, risco cardiometabólico
aumentado. A criança com essa síndrome tem
um edema periorbital (os olhos bem
edemaciados), chamamos isso de exoftalmia.
Tem na parte de avaliação nutricional!!!
Avaliação laboratorial - avaliar o colesterol
total e as frações, HDL, LDL, VLDL, avaliar
a glicemia, glicose em jejum, avaliar a
hemoglobina glicada, avaliar hormônios
tireoidianos, TSH, T3 e T4, avaliar enzimas
hepáticas, ALT, AST e fosfatase alcalina,
principalmente em pacientes com idade
avançada avaliar provas de função renal uréia
e creatinina.
Dietética - com o paciente com obesidade o
recordatório 24h não vai ter muita utilidade,
pois a gente quer saber o hábito. Precisamos
fazer 3 desses no mínimo ou registro dietético.
1. As doenças cardiovasculares estão ligadas a
resistência de insulina e resistência a insulina
tem relação com a gordura visceral. Quanto
maior a quantidade de gordura intra
abdominal, mais lipolítica é essa gordura,
menos responsiva à insulina e quanto maior a
quantidade de tecido adiposo maior a
inflamação, mais resistência à insulina, mais
inflamação, maior risco de aterogênese e
doenças cardiovasculares.
2. Câncer de mama, útero, próstata, intestino
grosso são mais comuns em pessoas com
obesidade.
3. Gordura no fígado - resistência hepática à ação
da insulina e o excesso de gordura visceral,
que gera mais lipólise e maior geração de
ácidos graxos livre, que o fígado começa a
usar para gerar energia ao invés de usar a
glicose, sintetizando mais lipídio na forma de
lipoproteína de baixa densidade (VLDL) e vai
acumular parte dessa gordura, desse
triacilglicerol no fígado.
4. Osteoporose, osteoartrite que são mais
comuns.
5. Devido a resistência à insulina.
Subcutâneo é aquele presente no tríceps, bíceps,
no quadril, na coxa e ao redor da cicatriz
umbilical.
Visceral - aquela chamada de intra abdominal,
que envolve os órgãos internos, que
conseguimos estimar pelo perímetro de cintura.
(pior pensando em risco cardiometabólico).
A gordura visceral é mais lipolítica, responde
melhor às catecolaminas e por consequência é
menos responsiva à insulina.
A gordura visceral produz mais adipocitocinas
pró inflamatórias quando comparada à gordura
subcutânea.
Esses dois fatores fazem com que a gordura
visceral tenha mais efeito inflamatório e ela
produz mais ácido graxo livre, poupando a
utilização de glicose, o que agrava a resistência
à insulina.
Quanto mais gordura intra abdominal, como ela
é mais lipolítica, ela gera mais ác graxo livre na
circulação, quanto mais ác graxo livre, menor a
resposta do fígado à insulina, ou seja, existe uma
resistência hepática à insulina (resistência
central), isso acontece porque o fígado está
usando ácido graxo livre como fonte de energia,
poupando glicose. Baixa supressão da lipólise
pela insulina (a insulina é anabólica, ela poderia
suprimir a lipólise, mas como a insulina não está
tendo a sua porção satisfatória, ela não consegue
exercer essa ação de supressão), o fígado vai
captar ácido graxo livre, vai sintetizar
lipoproteínas de baixa densidade liberando para
corrente sanguínea, aumentando o risco de
dislipidemia (alteração do lipidograma, aumento
de colesterol total, aumento de VLDL, LDL,
redução de HDL), que é fator de risco para
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular
encefálico. Como o fígado está usando lipídio e
não glicose, temos resistência à insulina que
ocorre em um primeiro momento a nível central
hepático e no segundo momento a nível
periférico.
Enquanto a resistência é só central, o
indivíduo não tem diabetes, mas se persistir
corre o risco de ter. Paralelamente a gordura
intra abdominal tem uma modificação de
adipocitocinas, então vai aumentar a
produção de inibidor de ativação de
plasminogênio, isso aumenta o risco de
aterogênese, aumenta interleucina 6 e fator de
necrose tumoral, além de diminuir a
adiponectina que é antiinflamatório, então
esse tecido adiposo tem um perfil mais pró
inflamatório.
QUANTO MAIS GORDURA INTRA
ABDOMINAL, MAIOR A RESISTÊNCIA
À INSULINA E MAIOR A INFLAMAÇÃO
Mesma coisa da explicação acima.
Quando o músculo passa a diminuir
utilização de glicose devido a resistência
periférica (músculo e tecido adiposo), tem
aumento de glicose exacerbada. Quanto mais
gordura intra abdominal, maior o risco da
pessoa ter dislipidemia e maior o risco de ter
diabetes, porque se tem resistência hepática e
periférica a ação da insulina, o pâncreas
continua produzindo insulina para dar conta
daquela glicose aumentada, mas com a
resistência vai chegar um momento que ele
vai exaurir, tendo uma limitação da
capacidade de produzir insulina.
OBS: Periférica está falando de músculo e
tecido adiposo. Central está falando de
fígado.
★ PROVA - Por que a gordura visceral
oferece maior risco cardiometabólico? É o
fato da gordura visceral ser mais lipolítica
e ter um perfil de adipocitocinas
diferentes. Sendo mais lipolítico vai
desencadear aquela cascata ali de cima, vai
liberar mais ác graxo livre estando mais
associada à resistência à insulina e a
resistência vai predispor a alteração do
lipidograma e deficiência na capacitação
de glicose pelos tecidos tanto central
quanto periférico.
Quando eu acordo pela manhã, minha
glicemia está estável porque fiz uma ceia ou
jantei e eu tenho mecanismos (fígado) que
retiram glicose do glicogênio hepático
armazenado. Já que jantei a noite, tenho
glicogênio, então o fígado vai produzir a
noite glicose para manter minha glicemia
normal. Acordei pela manhã, tomei café, eu
tenho a sensação do fornecimento de glicose
pelo fígado já que me alimentei, eleva o
pico de insulina do pâncreas para dar conta
daquela glicose e carboidrato que eu ingeri e
o fígado ao invés de produzir glicose, vai
captar a que eu ingeri via alimentação, tanto
fígado quanto o músculo e se eu fizerum
exame de curva glicêmica, veremos que a
glicemia aumenta um pouquinho, mas volta
ao normal, pois o carboidrato que ingeri foi
captado pelos tecidos.
