Leishmaniose Visceral

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MÓDULO FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
A Leishmaniose Visceral é uma zoonose causada 
por protozoários: 
 Da ordem Kinetoplastida; 
 Do gênero Leishmania; 
 Da família Trypanosomatidae. 
É um parasita intracelular obrigatório que se 
reproduz dentro do sistema fagocítico 
mononuclear dos mamíferos suscetíveis. 
No Brasil, é causada pela espécie Leishmania 
chagasi, transmitidas aos seres humanos através 
da picada de fêmeas infectadas do mosquito 
flebotomíneo Lutzomia longipalpis. 
Essa doença continua a ser um desafio à saúde 
pública pela: 
 Frequência com que ocorre; e 
 Morbidade e mortalidade que ocasiona. 
TRANSMISSÃO, VETORES E 
RESERVATÓRIOS 
São transmitidas de animais silvestres ou 
domésticos para o homem por intermédio da 
picada de mosquitos hematófagos. 
As condições propícias à proliferação vetorial, 
são: galinheiros, umidade, lixo e matéria orgânica. 
Os reservatórios naturais são necessários à 
manutenção da LV no ambiente rural e urbano. 
CICLO DE VIDA 
A forma infectante para os hospedeiros 
vertebrados são os promastigotas metacíclicos, 
que se alojam: 
 No intestino anterior e faringe do 
flebotomíneo fêmea. 
Os promastigotas metacíclicas são transmitidos 
aos hospedeiros, durante o repasto sanguíneo e 
vão para os órgãos linfoides secundários, 
principalmente: 
 Fígado; 
 Baço; 
 Medula óssea; e 
 Linfonodos. 
Assim, infectando células do sistema fagocítico 
mononuclear, como: 
 Monócitos; 
 Histiócitos; e 
 Macrófagos, onde se transformam em 
amastigotas. 
As amastigotas se multiplicam por fissão binária 
até romperem a célula hospedeira, se 
disseminam pelas vias hematogênica e linfática, 
iniciando uma reação inflamatória, atraindo 
outros macrófagos. 
Um flebotomíneo não infectado adquire o 
parasito ao se alimentar do sangue de um 
mamífero infectado, através da ingestão de 
amastigotas livres ou intramacrofágicos no 
tecido subcutâneo. 
As formas intracelulares são liberadas no trato 
digestivo do inseto, que se diferenciam para 
formas promastigotas procíclicas, se 
multiplicando por divisão binária. 
Estas formas procíclicas se diferenciam para 
formas infectivas metacíclicas e migram, então, 
para a probóscide do inseto, de onde poderão 
infectar um novo hospedeiro mamífero. 
 
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ASPECTOS IMUNOLÓGICOS 
Há aumento do linfócito CD4+; que se polarizam 
em Th1 ou Th2. 
Os linfócitos do sangue periférico dos pacientes 
são incapazes de produzir IL do padrão Th1 
(IFN-1L-γ2) e produzem em elevadas 
quantidades, IL do padrão Th2 (IL-4 e IL-10), 
sendo reversível, após a cura do paciente. 
É clássico o padrão eletroforético das proteínas 
plasmáticas com elevação acentuada na fração 
γ-globulinas, em decorrência da presença de 
grande quantidade de anticorpos das classes 
IgG e IgM. 
A resposta imune, associada à resistência, está 
relacionada à proliferação e ativação de células 
TCD4+ do tipo Th1, em que os macrófagos 
ativados apresentam uma grande capacidade de 
destruir os parasitas, com resolução do 
processo. 
A susceptibilidade é representada pela resposta 
do tipo Th2. 
Em consequencia à infecção, ocorre uma resposta 
tecidual, em dois polos: 
 Hiperérgico: os sistemas micro e 
macrofágico do hospedeiro, são capazes 
de destruir as leishmanias e resolver o 
processo inflamatório reacional; 
 Anérgico: a doença se desenvolve com 
manifestações sistêmicas exuberantes 
(curso agudo ou crônico), existindo formas 
intermediárias de reação (formas 
oligossintomáticas). 
FISIOPATOLOGIA 
Reagindo ao parasitismo, o sistema 
reticuloendotelial exibe hipertrofia e 
hiperplasia. 
O interstício dos diferentes órgãos apresenta 
modificações do/da: 
 Compoentes celulares, fibrilares; 
 Matriz extracelular; 
 Infiltrado inflamatório (linfócitos, 
plasmócitos); e 
 Reatividade vascular. 
FÍGADO 
Há hepatomegalia, com preservação da 
arquitetura, congestão e esteatose. 
PADRÃO NODULAR 
É caracterizado histologicamente pela presença 
de agregados de células inflamatórias na 
intimidade dos lóbulos hepáticos e nos 
espaçosporta. 
 
