Obesidade

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8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 02: OBESIDADE 
INTRODUÇÃO 
• DEFINIÇÃO: É o acúmulo anormal ou excessivo de gordura corpórea, até um 
nível em que a saúde seja comprometida. (OMS-1998) 
• Trata-se de uma doença crônica complexa e multifatorial, com aumento do 
risco de complicações: 
o Diabetes Miellitus 2 
o Doenças Cardiovasculares 
▪ Hipertensão, IAM e AVE 
o Osteoartropatias degenerativas 
▪ Principalmente de membros inferiores 
o Esteato-hepatite não alcoólica 
o Neoplasias 
▪ Cânceres colorretal, de próstata, de estômago, de mama e de 
endométrio. 
o Apneia do sono 
• Possui dimensões sociais, biológicas e psicossociais consideráveis 
• Afeta indivíduos de todas as idades, de qualquer grupo socioeconômico, em 
quase todas as regiões do planeta. 
EPIDEMIOLOGIA 
• É uma das condições mais comuns no atendimento médico primário. 
o Prevalência triplicou desde 1980, tanto em países subdesenvolvidos, 
como em desenvolvimento. 
• Epidemia do século XXI 
• Atualmente, 1,6 bi de adultos estão acima do peso 
• No Brasil, as regiões sul e sudeste possuem o maior número de casos. 
o 40% da população adulta tem sobrepeso 
o 10% apresenta obesidade 
• EUA: dois em cada três americanos são obesos. 
o Responsável por 300.000 mortes/ano 
• Estudos têm demonstrado que apenas o tratamento clínico, com dieta, uso de 
medicações e exercício físico, vem apresentando taxa de sucesso insatisfatória 
no manejo de obesos mórbidos 
o Aumento no número de casos tratados cirurgicamente 
• Atualmente, o by-pass gástrico em Y de Roux ainda é uma das técnicas mais 
realizadas no mundo 
• A gastrectomia em manga laparoscópica (Sleeve gastrectomy) vem cada vez 
mais ganhando espaço. 
o De acordo com o Sabiston, esta técnica é a que mais cresce na 
atualidade e provavelmente será a mais utilizada no futuro pelos 
cirurgiões bariátricos. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
• Existem vários métodos para se diagnosticar o excesso de gordura corpórea, 
como: 
DENSITOMETRIA DE COMPOSIÇÃO CORPORAL (DEXA) 
• É realizada em um equipamento chamado densitômetro através da absorção 
de raios-X de dupla energia (DEXA ou DXA), que mede a densidade de massas 
magra (músculos), gordurosa e óssea do corpo inteiro e em distribuições 
específicas 
• A radiação utilizada no exame é muito baixa, sendo muito inferior comparada 
aos exames radiológicos convencionais 
• O aparelho realiza um rápido escaneamento de aproximadamente 10 minutos. 
• O DXA faz análises transversas do corpo inteiro, em intervalos de 1cm da 
cabeça aos pés, e a partir dos seus resultados podemos quantificar a massa 
magra (muscular), massa óssea, massa gorda, percentual de gordura, 
percentual de massa muscular e a medida da gordura visceral. 
• É uma técnica avançada e considerada "padrão ouro” para avaliação dos 
compartimentos corporais teciduais: gordura, músculo e osso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O exame fornece o percentual de massa gorda em relação à massa total e o 
percentil correspondente (relativo ao grupo populacional de referência), além 
de outros índices, como o Fat Mass Index (FMI), dividindo a massa gorda total 
pela superfície corporal. 
 
 
 
 
 
 
BIOIMPEDÂNCIA 
• A bioimpedância elétrica é um exame destinado à avaliação da composição 
corporal, estimando a massa magra, gordura corporal, água corporal total, 
entre outros dados. 
• Preparo: Jejum de 4 h de alimentos e bebidas. Por 24h antes do exame não 
praticar atividade física; urinar um pouco antes para o realizar o exame de 
“bexiga vazia”; retirar todos adornos metálicos antes de realizar o exame 
• O exame é realizado em uma maca, onde serão colocados eletrodos nas mãos 
e pés do paciente, que emitirão uma corrente elétrica suave que passará entre 
os tecidos corporais do organismo. Após iniciado o exame tem duração de 
cerca de 2 minutos. Durante o exame o paciente não poderá se mexer. 
• Contraindicação: Gestantes e portadores de marcapasso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLICOMETRIA 
• Avalia e mensura a gordura corporal através da medida das dobras cutâneas, 
sendo considerada como um método prático e útil e de precisão o qual diminui 
conforme o grau de obesidade. 
• Os locais que mais refletem a adiposidade são: tricipital, bicipital, subescapular 
e supra-ilíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
% Gordura corporal = (0.41563 x soma das dobras cutâneas) – (0.00112 x 
quadrado da soma das dobras cutâneas) + (0.03661 x idade) + 4.03653, 
onde os locais medidos (em milímetros) são o abdómen, tríceps e 
suprailíaco. 
% de Gordura Corporal = (0.29288 x soma das dobras cutâneas) – (0.0005 
x quadrado da soma das dobras cutâneas) + (0.15845 x idade) – 5.76377, 
em que os locais para medir as dobras cutâneas (medidos em mm) são o 
abdómen, tríceps, coxa e suprailíaco. 