No paciente que está com diabetes (???? não
sei se já está ou se está começando
PEASQUISAR) perde sua fase adaptativa e
o fígado continua produzindo glicose
porque não capta a que está sendo ingerida
(nenhuma na verdade).
VET raramente usa a fórmula de Harris,
normalmente usa a fórmula da FAO, com o
peso atual e fator atividade, entretanto pelo
paciente ter obesidade, se faz uma restrição
moderada subtraindo 500 a 1000 Kcal do VET
(mas não pode ficar abaixo do gasto energético
de repouso pois assim o paciente passará a
perder massa magra e água, o que vai ser mais
rápido, porém mais fácil de ganhar depois em
massa gorda).
VENTA = Valor energético do tecido adiposo,
usado para estimar a perda de peso por mês.
Cada kg adiposo oferece cerca de 7700 Kcal,
então fazemos uma regra de 3.
Se 1kg de tecido adiposo tem 7700Kcal, pra eu
perder 1kg de tecido adiposo no mês, eu
preciso dividir 7700 por 30 dias, que vai dar
256 mais ou menos (isso significa que se eu
calcular o gasto energético com meu peso atual
e faço uma restrição diária de 256 Kcal, eu
tenho em média a perda de 1 kg de tecido
adiposo por mês).
Dica de consultório: Quer aumentar a restrição
de calorias do paciente? Precisa aumentar o
fator de atividade do mesmo, para que ele tenha
maior gasto energético e, assim, você pode
retirar mais Kcal do VET
Outra opção para calcular VET é usar a espen,
que é multiplicar 20 Kcal pelo peso atual.
OBS: Se o paciente está hospitalizado por
conta de um problema “leve” (insuficiência
cardíaca) e tem obesidade, fazemos uma dieta
hipocalórica, mas se o paciente tiver doenças
pesadas como câncer grave, não é indicado
fazer dieta para perder peso dentro do
hospital, trabalhamos a obesidade apenas
depois da alta hospitalar.
Sobre os macros:
❖ Proteína - normo é de 15 a 20% e acima de
20% até 30% já se torna hiperproteica.
(0,8 a 2,0 g/kg/dia) - Quanto maior o grau
da obesidade, mais no limite inferior a
gente trabalha, quanto menor o grau, mais
você pode subir esse limite.
Usamos a dieta hiperproteica normalmente
para gerar um choque metabólico por 3 - 4
meses para fazer com que o paciente volte a
perder peso, depois voltamos com a normo.
❖ Lipídio - Se for um paciente que já não
consome muita fritura, massa empanada etc
pode-se começar uma dieta hipolipídica (20
a 25%), porém se for o contrário, ele não
vai se adaptar, então começa com
normolipídica (25 a 30%).
❖ Glicídio - normo, olhando a qualidade
desse glicídio, sempre dando preferência
aos cereais integrais, frutas e legumes
preferencialmente com talos e casca para
ter o aumento de fibra e diminuir a carga
glicêmica desse carboidrato. Glicídio
simples é liberado, mas restringe o uso de
açúcar a 10% do VET.
❖ Adequado em Fibras, mas na obesidade
acaba sendo considerado rico em fibras
porque o paciente come muito pouco
normalmente.
❖ Suplementar apenas em caso de
deficiência nutricional.
Ficar de olho nas vitaminas lipossolúveis,
principalmente a D e A, a B12 não é tão
comum, ficamos mais de olho quando o
paciente vai fazer bariátrica.
A princípio consistência sólida, dependendo do
caso uma pastora também é ideal.
O volume depende do paciente, mas
normalmente a gente fraciona mais a dieta e
diminui o volume, principalmente no
paciente que tem compulsão alimentar.
Ao contrário do que ocorre na desnutrição,
devemos priorizar preparações quentes pois dão
sensação de saciedade. Ação vasodilatadora mais
interessante, principalmente à noite.
Em pessoas mais velhas (35, acima dos 40), a
dieta hiperproteica junto com plano alimentar
hipocalórico tem um efeito melhor.
Se sua dieta hiperproteica for composta por
muita carne gorda, leite integral, esse risco
metabólico pode aumentar, pois muita
gordura saturada. Por outro lado, se for com
leite desnatado, ovo (Clara de ovo), esse risco
pode diminuir. SEMPRE PENSAR NA
QUALIDADE DA PROTEÍNA.
Precisa tomar cuidado ao indicar uma dieta
hiperproteica e muito hipocalorica, pois com
pouco carboidrato, seu corpo vai passar a usar
proteína como fonte de energia ao invés de usar
proteína para manutenção da massa magra.
Alimentos com muito lipídio tem densidade
energética maior mesmo com a mesma
gramatura, por exemplo.
Em pacientes com obesidade, alimentos com
lipídios tem sensação de menor saciedade, pois
o coeficiente respiratório do lipídio é menor que
o da proteína e do carboidrato, o efeito térmico
do alimento, o gasto de energia corporal para
metabolizar os nutrientes, no caso lipídio, é
muito menor. Ou seja, quanto mais lipídio
ingerir na dieta, mais tendência eu tenho de
armazenar, mas isso varia dependendo do tipo
de lipídio (saturados ou insaturados).
Para pacientes não obesos, eutróficos, você
reduzir o percentual de gordura da dieta, não
varia tanto o peso da pessoa. Já para uma pessoa
com obesidade, a partir do momento que você
reduz a quantidade de calorias provenientes do
lipídio, você aumenta a perda de peso.
Se trabalhar com dietas abaixo e 20% e de
lipídio, vai ter carência de ac graxos essenciais
(queda de cabelo) e é muito difícil fazer o
paciente aderir a uma dieta desse nível.
O lipídio insaturado, seja mono ou
poliinsaturado, tem uma tendência de oxidação
maior e o saturado maior tendência a ser mais
estocado no corpo. E o lipídio de cadeia média
vs cadeia longa ????
AGS - menos oxidado, maior deposição e
ligado a obesidade
AGI - exemplos como óleo de soja, girassol,
óleo de milho, da série n3 óleos de peixe, peixes
de águas frias e profundas e lipídios
monoinsaturados como por exemplo azeite de
oliva extra virgem. Esses oferecem mais
saciedade, mais termogênico, maior eficiência
oxidativa, sendo menos depositado.