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As células de Kupffer revelam discreta ou 
moderada hipertrofia e hiperplasia, e não 
mostram formas amastigotas no citoplasma. 
A!! Esse padrão representa uma resposta 
tecidual do hospedeiro mais eficaz frente ao 
parasito, no sentido de controlar a infecção. 
PADRÃO FIBROGÊNICO 
Tem como aspecto principal a ampliação do 
espaço de Disse com: 
 Aumento da trama reticulínica; e 
 Proliferação dos feixes colágenos. 
As células de Kupffer revelam discreta ou 
moderada hipertrofia e hiperplasia com 
parasitismo ocasional por formas amastigotas. 
Há também discreto infiltrado mononuclear 
portal e intralobular. 
Em casos de longa duração, desenvolve a 
“cirrose de Rogers”, caracterizada por: 
 Fibrose hepática intralobular difusa, 
sem fibrose portal e sem nódulos 
regenerativos. 
________________________________________ 
O fígado também pode exibir aspecto reacional às 
infecções, principalmente, as septicemias. 
Nos casos de evolução fatal podem ter áreas de 
necrose centrolobular, devido ao choque. 
PULMÃO 
É frequente o comprometimento pulmonar, com 
quadro histopatológico típico de pneumonite 
intersticial. 
O exame macroscópico dos pulmões mostra: 
 Aumento de volume; 
 Congestão; e 
 Consistência mais elástica que a habitual. 
O exame histopatológico demonstra septos 
interalveolares espessados por infiltrado 
inflamatório, constituído de: 
 Macrófagos, linfócitos e plasmócitos; 
 Aumento de células intersticiais com 
vacúolos de gordura; 
 Congestão de capilares septais; e 
 Leve grau de edema. 
RIM 
As anormalidades de função renal são: 
 Proteinúria; 
 Hematúria macroscópica; 
 Aumento de ureia e creatinina; e 
 Diminuição do clearance de creatinina. 
O exame macroscópico revela: 
 Aumento de volume e congestão. 
A análise histológica constata quadro de nefrite 
intersticial. 
As alterações do interstício renal são 
representadas por: 
 Edema; 
 Infitrado de plasmócitos e macrófagos. 
A acidificação urinária foi vista em 66% dos 
pacientes. 
BAÇO 
A LV causa grande esplenomegalia. 
Microscopicamente ocorre: 
 Hipertrofia e hiperplasia do sistema 
reticuloendotelial, com intenso parasitismo. 
POLPA VERMELHA 
As células mononucleares parasitadas são 
abundantes e formam grandes agrupamentos, 
tornando a estrutura sinusoidal pouco evidente. 
POLPA BRANCA 
Apresenta diminuição da densidade celular, 
particularmente nas áreas T dependentes, 
redução dos linfócitos e polimorfismo celular. 
 