 
 
MEDIÇÃO DE ÁGUA CORPÓREA TOTAL USANDO ISÓTOPOS MARCADORES 
• Diluição de óxido de deutério 
• A Diluição Isotópica é reconhecida como um método de referência atual para 
medida da água corporal total (ACT), a partir da qual a massa livre de gordura 
pode ser calculada. 
• É um método baseado na medida da água corporal total admitindo-se que o 
tecido corporal magro é constituído por 73,2% de água em adultos. 
• O princípio básico das técnicas de diluição é que o volume de um 
compartimento pode ser definido como a razão da dose de um marcador, 
administrado por via oral ou endovenosa, para a sua concentração em dado 
compartimento corporal, dentro de um curto espaço de tempo após a sua 
administração 
• O deutério é um isótopo de hidrogênio, com grande facilidade de distribuição 
nos espaços corporais que tem sido utilizado como marcador biológico do 
estado nutricional, por mostrar-se seguro e isento de efeitos prejudiciais 
relevantes 
OUTROS: 
• Determinação de densidade corpórea por imersão em água, tomografia, 
ultrassom, etc 
IMC 
• Pelo seu alto custo, tais métodos são um pouco mais restritos 
• O método mais simples, econômico e rápido para diagnóstico é pelo cálculo 
simples: o IMC (Índice de Massa Corporal): 
IMC = Peso(kg)/[Altura(m)]² 
 
Classificação da obesidade segundo o Índice de Massa Corpórea (IMC) e o 
risco de doença – OMS 
IMC Classificação Grau de 
Obesidade 
Risco de Doença 
< 18,5 Baixo peso 0 Elevado 
18,5-24,9 Normal 0 Normal 
25,0-29,9 Sobrepeso 0 Pouco Elevado 
30,0-34,9 Obesidade I Elevado 
35,0-39,9 Obesidade II Muito Elevado 
≥ 40,0 Obesidade Grave III Extremamente 
Elevado 
• Limitações: Não distingue a composição corpórea e pode ser falseado em 
condições como anasarca ou cifose. 
o Indivíduos muito musculosos podem apresentar elevado IMC pelo 
grande teor de massa muscular. 
o Edema generalizado leva a acúmulo de água que falseia o peso real da 
pessoa. 
o Cifose senil diminui a estatura e pode falsear positivamente o IMC 
• Sobrepeso: ainda não está na faixa da obesidade, mas encontra-se acima do 
peso normal. 
o O risco de problemas de saúde relacionados à obesidade começa a se 
elevar a partir daí. 
o Esta categoria é considerada “médio risco”, quando comparada ao 
chamado “peso ideal” 
• Obesidade I: o risco de complicações começa a aumentar em progressão 
geométrica! 
o A obesidade leve (grau I) já é considerada “alto risco” 
• Obesidade II: “muito alto risco” 
o O risco de morte prematura é 2x maior. 
• Obesidade III: “extremo alto risco” 
o Mulheres nessa faixa possuem 13x maior risco de morte súbita e 
homens 4x. 
AVALIAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA CORPORAL 
• Uma forma objetiva de avaliar essa distribuição é através da medição do 
Perímetro da Cintura (PC) e da Relação Cintura-Quadril (RCQ). 
• Segundo a OMS, em pacientes caucasianos, um perímetro de cintura ≥ 94 cm 
no homem (ou RCQ maior que 0,9), ou ≥ 80 cm na mulher (ouRCQ maior que 
0,85) acarreta maior risco de complicações metabólicas, principalmente 
hipertensão arterial. 
TIPOS DE OBESIDADE E SEUS RISCOS 
• ANDROIDE/CENTRÍPETA/CENTRAL: 
o Região abdominal ou acima da cintura 
▪ Subcutâneo e visceral (omento e mesentério) 
o Maior risco de complicações metabólicas e cardiovasculares 
• GINECOIDE 
o Região coxofemoral 
o Problemas musculoesqueléticos e insuficiência venosa nos membros 
inferiores. 
 
• Em crianças, a obesidade é definida por um IMC maior que o percentil 95 para 
sexo e idade. 
• Nos pacientes com mais de 60 anos de idade, devido à progressiva perda de 
massa muscular (sarcopenia), que se acompanha de um aumento proporcional 
no tecido adiposo, considera-se como normal um IMC na faixa > 22 e < 27. 
FATORES DE RISCO 
• Os principais fatores de risco para obesidade primária são: 
o História familiar (a obesidade é uma doença de forte componente 
genético, aliado ao ambiental), os baixos níveis socioeconômicos e o 
sexo feminino. 
ETIOLOGIA 
• A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial 
• Interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. 
• Obesidade Primária 
o 95-99% das vezes, a patogênese exata não é conhecida 
• Obesidade Secundária 
o 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida 
o Síndrome de Cushing. 
o Hipotireoidismo. 
o Insulinoma. 
o Síndrome dos ovários policísticos. 
o Doença hipotalâmica. 
o Síndrome de Prader-Willi. 
o Síndrome de Bardet-Biedl. 
o Cirurgia hipotalâmica. 
o Distúrbios psiquiátricos: - Depressão; - Síndromes compulsivas 
o Uso de medicações: Anticoncepcionais orais antigos, Corticosteroides, 
Betabloqueadores, Antidiabéticos (sulfonilureias, insulina, glitazonas), 
Antidepressivos: tricíclicos e paroxetina, Neurolépticos (olanzapina, 
clozapina, clorpromazina), Anticonvulsivantes (valproato, 
gabapentina, carbamazepina), Sais de lítio e Inibidores da protease. 