Estudos mostram que quanto maior o consumo
de oleaginosas, menor é o IMC.
Tem mais lipídios poliinsaturados e
monoinsaturados.
Melhor do que usar o óleo, é usar a
oleaginosas inteiras.
O que importa na oleaginosa é a quantidade de
fibra que causa saciedade, mas se a pessoa não
tem dinheiro para isso, ela pode dar preferência
a uma maçã com casca, folhosos em geral, pães
integrais, arroz integral etc por exemplo.
Carboidrato principalmente aquele que tem
maior índice glicêmico, menos fibra, aumenta
secreção pancreática de insulina e
consequentemente poupa lipídios. Aumentam a
perda de massa magra. Oxida muito rápido.
Quanto maior o índice glicêmico, maior a
redução da taxa metabólica de repouso, que faz
o paciente recuperar o peso perdido mais
facilmente. Já os carboidratos com menor índice
glicêmico, faz aumentar massa magra e diminuir
massa gorda.
SEMPRE ABUSAR NA FIBRA!!!!
CORREÇÃO: as setas devem estar em sacarina
e ciclamato, que são os mais utilizados.
Independente da perda de peso, ele melhora
a circulação sanguínea, melhor controle
glicêmico, diminui resistência à insulina e aí
o paciente com obesidade,diabetes e
hipertensão tem outros benefícios além da
perda de peso.
❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Quando o paciente já tentou outras
alternativas, como dieta, mas não obteve
resultados, o tratamento farmacológico passa
a ser uma opção. Não é pra qualquer pessoa,
o paciente já deve ter tentado outras
possibilidades. É recomendado para
obesidade grau II ou grau I com
complicações.
Qualquer fármaco faz o paciente perder gordura,
mas também perder parte protéica, para
minimizar isso, deve-se fazer exercícios físicos.
Sem isso, o paciente perde peso muito rápido,
porém ganha com a mesma facilidade (reganho
de peso).
1- Inibe a recaptação da serotonina, sendo um
redutor de apetite.
2- Aumenta o gasto de energia.
1- Tem ação dupla, uma ação catecolinérgica e
serotoninérgico.
2- Não tem ação sistêmica como a sibutramina,
ele tem uma ação mais intestinal, por isso os
efeitos colaterais são mais no trato digestório.
Mecanismo normal: Ingestão de triacilglicerol,
as lipases gastrointestinais (lipases pancreáticas)
se ligam a essa gordura ingerida, formando
micelas para serem absorvidas.
Com orlistate:O orlistate vai se ligar apenas nas
lipases intestinais para impedir que as lipases
formem micelas, consequentemente absorvendo
menos lipídio.
OBS: Se a pessoa consome muito lipídio e
toma esse medicamento, vai acabar gerando
esteatorréia, então precisa tomar cuidado
com esse consumo.
2- Aumenta GLP-1 que tem efeito sacietógeno.
Ação semelhante ao de recaptação da
serotonina, mas não causa a válvula cardíaca.
❖ VESICULOPATIA
Tanto a vesícula, quanto o fígado e o pâncreas,
secretam substâncias que caem no ducto
comum, que é chamado de ducto colédoco.
Na parte interna da vesícula temos o epitélio
rugoso, temos a camada muscular externa,
adventícia e o peritônio. Qualquer doença mais
grave da vesícula que rompa essa camada, pode
extravasar líquido para a extremidade peritonial
(Raro), que pode causar uma infecção
generalizada.
Uma pessoa que retira a vesícula por algum
motivo consegue viver normalmente,
entretanto, se em algum momento a pessoa
ingerir uma refeição hiperlipídica, ela poderá
não ter a tolerância que uma pessoa que tem a
vesícula, porque o fígado vai estar gotejando
bile rotineiramente. O lipídio vai precisar ser
distribuído durante o dia, não em uma
refeição só, ou então a pessoa pode ter
diarréia, flatulências e problemas digestivos
como eructação e vômito.
A bile é produzida no fígado e quando ela chega
na vesícula, acontece uma reabsorção pela
mucosa (parede da vesícula) dos eletrólitos e
líquidos. Com isso, a bile vai ficando mais
concentrada e se não é ejetada, ocorre a maior
probabilidade de formação de cálculos.
Ácidos biliares produzidos no fígado, fazem
parte da bile e estão envolvidos nessa digestão e
absorção de lipídios e parte deles é reabsorvida
lá no intestino. Voltando pelo sistema entero
hepático para o fígado.
Um dos tipos de cálculo mais comum na
população é o de colesterol. Quem tem colesterol
sanguíneo elevado, normalmente são pessoas que
têm uma bile mais rica em colesterol e, se essa
pessoa se vier a ter um cálculo na vesícula, vai
ser a base de colesterol.
Os sais biliares têm a função de emulsificar
lipídio, pois emulsificando lipídio as lipases
pancreáticas conseguem digerir esse lipídio e
mandar para dentro do enterócito os ácidos
graxos.
CORREÇÃO: Os números são direcionados
para as palavras abaixo da posição de onde
estão. (Exemplo pra lembrar: HCO3 - 28 e
10.)
No geral, os eletrólitos vão diminuir porque
estão sendo reabsorvidos e as moléculas
orgânicas concentrando (aumentando).
Dentro da bile os ácidos biliares estão na forma
primária, quando essa bile é ejetada pela
vesícula e cai no intestino na presença das
bactérias intestinais, esses ácidos biliares são
conjugados na forma secundária. Essa
conjugação é feita na presença dos aminoácidos
Glicina e Taurina (conjugação é
IMPORTANTE, pois é nessa forma que ele
estará melhor preparado para a emulsificação
dos lipídios).
A bilirrubina é conjugada no fígado e
desconjugada no intestino, é uma das
responsáveis pela coloração da urina e também é
importante na coloração das fezes.
Formação da bile, bile ejetada no colédoco,
armazenada na vesícula, lá na vesícula os
íons e a água são absorvidos parcialmente
fazendo a concentração da bile, a bile
concentrada fica armazenada quando eu to
ingerindo lipídio por exemplo, o lipídio
estimula a produção do hormônio
colecistoquinina (que estimula saciedade e
promove a contração da bile) e a vesícula
contrai, ejetando a bile. A bile passa pelo
colédoco, cai no trato digestório,
particularmente no duodeno e na região do
íleo parte dos ácidos biliares são
reabsorvidos pela circulação entero hepática,
retornando ao fígado para fazer parte da nova
bile.