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LINFONODO 
Os linfonodos, em geral, não exibem acentuado 
aumento de volume, mas o exame microscópico 
revela reatividade dos seios (marginais, 
intermediários e medulares), com hipertrofia, 
hiperplasia e parasitismo dos macrófagos. 
MEDULA ÓSSEA 
Na medula óssea ocorre: 
 Hipercelularidade da série granulocítica; 
e 
 Bloqueio de granulócitos na linhagem 
neutrofílica. 
A neutropenia seria, então, decorrente de: 
 Redução da reserva medular; 
 Sequestro esplênico; ou 
 Reações de autoimunidade. 
Há hipercelularidade relativa da série vermelha, 
com predominância de microeritroblastos. 
A anemia decorreria de bloqueio da produção 
medular, sequestro esplênico ou hemólise 
imune. 
A série megacariocítica é normo ou hipocelular, 
mas hipoplaquetopênica. 
1. Plaquetopenia: diminuição da maturação 
medular e a destruição periférica; 
2. Macrófagos: aumentados em número e 
volume, muito parasitados por formas 
amastigotas. 
3. Plasmocitos: expressivo; 
4. Eosinófilos: escassos ou ausentes.Legenda: Formas amastigotas de Leishmania no interior de 
macrófago da medula óssea 
QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação varia de 10 dias a 24 
meses, com média de 2-6 meses. 
A tríade clínica é: 
 Febre intermitente; 
 Alteração do estado geral; e 
 Esplenomegalia. 
Já na co-infecção Leishmania/HIV: 
 Hepatoesplenomegalia; 
 Anemia; e 
 Pancitopenia. 
Em alguns casos podem ocorrer sintomas como: 
febre, adenopatia, astenia etc. 
A LV se manifesta em 3 formas clínicas distintas: 
1. Forma assintomática: caracterizada por 
sorologia positiva, sem manifestação clínica; 
2. Forma oligossintomática: sorologia positiva e 
presença de alguns sinais ou sintomas da doença, 
como febre, hepato/esplenomegalia pequena; e 
3. Forma clássica: doença plena com 
manifestações clínicas bastante exacerbadas, 
caracterizada por hepatoesplenomegalia volumosa, 
febre, comprometimento do estado geral, anemia, 
leucopenia e/ou plaquetopenia e 
hipergamaglobulinemia. 
ASSINTOMÁTICA 
O diagnóstico é feito pela coleta de sangue para: 
 Exames sorológicos: ELISA ou IFI/ 
imunofluorescência indireta; ou 
 Através da intradermorreação de 
Montenegro reativa. 
Os títulos de anticorpos são baixos e podem 
permanecer positivos por um longo período. 
Ocorre em pacientes de áreas endêmicas, onde há 
evidência epidemiológica da infecção. 
A!!Não são notificados e não devem ser tratados. 
 
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OLIGOSSINTOMÁTICA 
Nas áreas endêmicas, a forma oligossintomática 
é a mais frequente da doença, se caracterizando 
pela presença de: 
 Febrícula; 
 Tosse seca; 
 Diarreia; 
 Sudorese; e 
 Adinamia; 
 Associada à discreta visceromegalia. 
 
FORMA CLÁSSICA 
É uma doença de evolução prolongada, nos casos 
agudos pode ter início abrupto com febre alta. 
A febre é persistente ou intermitente, 
associando-se, com frequência, a: 
 Distúrbios gastrointestinais; 
 Adinamia; 
 Sonolência; 
 Prostração, mal-estar; e 
 Progressivo emagrecimento. 
Podem ocorrer manifestações hemorrágicas 
(petéquias, epistaxes, sagramento gengival). 
As manifestações respiratórias lembram um 
resfriado comum. 
No período de estado, a doença assume 
características mais marcantes: 
 Irregularidade da febre com período de 1-2 
semanas de apirexia; 
 Emagrecimento progressivo e leva a uma 
caquexia acentuada; 
 Abdome volumoso devido à 
hepatoesplenomegalia; 
 Dispneia aos mínimos esforços; 
 Sopro sistólico plurifocal e insuficiência 
cardíaca. 
________________________________________ 
Pode dividir em períodos, como: 
PERÍODO INICIAL OU AGUDA 
Caracteriza o início da sintomatologia que varia 
de paciente para paciente, mas na maioria dos 
casos inclui: 
 Febre com duração <4 semanas; 
 Palidez cutâneo-mucosa; e 
 Hepatoesplenomegalia. 
A!! Estado geral está preservado e o baço 
geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo 
costal esquerdo. 
 