FISIOPATOGENIA 
• Não existe uma teoria única e universalmente aceita para explicar a obesidade 
na maioria dos pacientes. 
• Preceitos básicos: Obesidade é provocada pelo acúmulo de tecido adiposo no 
corpo, composto pelos adipócitos, reveste as vísceras e está presente no 
subcutâneo. 
• Todo excesso de “energia” absorvido pelo organismo é armazenado sob a 
forma de triglicerídeos nos adipócitos “o excesso de energia acumulada” 
• Para manter o peso normal do corpo, a quantidade de quilocalorias consumida 
nos alimentos deve ser igual à quantidade gasta pelo metabolismo basal e 
pelas atividades diárias. 
• Ou seja, ninguém se tornará obeso ou subnutrido se: 
ENERGIA CONSUMIDA = ENERGIA GASTA 
• Porém, diferentes variáveis se interrelacionam de formas diferentes em cada 
pessoa... 
• Por exemplo: o consumo de alimentos depende de centros hipotalâmicos que 
regulam o apetite (“fome”) e a saciedade, os quais são estimulados ou inibidos 
por atividade neural e por hormônios provenientes do tubo digestivo, pâncreas 
e do próprio tecido adiposo. 
• Um hormônio denominado leptina é secretado pelos adipócitos em resposta 
à hiperalimentação e ao ganho de gordura corporal. 
o Inibe o apetite e ativa a saciedade, ao bloquear a liberação 
hipotalâmica do neuropeptídeo Y (“o maior estimulante central do 
apetite”) e ao mesmo tempo estimular a secreção do alfa- -MSH (um 
promotor de saciedade), derivado da POMC (pró-opiomelanocortina). 
• Durante certo tempo, os estudiosos acharam que a obesidade primária 
pudesse ser causada pela deficiência de leptina ou pela resistência central à 
leptina, até que esta teoria foi abandonada, pois quase todos os obesos 
possuem níveis altos de leptina, e não há sinais bioquímicos de resistência 
central a este hormônio. 
• Na verdade, a leptina é um marcador da obesidade: quanto mais obeso o 
paciente, maior é o nível plasmático de leptina. 
• A leptina é importante fisiologicamente para evitar a desnutrição: quando o 
indivíduo se alimenta pouco e perde peso, há um bloqueio fisiológico de sua 
produção pelos adipócitos, estimulando o apetite e fazendo a pessoa ingerir 
mais alimentos... 
• Assim como a leptina, diversas outras substâncias ou respostas neurais influem 
sobre o hipotálamo, regulando a relação apetite-saciedade. 
o Umas são liberadas perifericamente (tal como a leptina), e outras, no 
próprio sistema nervoso central. 
o Umas são 
anorexígenas (inibem o 
apetite ou estimulam a 
saciedade) e outras são 
orexígenas (aumentam o 
apetite e inibem a 
saciedade). 
• Após uma 
refeição, a resposta vagal e 
diversos hormônios 
liberados 
(colecistoquinina, 
peptídeo YY, peptídeo glucagon-like tipo 1 etc.) inibem a vontade de comer, 
mas existe um hormônio, chamado grelina, liberado pelo estômago e 
duodeno, que tem o efeito contrário: aumenta o apetite. 
• No sistema nervoso central: 
o OREXÍGENOS: o neuropeptídeo Y (principal) 
o ANOREXÍGENOS: a serotonina, a noradrenalina, o alfa-MSH, o CRH, o 
TRH e o fator de transcrição regulado pela cocaína e anfetamina. 
GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO 
• Cerca de 70% do gasto energético é dado pela Taxa Metabólica Basal (TMB) 
o Definida com o paciente deitado, acordado e em jejum (após uma 
noite de sono). 
• Ela varia muito entre as pessoas, sendo encontrada numa faixa entre 1.200-
3.000 kcal/dia. 
• A TMB é proporcional ao peso magro do indivíduo e é menor nas mulheres. 
• Cerca de 10% de nosso gasto energético ocorre após uma refeição, pela 
termogênese dos alimentos. 
• Os 20% restantes dependem das nossas atividades físicas, uma porção 
inexistente nos indivíduos sedentários. 
• Dois conceitos básicos sobre o gasto energético diário são importantes no 
tratamento da obesidade: 
o (1) quando um obeso perde peso, automaticamente há uma redução 
da taxa metabólica basal, numa tentativa de fazê-lo voltar a seu peso 
anterior; 
o (2) a taxa metabólica basal nunca cai abaixo de 1.200 kcal/ dia, o que 
significa que não há necessidade de uma dieta que ofereça menos do 
que 1.200 kcal/dia para tratar a obesidade. 
SÍNDROME METABÓLICA 
• Síndrome Metabólica (SM), já chamada também de síndrome X, síndrome da 
resistência à insulina ou “quarteto da morte”. 
• Síndrome Metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a 
resistência insulínica. 
EPIDEMIOLOGIA 
• EUA: 28% para homens e 30% para mulheres, aumentando conforme a idade. 
• No Brasil, em torno de 18 homens e 30% mulheres. 
• Pode-se dizer, assim, que ela é mais prevalente nos idosos e mulheres. 