Se a pessoa não consome lipídio ou muito
baixo e tem a vesícula lentificada, pode acabar
mantendo bile dentro e gerando o cálculo biliar,
Fracionar as refeições durante o dia, o lipídio,
vai garantir que sua vesícula está trabalhando
(6 refeições no dia).
Cálculo = pedra = litíase (que pode acontecer
dentro da vesícula ou do colédoco).
Lembrando que quanto mais tempo a bile fica na
vesícula, maior é a possibilidade de cálculo
biliar, pois ocorre a reabsorção de água e
eletrólitos aumentando a concentração da bile.
Motivos que podem levar a essa reabsorção de
água:
➔ Não consumir lipídio, não estimulando a
ejeção;
➔ Problema na parede da vesícula e a
contração da musculatura lisa está
prejudicada, consequentemente a bile vai
ficar aí;
➔ Frequência de refeições muito longa e a
bile fica ali muito tempo.
Quanto maior o cálculo, mais difícil passar no
colédoco. Porém por um lado é bom, pois o
cálculo pequeno pode sair e obstruir o colédoco,
que é mais grave e pode gerar uma pancreatite
aguda por exemplo.
A dor causada pela cólica biliar é mais pro
diafragma pro lado direito, que é onde fica a
vesícula. A dor não é muito específica, pois
como ocorre obstrução e má digestão, podendo
ser ocasionada tanto pelo próprio cálculo quanto
pela flatulência (má digestão faz com que o
alimento fique ali fermentando por bactérias etc).
Causa aumento do abdome, inchaço e
flatulência.
A icterícia é principalmente causada se o cálculo
obstruir o colédoco, obstruindo a passagem da
bile, a bile volta para o fígado, que gera o
escurecimento da urina, acolia fecal (fezes cor de
argila) e conjuntivas amareladas. Se o cálculo
fica apenas dentro da vesícula, não tem icterícia.
(2) Pancreatite - Quando o cálculo é menor e
passa pelo colédoco, obstrui ali perto da
ampola, as secreções pancreáticas não vão cair
no intestino delgado e duodeno, retornando
para o pâncreas sendo ativadas lá e vão auto
digerir o pâncreas.
(4) Abscesso hepático - a vesícula fica tão
edemaciada, inchada, que faz como se fosse
uma ponte com o fígado, como se um órgão
colasse no outro.
Dieta hiperproteica não é recomendada a longo
prazo, pois traz diversos problemas no futuro,
uma vez que a maior parte das pessoas que
fazem dietas hiperproteicas querem apenas
aumentar o consumo da carne, o que é ruim. A
qualidade da ptn é mais importante do que a
quantidade, porém as pessoas não querem mudar
seus hábitos.
1- O cálculo é mais amarelado e é grande. É mais
frequente em mulheres depois dos 40 anos.
2- É mais rica em bilirrubina e é menorzinho o
cálculo, podendo obstruir o colédoco. É mais
raro.
Litogênica é a bile que tem grande chance de se
formar uma pedra.
2 - Tem a ver com as imunoglobulinas do muco e
da parede interna da vesícula.
Quanto mais escuro, mais bilirrubina tem
presente. O castanho tem um pouco mais de
colesterol que outros.
Não tem ligação com a obesidade como ocorre
na litíase de colesterol.
Toda vez que o paciente tem uma doença
hepática grave, ele tem uma produção de
solubilizadores menor.
Se a pessoa é assintomática, ela não
necessariamente precisa retirar a vesícula, só de
ter os cuidados dietéticos já vale.
Se o paciente for muito idoso, é arriscado fazer a
retirada da vesícula. Faz um tratamento paliativo
Se estiver com febre ou infecção não tem como
fazer cirurgia, tem que tratar com
antibioticoterapia e dieta inicialmente.
A conduta para os assintomáticos é apenas
cuidados com a dieta. Já para os sintomáticos
medicamentos, cirurgia e dietoterapia.
Quando você tem uma característica de
saturação desse colesterol (o mais comum),
normalmente é caracterizado como uma
deficiência nos fatores solubilizadores e,
então, como tratamento, o paciente faz uso dos
ácidos biliares. Pois esses ácidos biliares
ajudam na emulsificação dos lipídios e parte
dele vai ser reabsorvida pelo fígado como
agente solubilizador. Isso ajuda bastante na
digestão lipídica.
OBS: Se o paciente abusa dos lipídios e usa
esses ácidos, ele pode ter diarréia ou
esteatorréia.
Esses medicamentos não ajudam no problema,
mas melhoram a dor e auxiliam nas
flatulências, hipertimpanismo.
Por que a qualidade do lipídio altera a bile (pra
melhor)? Quando você aumenta o perfil de
saturado, você aumenta também o colesterol. E
quando você muda para o lipídio mono ou poli
você diminui essa formação do colesterol,
diminui a absorção de colesterol,a oferta de
colesterol e também melhora o perfil lipídico do
paciente com dislipidemia. Diminuindo gordura,
colesterol, açúcar simples, aumentando fibras
você diminui triglicerídeos e aumenta HDL.
Fibras - Quanto mais fibras, melhora a
microbiota intestinal, melhora os ácidos biliares
que são reabsorvidos, aumenta o número de
agentes solubilizadores na bile e diminui a
excreção de colesterol.
OBS: Pacientes internados não recebem dietas
hipocalóricas para perda de peso, mesmo que
sejam pacientes obesos, isso só ocorre depois da
alta hospitalar.
Isso porque se continuar dando a dieta, o
paciente pode acabar desidratando.
Pode começar com soro glicosado e sem via
oral, entretanto se não tiver previsão de melhora,
devemos colocar uma parenteral ou enteral (vai
depender do caso).
CORREÇÃO: No lugar de hipocolesteínica é
hipocolesterolêmica.
É como se a vesícula ficasse paralisada, sem
contrações e evitasse a ejeção da bile.
A icterícia é causada por causa da inflamação no
colédoco, que deixa edemaciado, diminuindo a
luz e impede a passagem da bile
Retirar a via oral, pois se você mantém essa
via, você continua estimulando a vesícula sem
ela estar conseguindo ejetar bile.