Normalmente, os pacientes vão ao serviço médico 
fazendo uso de antimicrobianos sem resposta 
clínica e muitas vezes com história de tosse e 
diarreia. 
Em área endêmica, geralmente crianças, podem 
apresentar um quadro clínico discreto, de curta 
duração, aproximadamente 15 dias, que evolui 
para cura espontânea (forma oligossintomática). 
Manifestações clínicas + alterações 
laboratoriais, caracteriza melhor a forma 
oligossintomática. 
PERÍODO DE ESTADO 
Caracterizado por: 
 Febre irregular, geralmente associada a 
emagrecimento progressivo, palidez 
cutâneo-mucosa e aumento da 
hepatoesplenomegalia. 
Tem quadro clínico arrastado 
geralmente com mais de 2 meses 
de evolução, na maioria das vezes 
associado a comprometimento 
do estado geral 
 
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PERÍODO FINAL 
Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a 
doença evolui progressivamente para o período 
final, com: 
 Febre contínua; e 
 Comprometimento mais intenso do estado 
geral. 
Instala-se: 
 Desnutrição: cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca; 
 Edema dos MMII que pode evoluir para 
anasarca. 
Outras manifestações importantes incluem: 
 Hemorragias: epistaxe, gengivorragia e 
petéquias; 
 Icterícia; e 
 Ascite. 
O óbito geralmente é 
determinado por infecções 
bacterianas e/ou sangramentos. 
DIAGNÓSTICO 
Vários métodos podem ser aplicados para o 
diagnóstico, sendo fundamental associar as 
informações clínicas e epidemiológicas aos 
resultados de laboratório. 
A reação intradérmica de Montenegro está 
geralmente negativa em pacientes com LV. 
 A negatividade é explicada, porque o teste 
é dependente da resposta imune celular. 
O diagnóstico parasitológico por pesquisa direta 
ou cultivo em meio específico é facilitado pela 
grande quantidade de parasitos presentes nas 
amostras em pacientes com LT/HIV. 
Na LV/HIV, parasitos circulantes podem ser 
identificados no sangue periférico, sendo raro 
em pacientes imunocompetentes. 
Devido à possibilidade de visceralização de 
espécies dermotrópicas ou de manifestação 
cutânea na LV, o isolamento e a caracterização 
da espécie são recomendados. 
 Esses métodos não são fundamentais para 
o diagnóstico das leishmanioses, que é 
definido, na maioria das vezes, por 
métodos diretos. 
Porém, são importantes quando precisa 
identificar a espécie do agente etiológico 
envolvido. 
Existem vários métodos para identificação 
específica de Leishmania, mas a eletroforese de 
enzimas e o perfil de reatividade com anticorpos 
monoclonais são mais padronizados. 
MATERIAL PARA O EXAME 
Na LV recomenda: 
 Aspirado de medula óssea; ou 
 Obtenção do creme leucocitário do sangue 
periférico. 
Pode ser realizada biópsia ou punção de órgãos 
do sistema fagocítico- -mononuclear (baço, 
fígado ou linfonodos). 
Como os pacientes com imunossupressão grave 
podem apresentar manifestações incomuns, a 
pesquisa de Leishmania deverá ser solicitada 
sempre que a abordagem propedêutica incluir 
procedimentos como: 
 Broncoscopia ou biópsia de tecidos, como 
pleura, esôfago, cólon, duodeno etc. 
EXAME DIRETO 
O exame direto é basicamente visualizar as 
formas amastigotas do parasito em material 
obtido das lesões ou dos tecidos afetados. 
É o exame de primeira escolha, por ser: 
 Mais rápido; 
 Menor custo; e 
 Fácil execução. 
 
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Só que é necessário um examinador experiente 
para o diagnóstico, porque outros fatores podem 
sugerir a presença de formas amastigotas, como: 
 Contaminantes dos corantes; 
 Outros agentes infecciosos (principalmente 
fungos); e 
 Até mesmo plaquetas. 
Com o material obtido, é feito esfregaço ou 
impressão sobre lâmina de vidro, sendo então 
fixado com metanol, por 3 minutos, corado por 40 
minutos, aproximadamente. 
As lâminas são examinadas em microscópio de 
fase, procurando AMASTIGOTAS que podem 
estar dentro ou fora dos macrófagos; 
 As amastigotas são formas arredondadas, 
com citoplasma azul pálido, núcleo 
excêntrico e cinetoplasto em forma de 
bastonete, de cor idêntica à do núcleo 
 