DIAGNÓSTICO 
• De acordo com a I Diretriz Brasileira para Síndrome Metabólica (I-DBSM) e o 
NCEP-ATP III (National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel 
III), para confirmar a síndrome, o paciente deve ter pelo menos três dos cinco 
critérios 
o Circunferência abdominal 
▪ Mulheres > 88 cm 
▪ Homens > 102 cm 
o Pressão arterial sistólica ≥ 130 ou diastólica ≥ 85 mmHg 
o Triglicerídeos ≥ 150 mg/dl 
o HDL-Colesterol 
▪ Mulheres < 50 mg/dl 
▪ Homens < 40 mg/dl 
o Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl 
• O diagnóstico de SM também pode ser feito com base nos critérios da OMS, o 
que inclui: 
o 1. em indivíduos com intolerância à glicose (TOTG ou glicemia de 
jejum), presença de dois ou mais dos seguintes fatores de risco: 
▪ a) hipertrigliceridemia ≥ 150 mg/dl; 
▪ b) HDL ≤ 35 mg/dl para homens e ≤ 39 mg/dl para mulheres; 
▪ c) PA ≥ 140/90 mmHg ou uso de medicação anti-hipertensiva; 
▪ d) relação cintura/quadril (RCR) > 0,9 (homens) ou ≥ 0,85 
(mulheres) ou IMC ≥ 30 kg/m²; 
▪ e) microalbuminúria ≥ 20 µg/min ou relação 
albumina/creatinina ≥ 30 mg/g. 
o 2. em indivíduos sem intolerância à glicose, presença de pelo menos 
dois dos critérios acima, associados à resistência à insulina 
(determinada pela insulina de jejum ou pelo HOMA-IR). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Além dos fatores que já compõem a síndrome como hipertensão e obesidade, 
o quadro clínico do portador de SM pode ser marcadopor outros achados. 
• É importante termos a noção de que a hiperinsulinemia gerada estimularia 
receptores de alguns tecidos não resistentes, provocando alterações tróficas. 
• Os grandes representantes seriam a pele, o fígado e as células da teca ovariana, 
e deste estímulo teríamos respectivamente: 
o Acantose nigricans: dermatose caracterizada por lesões 
hiperpigmentadas, aveludadas e hiperceratósicas, localizadas 
simetricamente nas axilas, dorso cervical e/ou virilhas. 
▪ Existe também a acantose nigricans como síndrome 
paraneoplásica de alguns tumores, especialmente o câncer 
gástrico. 
▪ Neste caso, a dermatose é mais difusa e pode acometer as 
mucosas e a região palmoplantar. 
o Esteatose hepática: acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos, 
provocando hepatomegalia e hiperecogenicidade característica à USG. 
▪ Alguns desses pacientes evoluem com esteato-hepatite não 
alcoólica (NASH), uma desordem com potencial de evolução 
para cirrose hepática. 
• Hiperandrogenismo: manifestando-se com hirsutismo, acne e implantação 
masculina dos pelos. 
o Pode vir como um componente da síndrome dos ovários policísticos 
(Stein- -Leventhal), caracterizada por múltiplos cistos ovarianos, 
amenorreia, esterilidade, além do hiperandrogenismo. 
o Os ovários dessas pacientes produzem quantidade maior de 
testosterona pelas células da teca. 
• OUTROS ACHADOS: hiperuricemia, síndrome da apneia do sono. 
TRATAMENTO 
• Inclui terapia não farmacológica e farmacológica para cada um dos distúrbios 
apresentados pelo paciente. 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: 
• Plano alimentar associado à atividade física para redução de peso. 
• Medidas como o controle de situações estressantes, cessação do tabagismo e 
ingestão limitada de bebida alcoólica. 
TERAPIA FARMACOLÓGICA: 
• Específica para cada problema apresentado pelo paciente 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
• Os lipídios podem vir da dieta (exógenos) ou da síntese celular (endógenos). 
• Eles são representados por colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos. 
o O colesterol pode ser livre (solúvel) ou esterificado (não solúvel e 
principal componente da placa ateromatosa). 
• Como os lipídeos são apolares, para serem transportadas no plasma, precisam 
se ligar a lipoproteínas. 
o Além de carreadoras, elas possuem outros efeitos sobre reações 
enzimáticas e interação com receptores que as tornam fundamentais 
ao metabolismo lipídico 
• De acordo com a quantidade de lipídios ou de proteína que cada uma contém, 
a densidade muda. 
• Lipoproteínas com muita gordura e pouca proteína têm baixa densidade. 
• Existem cinco tipos principais: 
o Quilomícron (QM): são as maiores lipoproteínas. Rica em triglicerídeos, 
transporta-os do intestino até a circulação. 
o Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL): rica em triglicerídeos, 
transporta-os do fígado à circulação. 
o Lipoproteína de densidade intermediária (IDL): produto resultante da 
remoção de triglicerídeos do VLDL. Possui tanto triglicerídeos quanto 
colesterol. 
o Lipoproteína de densidade baixa (LDL): produto resultante do IDL, rica 
em colesterol. Conhecida como “mau” colesterol. 
o Lipoproteína de densidade alta (HDL): retira colesterol dos tecidos 
periféricos e os conduz até o fígado. Conhecida como “bom” colesterol. 
VIA ENDÓGENA / INTESTINO 
• Após a absorção dos lipídios da dieta, estes seguem pela linfa, na forma de 
quilomícron, até atingirem a circulação. 
• Nos tecidos periféricos (principalmente músculos e tecido adiposo), uma 
enzima endotelial chamada Lipoproteína Lípase (LPL) hidrolisa os triglicerídeos, 
gerando uma grande oferta de ácidos graxos aos tecidos. 