★ PROVA: ORIENTAÇÕES EM
CIMA DO PACIENTE, MAS
TAMBÉM AS GERAIS
Paciente fibrosado pode vir a ter deficiência de
Cálcio.
❖ GASTROPATIA
PEGAR NO RESUMO DA GLEI!!!!!!!!
❖ CIRURGIA BARIÁTRICA
CORREÇÃO: Em vez de resolução é remissão
a forma correta de se falar, pois o indivíduo
pode voltar a suas comorbidades.
A cirurgia não só leva a perda de peso, mas
também a mudanças metabólicas importantes.
1- Gastroplastia Redutora em Y de Roux: No
momento em que tira a grande curvatura do
estômago, ocorre a diminuição do hormônio
chamado grelina, que é o hormônio da fome,
logo se eu tenho uma diminuição desse
hormônio, eu não vou sentir fome de forma
fisiológica .
A colecistoquinina (CCK) é liberada em uma
porção que fica exclusa do trato
gastrointestinal, ou seja, não passa alimento,
se o alimento não passa, não vai liberar a
CCK que é o hormônio da saciedade. Mas ela
é liberada pela fase cefálica e quando o
alimento passa pela alça e toca no final do
jejuno e início do íleo, eu tenho uma
liberação de um grupo de hormônio chamado
de incretinas (PYY, GIP - inibidor gástrico e
GLPI - peptídeo semelhante ao glucagon),
isso gera um aumento na saciedade, começo
a ter melhora na sensibilidade à insulina e o
PYY parece estar com a melhora do
metabolismo. Com essa mudança na
anatomia é como o indivíduo teria todas
aquelas melhoras metabólicas.
2- Gastrectomia Vertical: Acontece a mesma
coisa no estômago. Mas neste caso, o alimento
toca mais rapidamente no duodeno, gerando a
liberação de CCK não só na fase cefálica mas
também pelo toque do alimento nesta região.
Ocorre a mesma liberação das incretinas, pois
quando eu tiro a grande curvatura do estômago e
eu transformo esse estômago em um tubinho, eu
aumento a pressão, eu aumento o trânsito
duodeno jejunal, logo com esse trânsito mais
acelerado a comida chega mais rápido no
finalzinho do jejuno e íleo.
3- Gordura Corporal: Conforme o indivíduo vai
perdendo peso, ele vai diminuindo gordura
corporal, logo a leptina vai diminuindo também,
que é um hormônio da saciedade, entretanto,
quando eu tenho uma gordura corporal muito
acima do ideal, eu começo a ter uma produção
exacerbada de citocinas inflamatórias que podem
a vir prejudicar e provocar resistência a esse
hormônio.
E a adiponectina, é uma citocina que no caso vai
contra as citocinas inflamatórias, ou seja,
promove sensibilidade a insulina, promove um
estado mais adequado diminuindo a formação de
placas de ateroma, diminuindo poder aterogênico
das artérias, então é uma citocina do “bem” e só
vai ser liberada se o tecido adiposo estiver fora
de faixas da obesidade, ou seja, sem muitas
citocinas inflamatórias circulando.
Resposta imunometabólica, conforme o tecido
adiposo aumenta, ele começa a liberar muitos
macrófagos e começa a ter uma resposta
imunológica mais exacerbada, o que prejudica
a resposta imunológica do indivíduo (por isso
que se fala muito de Covid-19 e obesidade). E
quando esse tecido adiposo começa a diminuir,
eu começo a ter uma resposta
imunometabólica melhor.
Óxido nítrico - Meus vasos sanguíneos, começo
a diminuir o grau de inflamação, diminui
permeabilidade, logo tem um aumento do óxido
nítrico, promovendo um vaso relaxamento, o
que melhora a hipertensão arterial.
❏ Complicações do pós operatório:
1- Fístula de anastomose gastrointestinal:
Rompimento da costura da alça do jejuno
com o estômago, podendo sair alimento para
o meio, peritônio, o que pode causar até
sepse.
2- Hematoma Seroma da incisão: Onde
foram realizadas as costuras, ocorreu a
formação de hematoma na região.
3- Hérnia incisional: O cirurgião não costurar
direito e assim alguma alça intestinal sair por
ali.
4- Embolia Pulmonar
5 - Atelectasia e pneumonia pós operatório
(Ver os outros no slide, muito pequeno para
ler aqui)
❖ ESOFAGOPATIA
O esôfago está na parte de trás da traqueia. O
alimento que está na boca tem que ir pro esôfago
e não para traqueia (indo para o pulmão), isso é
feito através do esfíncter superior e inferior (se
eu estou respirando, preciso que meu esfíncter
superior esteja retraído mas se estou deglutindo,
o esfíncter superior tem que estar relaxado. No
inferior quando o alimento é deglutido o
esfíncter deve estar relaxado para ir pro
estômago, mas se fica muito tempo relaxado, tem
maiores chances de refluxo).
Obs: tem alimentos que ajudam a relaxar ou
contrair esse esfíncter.
Em algumas patologias essas células modificam.
Fase oral - mastigação, mistura do alimento
com a saliva e enzimas (amilase salivar)
Fase faríngea - objetivo fazer chegar a comida
no estômago e não no pulmão
OBS: EES = esfíncter esofágico superior.
EEI = esfíncter esofágico inferior.
Quando o esfíncter tá relaxado para ter a
deglutição, não tem respiração.
Aspiração pulmonar pode gerar uma pneumonia,
têm bactérias no alimento.
Passou do esfíncter esofágico superior já começa
a disfagia baixa.
Paciente que acabou de sair de uma
entubação, precisa passar primeiro na fono
para depois passar a dieta, por conta dessa
disfagia orofaríngea que é comum nesses
pacientes depois.
Pirose = queimação
- Perda de peso causada pela falta de vontade
de comer do paciente;
- Desnutrição com depleção da musculatura
temporal e da bola gordurosa de bichart
(comum também em pacientes com dieta
líquida, pois quando você não mastiga, você
não trabalha esses músculos);
- Desidratação ver como foi ensinado em
avaliação nutricional (pele, boca).
Cianose = lábios, pontas dos dedos dos pés e
mãos roxas, isso acontece porque não há
oxigenação adequada nas extremidades.