O exame histopatológico convencional também é 
útil na detecção das formas amastigotas nos 
tecidos e pode descartar ou confirmar outras 
doenças do diagnóstico diferencial. 
A!! Muitas vezes, não é possível visualizar 
parasitos nas lâminas, sendo necessário métodos 
indiretos para confirmar o diagnóstico. 
A positividade da pesquisa direta de amastigotas 
está associada ao/à: 
 Tempo de evolução das lesões; 
 Experiência do técnico; e 
 Tempo de leitura das lâminas, porque é 
mais difícil encontrar em lesões >6 meses 
de evolução. 
Nesses casos, a técnica de imuno-histoquímica é 
uma alternativa para o diagnóstico, aumentando 
a sensibilidade da detecção do parasito. 
REAÇÃO DE MONTENEGRO 
É uma reação intradérmicade sensibilidade 
tardia, em que injeta 0,1 ml de extrato solúvel de 
parasitos mortos na face interna do antebraço e 
faz à leitura após 48 a 72 horas. 
 Endurações com diâmetro >5 mm são 
consideradas positivas. 
Quando existe suspeita de LT, o teste deve ser 
realizado e o resultado positivo deve ser 
interpretado como indicador de exposição aos 
agentes do gênero Leishmania. 
E um resultado negativo nunca deve excluir o 
diagnóstico. 
No caso da LV, não deve ser realizado o teste de 
Montenegro para diagnóstico, pois na DOENÇA 
ATIVA o RESULTADO É SEMPRE 
NEGATIVO, independente se há ou não 
associação com coinfecção LV e AIDS. 
TESTES SOROLÓGICOS 
A pesquisa de anticorpos específicos tem valor 
definido no diagnóstico da LV em 
imunocompetentes, caracterizada por: 
 Intensa indução de resposta humoral. 
Já na vigência da coinfecção Leishmania-HIV, a 
pesquisa de anticorpos realizada por meio de 
testes sorológicos que utilizam antígenos brutos e 
recombinante de Leishmania apresenta: 
 Baixa sensibilidade. 
 Então a sorologia não deve ser 
usada como critério isolado para 
descartar o diagnóstico de LV. 
Por outro lado, uma reação positiva pode 
representar apenas uma cicatriz sorológica e deve 
ser valorizada como evidência de exposição ao 
agente que, no contexto da infecção pelo HIV, 
tem uma maior relevância. 
 
 
 
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EXAMES INDIRETOS – CULTURA 
O mesmo material coletado para o exame direto 
pode ser utilizado em exames parasitológicos 
indiretos, como: 
 Inoculação em meios de cultura. 
 Para o cultivo de Leishmania, é fundamental 
utilizar meio bifásico: 
 Fase líquida; e 
 Fase semissólida. 
As culturas devem ser mantidas em estufa seca a 
25º C. 
No caso de não existirem condições para o 
cultivo, o material coletado deve ser colocado em 
solução salina tamponada, à temperatura 
ambiente e enviado para o laboratório até 24 
horas após a coleta, para que seja cultivado. 
DIAGNÓSTICO MOLECULAR 
Em casos com resultados parasitológicos e 
sorológicos negativos ou inconclusivos, é 
possível realizar, em laboratórios de referência, o 
diagnóstico molecular utilizando DNA extraído 
de: 
 Fragmento de pele; 
 Mucosa; 
 Sangue periférico; 
 Medula óssea; ou 
 Órgãos do sistema fagocítico-mononuclear. 
O exame também pode ser realizado em 
esfregaços em lâmina e em tecido incluído em 
parafina. 
Usa a técnica PCR, que permite o diagnóstico e a 
caracterização do parasito. 
CONDUTA 
A avaliação inicial do paciente deve identificar 
os casos com maior risco de evoluir para óbito. 
Na suspeita de LV, deve: 
 Fazer a coleta de sangue para sorologia 
específica e a punção de medula óssea 
para o diagnóstico parasitológico. 
(Relembrando a tut passada) Deve solicitar também: 
 Hemograma, VHS, creatinina, ureia, 
alanina aminotransferase, aspartato 
aminotransferase, atividade de 
protrombina, albumina, globulina, fosfatase 
alcalina, bilirrubinas e amilase sérica. 
 Exames adicionais: EAS, hemocultura, 
urocultura e raio-x de tórax – intuito de 
prevenir ou detectar precocemente 
complicações infecciosas e hemorrágicas. 
A!! Pela prevalência de coinfecção HIV-LV, 
oferece o teste de HIV a todo paciente com 
diagnóstico de LV. 
Além disso, o tratamento pode ser feito no 
ambulatório. 
Este tratamento engloba terapêutica específica e 
medidas adicionais como: 
 Hidratação; 
 Antitérmicos; 
 Antibióticos; 
 Hemoterapia; e 
 Suporte nutricional. 
A!! Exames laboratoriais e ECG devem ser feitos 
durante o tratamento para: 
 Acompanhar a evolução; e 
 Identificar possível toxicidade 
medicamentosa. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
No Brasil, os medicamentos utilizados para o 
tratamento da LV são: 
 Antimoniato pentavalente; e 
 Anfotericina B. 
A escolha deve considerar: 
 Faixa etária; 
 Gravidez e comorbidades; e 
 Toxicidade das drogas 
 