• O quilomícron é removido rapidamente da circulação pelo fígado. 
• São os quilomícrons que, ao caminharem pela circulação, vão ficando cada vez 
mais pobres em triglicerídeos, passando a ficar ricos em ésteres de colesterol. 
o Estes, sim, podem estar associados à aterosclerose! 
VIA ENDÓGENA / FÍGADO 
• O fígado produz VLDL, rico em triglicerídeos. 
• Semelhante ao que acontece com o quilomícron, o VLDL tem seus triglicerídeos 
hidrolisados pela LPL nos tecidos periféricos. 
• Conforme vai perdendo triglicerídeos ao longo do caminho, o VLDL se 
transforma em IDL. 
• Ao perder mais triglicerídeos, sobra-lhe apenas colesterol, quando se 
transforma em LDL. 
• A maior parte do LDL é removida da circulação pelo fígado. 
• Uma pequena parte que sobra pode penetrar no espaço subendotelial para 
formar as placas ateromatosas. 
o É por isso que o LDL é conhecido como “mau” colesterol! 
o Para piorar, ele ainda demora bastante tempo na circulação antes de 
ser retirado (dois a cinco dias). 
• Como lipídio em excesso faz lesão tecidual (é só lembrar a aterosclerose), os 
lipídios também precisam ser removidos dos tecidos periféricos. 
• É o que chamamos de “transporte reverso de colesterol”. 
• Essa remoção é mediada pelo HDL, gerado tanto pelo fígado quanto pelo 
intestino. 
• Ele seria a espécie de um “lixeiro” que passa pelas células retirando o excesso 
de colesterol e fosfolipídeos. 
• Para ser guardado dentro da lipoproteína o colesterol precisa ser transformado 
em um éster. 
o Quem faz essa reação é uma enzima chamada LCAT (Lecitina-
Colesterol Aciltransferase). 
• Uma vez repleto de colesterol, o HDL é removido da circulação pelo fígado. 
• O colesterol pode ser aproveitado pelas células hepáticas, pode compor novas 
lipoproteínas ou pode ser secretado na bile. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• O principal objetivo da terapia antiobesidade é a redução global de risco, que 
deve ser considerada mais importante do que a estética! 
• O “peso dos sonhos” é muito difícil de ser atingido e não deve ser o objetivo 
central 
• As fórmulas para emagrecimento são um perigo, pois geralmente contêm 
substâncias do grupo das anfetaminas, diuréticos e/ou hormônio tireoidiano. 
o Arritmias cardíacas (ex.: flutter e fibrilação atrial), insônia, cefaleia e 
síndrome coronariana aguda são efeitos adversos conhecidos dessas 
fórmulas. 
• Objetivos: 
o (1) reduzir o peso do paciente, em pelo menos 5-10% do peso anterior, 
num período de seis meses; 
o (2) reduzir o peso numa taxa de 0,5-1,0 kg por semana; 
o (3) manter o peso após a perda, de preferência indefinidamente. 
NÃO FARMACOLÓGICO 
• Para dar certo, a terapia tem que ser multidisciplinar! Deve sempre incluir: 
o 1- Dieta hipocalórica; 
o 2- Exercícios físicos regulares; 
o 3- Terapia comportamental. 
• Há indícios científicos que, se o paciente mantiver o peso durante 2-3 anos, sua 
tendência a engordar de novo torna-se cada vez menor, provavelmente por 
uma “reestruturação” de seu controle metabólico. 
DIETA 
• Redução do total de quilocalorias ingeridas por dia (dieta hipocalórica) 
o Balanço negativo calórico de aproximadamente 500-1.000 kcal/dia, o 
que gera a perda de 0,5-1 kg/semana. 
• Para isso, uma dieta contendo 1.000-1.500 kcal/dia para mulheres e 1.200-
1.800 kcal/dia para homens é suficiente. 
o Dietas com restrição calórica mais acentuada reduzem mais 
rapidamente o peso, porém aumentam a chance de ganhar peso num 
futuro próximo, retornando ao valor pré-dieta. 
• A chamada “dieta de muito baixa caloria” (400-800 kcal/dia) é restrita a casos 
selecionados, como no preparo para cirurgias que não podem ser adiadas 
o Riscos de arritmia cardíaca e deficit nutricional, devendo ser feita em 
regime de internação hospitalar, sob rigorosa supervisão médica. 
• Para que o paciente tenha boa adesão à dieta, o segredo é a orientação: A 
EDUCAÇÃO ALIMENTAR. 
o O paciente deve aprender sobre a quantidade calórica dos principais 
alimentos, discutindo com o médico ou o nutricionista qual é a dieta 
que melhor se enquadra no seu paladar e nos seus hábitos de vida. 
o Pacientes com dificuldades de aderir à dieta podem ser encaminhados 
para um terapeuta comportamental especialista em obesidade. 
o Regras básicasde educação alimentar são ensinadas, como: 
▪ Disciplinar o horário das refeições 
▪ Evitar pensamentos autodestrutivos 
▪ Sentar à mesa para comer 
▪ Concentrando-se nos alimentos 
▪ Evitar distrações 
▪ Fazer compras no supermercado após ter se alimentado 
▪ Evitar “repetir o prato” e as sobremesas. 
TIPOS DE DIETAS 
• Uma grande controvérsia atual é sobre a qualidade dos alimentos que devem 
compor a dieta do obeso. 