No nível 2 normalmente deve ser colocado
uma enteral junto mesmo com uma
suplementação nutricional.
A inclinação do queixo é para ajudar na
deglutição.
“Líquidos com espessante” vai depender, se eu
tenho uma disfagia a líquidos, vou usar com
espessantes, mas se eu tenho disfagia a sólidos
não.
Frutas cítricas aumentam muito a salivação e o
paciente disfágico já sofre disso.
Lembrando: Nasogástrica - nariz e estômago.
Deve ser realizada sentada ou encostada pra não
ter risco de voltar.
Nasoentérica - nariz e intestino. Normalmente
passadas por endoscopia.
OBS: É sempre importante ver se a sonda
está bem colocada antes de iniciar a dieta,
pois caso não, algo que seria para ajudar,
vai acabar atrapalhando.
Água também deve ser espessada para o
paciente, fica meio turva.
Na enteral precisa ficar muito de olho na
quantidade de água para o paciente. As dietas
com MAIOR densidade calórica, são dietas
com MENOS água (exemplo: dieta de
concentração 2.0, o paciente recebe menos
água do que em uma dieta 1.0)
O tabagismo promove uma diminuição da
pressão do esfíncter esofágico inferior.
Pressão abdominal aumentada pode ser
relacionada a obesidade.
Estômago cheio, em casos normais o esfíncter
inferior fica fechado pra ocorrer a digestão, se
esse esfíncter não fecha, o conteúdo podevoltar
pro esôfago ácido por culpa do HCl presente,
podendo causar esofagite.
Causa gastrite, que pode promover refluxo
gastroesofágico maior,
Hérnia é o pedacinho do estômago que faz o
deslizamento por meio do diafragma, que
ocasiona a presença de alimentos no local,
causando refluxos mais frequentes.
Bem comum em pacientes obesos
Fezes escuras = com sangue
Por conta da grande quantidade de refluxos, as
células peculiares do estômago vão para o
esôfago, permanecendo lá, podendo, por conta da
sua habilidade de multiplicação, se transformar
em tecido maligno.
Evitar alimentos que reduzem a pressão, pois se
o esfíncter estiver, de forma errada, relaxado
mais que o normal, não deve ajudar mais ainda
esse relaxamento.
Alimentos gordurosos, além de propiciar esse
relaxamento do esfíncter, ainda retarda o
esvaziamento gástrico.
Se eu estimulo a secreção ácida, quando eu
tenho o refluxo, terei um líquido muito mais
ácido passando por esse esôfago, o que pode
causar uma esofagite por exemplo. Por isso
deve-se diminuir o consumo desses alimentos.
Se é um paciente obeso eu vou fazer uma dieta
hipocalórica, paciente eutrófico normocalórica e
paciente desnutrido hipercalórica.
OBS: Dietas hiperlipídicas promovem o
aumento da colecistoquinina (CCK), o que
provoca a diminuição do esfíncter inferior e
retarda o esvaziamento gástrico.
Alimentos com enxofre devem ser evitados para
não causar desconforto abdominal, tipo melancia
e couve flor.
Muitas vezes é consequência do refluxo
gastroesofágico por muito tempo.
(1) Ingestão de alimentos que irritam a mucosa
como por exemplo alimentos muito quentes que
podem lesionar o esôfago.
(8) Por exemplo, pacientes com bulimia.
Sangramentos são causados por pequenas
úlceras naquela região.
(5) Agentes procinéticos tem objetivo de
aumentar esse esvaziamento gástrico, fazendo
com que tenha menos alimento no estômago,
evitando o refluxo.
Pouco usado. Apenas em casos mais graves
quando o tratamento medicamentoso não
funciona.
Começa com deslizamento e se torna
paraesofágica
Pancreopati�
As duas últimas setas se referem ao ducto
principal.
O quimo após passar pela exposição do suco
gástrico vai chegar no duodeno e vai sofrer ação
dessas enzimas digestivas que se encontram no
suco pancreático.
(1) Vão ter hormônios tanto para elevar a
glicemia, quanto para reduzir a
mesma.
Células da parte exócrina do pâncreas. Células
acinares que são responsáveis por produzir as
enzimas que vão ficar armazenadas ali na parte
de dentro do círculo (foto lado direito), essas
enzimas, quando houver necessidade vão
passar pelo ducto (células ductais) para entrar
em contato com outras células, onde vai ser
acrescentado o bicarbonato, depois o esfíncter
de oddi relaxa para que esse suco pancreático
somado ao bicarbonato seja eliminado no
intestino.
O suco pancreático age no duodeno.
O suco pancreático tem a forma inativa, que é o
quimiotripsinogênio e tripsinogênio, por que?
Isso acontece porque ele quebra ligações
pépticas de proteína e, se ele estivesse na forma
ativa, ele ia digerir o próprio pâncreas, causando
uma lesão nesse órgão. Essas enzimas só são
ativadas no momento em que vão atuar para
impedir que ocorra essa lesão.
O pâncreas secreta esses precursores que vão ser
ativados no duodeno e no jejuno por
catalisadores.
Ativação do tripsinogênio em tripsina, feita
pela enteroquinase encontrada dentro do
intestino. A tripsina tem o papel de ativar o
quimiotripsinogênio, procarboxilpeptidase e
proelastase para suas formas ativas
correspondentes: quimiotripsina,
carboxipeptidase e elastase, esses vão ter papel
importante em cima do alimento digerido.
Gastrina diminui o esvaziamento gástrico para
não dar o quimo tudo de uma vez para o
duodeno.
Focar também em fibrose cística no lugar de
litíase pancreática!!!
Processo inflamatório que pode acarretar em
algumas dessas alterações no órgão.
Aguda - Algo pontual que o paciente está com
inflamação, vai tratar e vai ficar tudo bem.
Crônica - Quando não tem como reverter 100%
(a aguda pode se tornar uma crônica).
Podemos descobrir através da anamnese qual é a
origem.
Por que ocorre essa piora dos sintomas com a
ingestão alimentar? Porque quando a pessoa
come, ela estimula a secreção das enzimas
pancreáticas, e, com isso, aquele órgão que
está doente, afetado, vai ter dificuldade de
secretar, fazendo com que o paciente sinta
mais dor, mais distensão abdominal…
Quem faz o diagnóstico é o médico,
nutricionista só faz o diagnóstico
NUTRICIONAL!