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O antimonial pentavalente tem a vantagem de 
poder ser administrado no nível ambulatorial, o 
que diminui os riscos da hospitalização. 
A anfotericina B é a única opção no tratamento 
de: 
 Gestantes e de pacientes com 
contraindicações; ou que 
 Manifestem toxicidade ou refratariedade 
ao uso dos antimoniais pentavalentes. 
A anfotericina B é o mais potente disponível, 
com ação nas formas promastigotas e 
amastigotas. 
Além disso, doses menores podem ser utilizadas 
sem prejuízo da eficácia e consequente 
diminuição de sua toxicidade. 
Atualmente, duas apresentações de anfotericina 
B são disponibilizadas pelo MS: 
 Desoxicolato de anfotericina B; e 
 Anfotericina B lipossomal. 
A!! Eficácias comparáveis, mas a segunda com 
menor toxicidade. 
CONTRAINDICAÇÕES 
1. Antimonato de meglumina 
- Insuficiência renal, cardíaca ou hepática; 
- Uso concomitante de medicamentos que alteram 
o intervalo QT corrigido com duração maior que 
450 ms; 
- Gravidez; 
- >50 anos; 
- Hipersensibilidade aos componentes da 
formulação. 
2. Anfotericina B desoxicolato: 
- Insuficiência renal; 
- Hipersensibilidade aos componentes da 
formulação. 
3. Anfotericina B lipossomal: 
- Hipersensibilidade aos componentes da 
formulação. 
PARA NÃO ESQUECER
 
 
 
 
 