• Dieta do Dr. Atkins, chamada “dieta de muito baixo carboidrato”. 
o Nesta dieta, o paciente se alimenta basicamente de produtos ricos em 
proteína e gordura (dando-se preferência pelas gorduras insaturadas e 
a carne de peixe, para não aumentar o risco de dislipidemia e 
coronariopatia) e come muito pouco carboidrato. 
o Esta dieta se baseia no princípio do baixo estímulo à insulina e, 
portanto, à fome no período interprandial. 
o Além disso, a baixa insulínica promove cetose, que, por sua vez, tem 
efeito natriurético e diurético, contribuindo para a perda de peso. 
o A dieta do Dr. Atkins realmente provoca uma importante e acelerada 
perda de peso em comparação com outras dietas, no entanto, possui 
inconvenientes: 
▪ (1) incapacidade do paciente manter a dieta em longo prazo; 
▪ (2) a maioria dos pacientes ganha peso e retorna ao peso pré-
dieta no final de doze meses. 
• Existem outras dietas que usam o mesmo princípio e são menos radicais. São 
chamadas “dietas de baixo carboidrato”. 
o Nestas, utiliza-se o princípio do uso de alimentos de baixo índice 
glicêmico, isto é, carboidratos que aumentam pouco a glicemia pós-
prandial (alimentos integrais, centeio, aveia, cevada, fibras), 
estimulando menos a liberação de insulina. 
o Esses carboidratos aumentam lentamente a glicose, evitando queda 
abrupta da glicemia no período interprandial, o que estimularia a 
fome. 
• O outro lado da moeda é a “dieta com baixa gordura”, preconizada por alguns 
médicos e nutricionistas, alegando que os lipídios contêm uma alta densidade 
calórica (maior que a dos carboidratos e proteínas) e, portanto, uma pequena 
quantidade ingerida elevaria o total de calorias diárias sem causar saciedade 
(pois esta estaria relacionada à distensão gástrica). 
EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR 
• Exercício físico sem dieta não exerce efeito significativo na perda ponderal! 
• Quando associado à dieta hipocalórica, a principal função do exercício é evitar 
o ganho de peso no futuro, ou seja, ele ajuda o paciente a manter o peso após 
a dieta. 
• Como o objetivo mais difícil de ser alcançado é manter o peso após a perda 
inicial, o exercício físico passa a ser um componente ESSENCIAL do tratamento, 
sendo este benefício amplamente comprovado! 
• De uma forma geral, o exercício deve ser aeróbico e realizado por pelo menos 
150min/semana (atividade moderada), ou 75min/semana (atividade 
vigorosa), de preferência dividido em várias ocasiões e com duração mínima 
de pelo menos 10min por sessão. 
FARMACOLÓGICO 
• A terapia medicamentosa antiobesidade é um método adjuvante de 
tratamento! A base terapêutica é sempre dieta + exercício físico! 
• Critérios da ABESO (Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e 
Síndrome Metabólica) 
o IMC ≥ 30 kg/m2 ; 
o IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (no caso da liraglutida) na presença de 
comorbidades; 
o Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico (a história 
prévia de falência com dieta hipocalórica já é suficiente). 
• No Brasil, dispomos de três medicamentos aprovados para o tratamento da 
obesidade: sibutramina, orlistate e liraglutida. 
SIBUTRAMINA 
• É um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC. 
• O aumento dessas substâncias no SNC tem efeito sacietógeno. 
• Sua suspensão acarreta novo ganho de peso e, por isso, a droga deve ser 
mantida por pelo menos 1-2 anos. 
• A dose inicial é de 10 mg e a máxima de 15 
mg. 
• O tratamento com sibutramina leva a uma 
pequena elevação, proporcional à dose, de 3-
5 mmHg na pressão arterial diastólica, e de 2 
a 4 bpm na FC. 
• Os efeitos adversos mais comuns são: 
cefaleia, boca seca, constipação, insônia, 
rinite e faringite. 
• A droga está contraindicada nas seguintes 
situações: hipersensibilidade à sibutramina, 
anorexia nervosa, bulimia nervosa, 
hipertensão não controlada, AVE, doença arterial coronariana, arritmia, ICC 
e durante tratamento com inibidores da MAO. 
• Foi recomendado que não se utilize a sibutramina em pacientes com doença 
cardiovascular (incluindo diabéticos com pelo menos mais um fator de risco). 
• A ANVISA mudou a classificação da sibutramina de C1 (“outras substâncias 
sujeitas a controle especial”) para B2 (“psicotrópico anorexígeno”) e, agora, 
para a dispensação do medicamento, tanto o médico quanto o paciente 
precisam assinar um termo de responsabilidade com cópia retida na farmácia, 
sendo permitida a venda de no máximo 60 cápsulas por receita. 
ORLISTATE 
• Potente inibidor das 
lipases pancreáticas, 
enzimas que 
catalisam a quebra 
dos triglicérides em 
ácidos graxos livres e 
monoglicerídes. 
• Ao se ligar de 
maneira irreversível 
ao sítio ativo da 
lipase, o orlistate faz com que cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos 
permaneça não digerido e, portanto, não absorvido. 
• A droga já mostrou ser eficaz na redução do peso, melhora do perfil lipídico 
(independente da perda de peso), melhora da glicemia de jejum e diminuição 
na incidência de diabetes. 