Vai estar lá ocorrendo a inflamação, que vai ser
aquele BUM e essas enzimas vão começar a sair
dessas células e se espalhar pelo pâncreas e isso
vai gerar a piora dessa inflamação.
Icterícia - A gente tem uma proximidade do
órgão pâncreas, vesícula biliar e fígado,
assim, uma alteração do pâncreas pode
influenciar nesses outros órgãos levando essa
icterícia.
(1) Tentar reduzir ao máximo o estímulo
desse órgão.
(2) Pode ter um problema para secretar a
insulina, podendo desnivelar a
glicemia.
Suspender a alimentação oral é pensando no
objetivo do tratamento de deixar o pâncreas em
repouso, mas não vai ocorrer por muito tempo.
OBS: a nasojejunal vai estar depois do
esfíncter de Oddi, que é onde é secretado o
suco pancreático.
Vale lembrar também que a polimérica vai
precisar de um processo digestório ali, da ação
de algumas enzimas para poder quebrar e ser
absorvida. Já a oligomérica não vai precisar
tanto assim.
Usar o TCM nesses dois casos específicos
(sonda nasojejunal e esteatorréia) pois o TCM
tem processo de absorção diferente dos demais
tipos de triglicerídeos, os triglicerídeos de
cadeia média são absorvidos diretamente sem
precisar do processo de micelas e por esse
motivo ele é mais indicado nesses casos
(paciente não consegue digerir gordura).
O paciente precisa ir voltando aos poucos para
restabelecer seu organismo para a ingestão
normal.
Formação de elementos que vão causar lesões
celulares e essas lesões para se recuperar,
começa a formação de tecido cicatricial, que é
um tecido mais rígido que não exerce a função
que as células do pâncreas exercem, isso faz
com que o paciente perca parte da função das
células que foram perdidas.
A desnutrição ocorre porque se o órgão não
consegue funcionar muito bem, não consegue
absorver os nutrientes. Além disso, esse paciente
sente dor, ou seja, ele vai deixar de comer as
mesmas quantidades para tentar evitar essa dor.
(1) O órgão vai ficando mais rígido, isso
pode comprimir o ducto biliar e
também o duodeno por conta do
inchaço.
(2) Ruptura que começa a expor a
cavidade abdominal e as secreções
pancreáticas.
(3) Barriga inchada, cheia de líquido por
conta dessas alterações do pâncreas.
Antiácidos - O paciente está com as enzimas
pancreáticas comprometidas e também o
bicarbonato, então não vai conseguir secretar
direito essas enzimas e o bicarbonato, então o
antiácido pode estar auxiliando no papel do
bicarbonato para aumentar o PH que vem do
estômago para o intestino.
Reposição de enzimas pancreáticas - Como o
suco pancreático contém enzimas que digerem
proteína, carboidrato e lipídios, precisamos repor
essas três enzimas (lipase, amilase e protease)
pra ajudar nessa digestão do paciente.
Com a redução da protease, ocorre uma
diminuição de absorção da vitamina B12 (as
fontes são animais).
Fracionamento: Já que o paciente sente dor, não
é ideal colocar tudo em só 3 refeições. Por isso
deve-se reduzir o volume dessas refeições e ele
comer mais vezes no dia para atingir as
necessidades calóricas adequadas para evitar a
desnutrição.
SÓ UTILIZA A PARENTERAL EM ÚLTIMO
CASO REAL!!!
A má absorção tem a ver com a má digestão,
então como não tem o pâncreas secretando de
forma adequada as enzimas digestivas, teremos
uma má digestão e o nosso corpo não absorve
todos os nutrientes dos tamanhos que vem e gera
a má absorção.
Melhorar o estado nutricional principalmente na
pancreatite crônica porque tem forte tendência à
desnutrição.
Diabetes - como estamos tendo o crescimento
anormal de células nesseórgão, com isso, ela
vai destruindo as células normais do órgão,
tendo perda de função, podendo gerar diabetes.
(1) Pela proximidade do pâncreas com o
intestino, pode haver a necessidade de fazer
a retirada do duodeno do paciente para
impedir que o câncer se infiltre em outros
órgãos.
(3) Retira parte do pâncreas e o conecta
diretamente ao intestino.
A parenteral é indicada para aquele paciente que
sente muita dor, está desnutrido, não consegue
comer, está com muito enjoo e muita náusea.
VET = Faz o cálculo e soma os 30% do VET
em cima dele.
Lipídio: Nunca vai aumentar a ingestão desse
macro mesmo em situações de desnutrição por
conta da digestão (o lipídio força muito o
pâncreas).
Insuficiência endócrina: Por meio da
insulinoterapia e alimentação a gente ajuda o
paciente a manter o equilíbrio da glicemia.
● Mas por que o paciente vai direto para
insulina e não para medicamentos orais de
glicemia? Porque ele está ali com um
tumor que está crescendo em direção às
células saudáveis do órgão, tendo perda de
células que funcionam e perda de função
que não tem como recuperar. Além disso,
quando ocorre a cirurgia para retirada do
tumor, não há retirada apenas de células
ruins (margem de segurança), com isso,
tem perda da função do pâncreas, tendo
que suplementar, repor essas enzimas.
(1) por conta da obstrução do ducto não vamos ter a
saída do suco pancreático e, assim, esse suco vai
extravasar para o próprio órgão, fazendo a auto
digestão, levando a diabetes mellitus tipo 1 (que
é o tipo que tem a perda de função das células e
não tem como recuperar).
OBS: A fibrose pode gerar a cirrose a longo
prazo
Por ser uma doença genética, geralmente a
pessoa vai receber o diagnóstico nos primeiros
meses de vida. Já inicia na infância.
(4) A coloração amarelada das fezes está muito
relacionada ao excesso de gordura nas fezes,
indicando problemas no fígado, na vesícula
biliar, pois são eles que produzem e
armazenam os sais biliares que são
responsáveis por ajudar nesse processo de
absorção de gordura. E também pode estar
relacionado com doença de pâncreas, se a
gente não tem secreção adequada da enzima
lipase, a gente também não consegue digerir
essa gordura para que ela seja absorvida.
(5) Baixo crescimento e ganho de peso por
conta da má digestão e absorção dos nutrientes.