 
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CRITÉRIOS DE CURA 
Os critérios de cura são essencialmente clínicos. 
Os primeiros sinais de resposta costumam ser 
inespecíficos como: 
 Melhora do apetite e estado geral. 
Além disso: 
 Desaparecimento da febre entre o 2º e o 
5º dia de tratamento. 
 Ganho ponderal e redução do volume do 
baço e fígado acontecem nas primeiras 
semanas; 
 Regressão total alguns meses; 
 Parâmetros hematológicos melhoram a 
partir da 2ª semana. 
 A normalização das proteínas 
séricas ocorre de forma lenta, 
podendo durar meses. 
Com evolução clínica favorável, o controle 
parasitológico é dispensável. 
O paciente tratado deve ser acompanhado 
durante 6 meses. 
Ao final desse período, se o estado permanecer 
estável, ele é considerado clinicamente curado. 
É considerada recidiva quando os sintomas 
aparecerem em até 12 meses após término do 
tratamento. 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
USO DE ANTIBIÓTICOS 
Os pacientes com LV são caracteristicamente 
neutropênicos e tem maior risco de infecção 
aparente ou oculta. 
A febre faz parte da síndrome clínica e tem 
pequeno valor na identificação de infecção 
bacteriana, o que tornaria inadequado classificá-
los como pacientes neutropênicos febris. 
Como não há método seguro para identificar ou 
afastar com certeza a presença de infecções, a 
introdução e antibióticos é difícil. 
Como não tem consenso na literatura sobre a 
terapia antibacteriana, as condutas propostas são 
adaptadas das recomendações para paciente 
neutropênico febril com câncer e para criança 
com febre aguda sem sinais de localização. 
As infecções bacterianas podem ser graves e a 
apresentação clínica, inespecífica. 
Uma variedade de agentes infecciosos tem sido 
isolada de diferentes sítios de infecção, sendo 
frequente: 
 Pele; 
 Ouvido médio; e 
 Tratos respiratório, digestivo e urinário. 
Assim, na suspeita de infecções bacterianas, a 
terapia antibiótica empírica deve ser iniciada 
após os procedimentos diagnósticos, como: 
 Raio-x de tórax, bacterioscopia de 
secreções suspeitas de infecção, 
hemocultura, urinocultura e cultura de 
outras secreções e líquidos. 
A antibioticoterapia é indicada para os pacientes 
com quadro infeccioso definido, como: 
 Pneumonia, impetigo, celulite, otite e ITU. 
Recomenda o uso de ATB em pacientes com LV 
com <500 neutrófilos/mm3. 
 O ATB pode ser suspenso de 3 a 5 dias, 
com os neutrófilos >500 células/mm3 no 
sangue periférico, desde que as culturas 
tenham sido negativas e o pacienteclinicamente estável. 
A reação neutrofílica associada à infecção 
bacteriana nos pacientes com LV pode ocorrer 
com neutrófilos abaixo dos níveis considerados 
indicativos de infecção bacteriana. 
Na ausência de definição etiológica do quadro 
infeccioso, a escolha do ATB considerar: 
 Sítio da infecção; 
 Grau de comprometimento; e 
 Se a infecção é comunitária ou hospitalar. 
 
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O esquema proposto inclui: 
 Ceftriaxona isoladamente; ou 
 Ceftriaxona associada à oxacilina: 
infecção de pele ou tecido celular 
subcutâneo. 
A!! Modificações no esquema antibiótico devem 
ser orientadas pela evolução clínica, pelos 
resultados das culturas e dos antibiogramas. 
SUPORTE HEMOTERÁPICO 
O suporte hemoterápico deve ser indicado de 
forma individualizada, levando em consideração: 
 Idade do paciente; 
 Compensação hemodinâmica; 
 Tempo de instalação da anemia; e 
 Presença de complicações: septicemia, 
sangramentos e coagulação intravascular 
disseminada. 
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS 
Indicada transfusão de concentrado de hemácias 
para pacientes com: 
 Hemoglobina >7g/dL; ou 
 Hematócrito >21%. 
Em casos de repercussão hemodinâmica 
associada, pode indicar a transfusão, mesmo com 
níveis mais elevados. 
CONCENTRADO DE PLAQUETAS 
A fisiopatologia do sangramento do paciente com 
LV é pouco compreendida e envolve vários 
multiplicidade, como: 
 Insuficiência hepática, coagulação 
intravascular disseminada, alteração da 
função plaquetária e plaquetopenia. 
Por isso, a transfusão de plaquetas nem sempre 
é medida suficiente para prevenir ou controlar a 
hemorragia. 
É indicada em casos extremos >10.000 
plaquetas/mm3, associada a sangramento. 
PLASMA FRESCO 
Recomendado para pacientes com sangramentos 
graves, com baixa atividade de protrombina. 
FATORES DE ESTIMULAÇÃO DE COLÔNIAS 
DE NEUTRÓFILOS 
O uso é restrito aos pacientes gravemente 
neutropênicos, portadores de complicações 
infecciosas e que não estão respondendo 
satisfatoriamente às medidas iniciais. 
SUPORTE NUTRICIONAL 
A nutrição no paciente com LV deve ser iniciada 
o mais rápido para minimizar os efeitos do 
hipercatabolismo. 
Utiliza preferencialmente a via enteral para 
evitar a atrofia intestinal e a translocação 
bacteriana. 
A alimentação parenteral poderá ser 
considerada quando a via enteral estiver 
contraindicada.