• A dose recomendada é de 120 mg antes das três principais refeições (360 
mg/dia) e os principais efeitos adversos são decorrentes do seu mecanismo de 
ação: diarreia, esteatorreia, flatos com descarga, desconforto abdominal e até 
urgência fecal. 
• Uma grande preocupação com o orlistate é a possibilidade de má absorção de 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) 
• Estudos mostram que com até dois anos de uso não há redução significativa 
dessas vitaminas, porém, após quatro anos a chance de hipovitaminose 
aumenta. 
• Orlistate pode ser associado à sibutramina (mecanismos de ação diferentes) 
 
LIRAGLUTIDA 
• A liraglutida é um 
análogo do GLP-1 
(incretina endógena) 
que em doses 
elevadas exerce o 
efeito adicional de 
bloquear a liberação 
de neuropeptídeo Y 
nos centros 
hipotalâmicos, favorecendo a perda de peso. 
• Indicada somente quando se tem IMC ≥ 27 kg/m2 , na presença de 
comorbidades... 
• A dose que promove este efeito é 3 mg, via subcutânea, 1x/dia, o que é 
superior à dose habitualmente empregada no tratamento do diabetes mellitus 
tipo 2, que vai até 1,8 mg 
• Outra vantagem demonstrada na literatura foi que a liraglutida em dose alta 
ajuda a reverter a apneia obstrutiva do sono relacionada à obesidade 
DROGAS OFF-LABEL 
• Mais usadas são: topiramato, associação de bupropiona com naltrexona, e o 
dimesilato de lisdexanfetamina. 
TOPIRAMATO 
• É uma droga antiepiléptica que também pode ser empregada na profilaxia da 
enxaqueca. 
• Vários estudos mostraram perda de peso significativa com seu uso, podendo 
ser feita uma associação com a sibutramina. 
• Diversos efeitos colaterais são esperados (parestesias, deficit de memória e 
concentração), sendo a medicação teratogênica (logo, contraindicada na 
gestação). 
BUPROPIONA E NALTREXONE 
• É um antidepressivo (usado no tratamento do tabagismo) e o naltrexone é um 
antagonista de receptor opioide. 
• Isoladamente, cada droga mostra pequeno efeito de perda ponderal, mas em 
associação ambas mostram efeito sinergístico, principalmente quando são 
utilizadas formulações de liberação lenta (bupropiona SR 90 mg + naltrexone 
SR 8 mg, titulando-se a dose até 2 comprimidos 2x ao dia). 
LISDEXANFETAMINA 
• É uma pró-droga, sendo convertida no organismo a dextroanfetamina. 
• Foi liberada para o tratamento do transtorno de compulsão alimentar 
periódica na dose de 50-70 mg, reduzindo os episódios de libação alimentar e 
promovendo perda de peso. 
• Só é vendidacom receita “amarela” (receita “A”, a mesma exigida para todas 
as substâncias entorpecentes, como a morfina). 
CIRÚRGICO 
QUEM DEVE FAZER - INDICAÇÃO 
• I - PESO CORPORAL 
o IMC > 40 kg/m2 . 
o IMC > 35 kg/m2 com pelo menos uma comorbidade*. 
o IMC entre 30 e 35 com comorbidade classificada como grave por 
especialista, somada à falência de tratamento clínico por um 
endocrinologista (CBB**). 
• Outras literaturas: 
o Excesso de 45 kg do peso ideal 
o 100% acima do peso 
QUEM PODE FAZER - CRITÉRIOS 
• II - FALÊNCIA DE TERAPIA CLÍNICA PARA A PERDA PONDERAL 
o 3 a 6 meses 
• III - AUSÊNCIA DE DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS QUE JUSTIFIQUEM A OBESIDADE 
(CAUSAS SECUNDÁRIAS) 
• IV - ESTABILIDADE PSICOLÓGICA 
o Não uso de drogas ilícitas ou alcoolismo.*** 
o Entendimento da proposta cirúrgica e suas consequências. 
o Percepção de que somente a cirurgia não garantirá bons resultados. 
o Avaliação psicológica pré-operatória para a seleção de pacientes. 
• Outras literaturas: 
o Obesidade estável – há + de 2 anos 
o Idade entre 18-65 anos 
o Avaliação psicológica 
CONTRAINDICAÇÕES: 
• Doenças cardíacas e pulmonares em estágio terminal (risco ASA IV) e 
hipertensão porta com varizes esofagogástricas. 
• Síndrome de Prader-Willi: cirurgia não interfere na necessidade constante de 
comer que esses pacientes apresentam, sendo enquadrada como desordem 
genética que justifica a obesidade 
PRÉ-OPERATÓRIO 
• Os candidatos à cirurgia bariátrica passam por uma avaliação multidisciplinar 
composta por cirurgião, psiquiatra/psicóloga, nutricionista, endocrinologista, 
anestesista, cardiologista e pneumologista. 
TÉCNICAS CIRÚRGICAS 
• Cirurgias Restritivas: diminuição da capacidade de armazenamento do 
estômago 
o O grande problema dos procedimentos restritivos reside na ingestão 
de substâncias líquidas altamente calóricas; o líquido passa com 
facilidade pelo estômago e, por distendê-lo menos, não deflagra com 
a mesma intensidade este mecanismo descrito antes. Sendo assim, a 
perda de peso necessária pode não ocorrer e, além disso, um reganho 
ponderal pode ser observado com o tempo. 
o Gastroplastia tipo Mason (banda gástrica vertical). 
o Gastrectomia em manga laparoscópica (sleeve gastrectomy). 
o Banda gástrica ajustável laparoscópica. 