(6) As vitaminas lipossolúveis tem afinidade
com os lipídios, se eles não estão sendo
absorvidos, elas também não serão.
Fazer com que os nutrientes cheguem aos locais
certos e cumpram o papel deles.
OBS: Pode ter uso de duas vias juntas (oral e
enteral).
Hepatopatia�
Está em uma posição estratégica pois drena tudo
o que vem do intestino e do baço, ou seja, tudo o
que comemos, medicamentos, vai ter passagem
pelo fígado pela veia porta.
Armazenamento de glicogênio para que durante
o jejum a gente consiga manter nossa glicemia
em equilíbrio.
Síntese da bile - Sintetiza a bile e essa é
armazenada na vesícula biliar, sendo liberada no
intestino para emulsificação de gorduras.
Apenas 20% é absorvido no estômago.
Etilistas crônicos - Vai desenvolvendo uma
capacidade adaptativa no seu sistema
neurológico (parecendo que está bem quando
bebe) porque ele está induzindo enzimas,
enzimas secundárias, metabolização do etanol e
isso faz com que tenha uma tolerância maior a
ingerir mais bebida alcoólica.
O importante não é só o consumo diário, mas
sim a carga total ingerida (lembrar do exemplo
do motorista de caminhão que não bebia durante
a semana, mas chegava no final de semana e
bebia muito durante os 3 dias, além do fato de
ingerir álcool desde os 12 anos e, por esse
motivo, agora com 36 anos está com cirrose
hepática).
As mulheres sentem mais os efeitos do álcool
por conta das taxas de concentrações
plasmáticas, que se elevam mesmo com menos
quantidade de álcool no organismo.
MEOS - via de tolerância que se desenvolve nos
etilistas crônicos.
O álcool chega praticamente intacto no fígado,
vai ser metabolizado pela enzima álcool
desidrogenase com a redução de um NAD e
formação de NADH, gerando como produto final
dessa via o acetaldeído (que é o responsável
pelo rubor facial, calor). E então uma segunda
enzima, que é a acetaldeído desidrogenase
(ALDH), vai atuar gerando o acetato.
Deficiência de ALDH - gera menor tolerância à
ingestão de bebidas alcoólicas.
Explicando a figura: Um fígado normal, quando
o indivíduo começa a beber, quase todo mundo
(80 - 90% das pessoas) vão ter acúmulo de
gordura no fígado. Se ele persistir bebendo
regularmente, uma parte vai desenvolver uma
inflamação no fígado chamada de esteato
hepatite alcoólica e em torno de 20 a 40% dos
indivíduos vão desenvolver a fibrose (tecido
cicatricial). Em torno de 8 a 20% das pessoas
desenvolvem a cirrose, que é o grau irreversível
da doença hepática. Desses indivíduos com
cirrose, 3 a 10% vão desenvolver câncer de
fígado (carcinoma hepático celular - HCC)
Acetaldeído produzido, aumenta a produção de
NADH, que aumenta a via da lipogênese, que
aumenta a quantidade de gordura no fígado.
Além de levar um estresse oxidativo
importante, levando a uma injúria do
hepatócito. Também leva uma peroxidação
lipídica, que levando a injúria do hepatócito
(levando a morte do hepatócito), começa a ter
migração de células inflamatórias, começa a
ativação das células de Kupfer que começam a
produzir citocinas, dentre elas, o fator de
necrose tumoral (TNF). Ela começa a se ligar
aos receptores dos hepatócitos, ativar as caspases
intracelulares, provocando degradação de DNA,
morte celular (proteólise intensa) e morte celular
apoptose.
Álcool é importante para gerar resposta
inflamatória!
O álcool é um disruptor de membrana, de
barreira intestinal, além de reduzir o tamanho
das microvilosidades, causando absorção
importante de algumas vitaminas essenciais
até para o metabolismo do próprio álcool e
havendo essa disruptura, começa haver a
translocação de lipopolissacarídeos.
Agrava e acelera a progressão da doença do
indivíduo.
Indivíduos com infecção por vírus de hepatite
C: vão ter um dano extenso no fígado porque
bebem e já junta a injúria do próprio vírus.
Fazendo uma progressão mais rápida para esse
indivíduo chegar à cirrose e depois carcinoma
Hepatite B: A mesma coisa que a C.
Indivíduos que têm a doença hepática
gordurosa não alcoólica: aumenta progressão
celular e o risco de câncer de fígado.
Hemocromatose hereditária: Doença onde
ocorre sobrecarga de ferro no fígado por questão
hereditária e, com isso, o indivíduo vai progredir
mais rápido para fibrose e os estados mais
avançados da doença.
COMO OCORRE A ESTEATOSE
HEPÁTICA COM O CONSUMO DE
ÁLCOOL?
Ocorre um consumo muito grande de NAD para
que receba o hidrogênio e forme NADH no
metabolismo do álcool.
Qual o problema disso? O problema é que a
falta de NAD+ e excesso de NADH inibe o ciclo
de Krebs, o que gera o desvio para a síntese de
gordura.
Lembrando: NAD+ é receptor no ciclo de
Krebs, sem ele o ciclo não tem como rodar.
Com a inibição do ciclo de Krebs, o acetil CoA é
desviado para a síntese de ác graxos, formando
triglicerídeos e triglicerídeos acumula no fígado,
gerando o fígado gorduroso.
Álcool fornece 7 Kcal/ml - Kcal vazias!!!
Além de não levar nada de bom, aumenta o
requerimento para a sua metabolização.
ESTEATOHEPATITE ALOÓLICA
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOÓLICA (DHGNA)
(1) e (2) maior acúmulo de gordura
central/visceral que está muito associada a
estresse oxidativo (tudo o que já falamos
sobre gordura visceral)...
DESENVOLVIMENTO DA DHGNA
Genética:
OBS: A célula estrelada tem grande
importância na fisiopatologia da evolução da
doença hepática.
Metabólica:
Vias de acúmulo de gordura hepática:
1- Resistência à insulina:
A preocupação é o fato dela ser silenciosa,
não existe um exame para que você descubra
isso.
O indivíduo tem uma dieta muito rica em
CHO, principalmente CHO simples, e também
gordura saturada que tem papel muito
importante em resistência à insulina e
inflamação (estilo de vida da alimentação
industrializada). Esse indivíduo ao longo dos
anos vem a desenvolver