• Cirurgias Mistas (muito Restritivas/Moderadamente Disabsortivas) 
o By-pass (derivação) Gástrico em Y de Roux (Fobi-Capella). 
• Cirurgias Disabsortivas (muito Disabsortivas/ Moderadamente Restritivas) 
o Derivação Biliopancreática (Scopinaro). - Switch Duodenal. 
MASON / BANDA GÁSTRICA VERTICAL 
• Baseado nas experiências com pacientes com úlcera péptica 
• Pacientes que era submetidas a gastrectomia não engordavam mais 
• Técnica: redução do volume p/ 30 ml + colocação do anel (banda gástrica) 
limita comida que chegava. 
• Recidiva muito grande 
SLEEVE GASTRECTOMY 
• Gastrectomia em manga 
Laparoscópica (GML) ou 
gastrectomia vertical 
• Foi criada como a 
primeira etapa de uma 
cirurgia 
predominantemente 
disabsortiva, conhecida 
como switch duodenal. 
• Concorre com fobi-
capella pelo padrão ouro 
• As principais vantagens da GML incluem: 
o (1) maior simplicidade técnica; 
o (2) preservação do piloro; 
o (3) redução dos níveis de grelina; 
o (4) não há necessidade de ajustes periódicos (como na banda gástrica 
ajustável); 
o (5) redução na incidência de hérnias internas (observadas em alguns 
casos de by-pass gástrico em Y de Roux); 
o (6) não há componente disabsortivo; 
o (7) possibilidade de se acrescentar um segundo procedimento com o 
tempo, caso o primeiro seja malsucedido. 
SCORPINARO 
• Primeira a ser descrita – Nicola Escorpinaro 
• Hemigastrectomia horizontal 
distal (200ml) + Derivação 
biliopancreárica (conectou 
alça biliodigestiva e conectou 
só no ilio, deixando pouco 
espaço para absorção – canal 
comum) 
• Sempre realizada 
colecistectomia por conta 
das complicações 
• MUUUUUItas complicações. 
Procedimentos desabsortivo 
intenso. 
o Úlceras, refluxo, colelitíase,.... 
DUODENAL SWITCH 
• Pelos irmãos Ress – modificaram scorpinaro 
• Preservavam o piloro 
• Faziam em 2 tempos – primeiro era uma gastrectomia vertical (em luva) – 
sleeve e depois, de perder uns quilinhos, fazia a derivação ilio pancreática 
(aumentaram o canal comum) 
• Observaram que os pacientes já tinham uma grande perda de peso já no 
primeiro tempo – grelina - células oxinticas 
• Sempre fazia apendicectomia e colecistectomia de rotina 
SLEEVE GÁSTRICO LAPAROSCÓPICO 
• Primeira cirurgia que “dava” para fazer na época por videolaparoscopia 
• Bons resultados 
• Único procedimento que pode ser convertido para outro por não haver 
necessidade de se converter um Bypass 
• Se o paciente está engordando, é só fazer a derivação depois 
• Menor taxa de déficit nutricional 
• Mais rápida de ser realizada 
BYPASS GÁSTRICO Y DE ROUX 
• Padrão ouro ainda 
• 2 técnicas: Fobi-capella (anel de silicone) ou Wittgrove (videolaparoscopia – 
suturava em vez de colocar o anel) 
• Na cirurgia de Fobi-Capella é confeccionado um novo reservatório gástrico de 
cerca de 20 ml utilizando o estômago proximal, sendo que a maior parte do 
órgão, ou seja, estômago remanescente, não é ressecado. Alguns autores 
preconizam a colocação de um anel (silastic) por sobre este reservatório, 
tornando o procedimento extremamente restritivo; no entanto, cada vez 
menos o anel tem sido utilizado. A restrição imposta por este neoestômago 
impede uma ingesta alimentar importante. 
• A cirurgia de Wittgrove é uma variante, onde ao invés do cirurgião ajustar uma 
banda por sobre o novo reservatório gástrico, faz uma sutura no local, 
estreitando ainda mais a “entrada” de alimento neste local 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÓS-OPERATÓRIO 
• Analgesia intensa 
• Fisioterapia respiratória nas primeiras 24h 
• Profilaxia de TVP 
o Heparina de baixo peso em 24h (clexane) 
• Cuidado com deiscências de anastomoso 
o Não sente dor pela analgesia, mas pode haver aumento da frequência 
cardíaca e inchaço abdominal (quase impossível de ver) 
o Pesquisa pelo azul de metileno via oral 
COMPLICAÇÕES 
• Bypass Gástrico 
o Eventos coronarianos 
o Deiscência de anastomoses 
o Fístula entérica 
o Hérnia de Petersen 
o Deficiência vitamínica 
• Restritivos (SLEEVE): (-complicações) 
o Refluxo esofágico 
▪ Se tiver antes, não faz sleeve-usa outra técnica 
o Intolerância Alimentar 
o Sangramento na linha de grampo 
▪ Evolui com melena 
▪ Sempre faz um reforço da linha de grampo com chuleio 
simples por segurança 
o Deslocamento de banda 
o Erosão da Mucosa 
• Desabsortivos 
o Desnutrição proteica 
o Deficiência de Fe e Cálcio 
o Deficiência vitamínica 
o Úlcera de boca anastomótica - Scorpinaro 
o Dumping- Scorpinaro