Fármacos adrenérgicos

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Relembrando: 
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo (SNA) são 
divididos em dois grupos, de acordo com o tipo de neurônio envolvido 
nos seus mecanismos de ação: fármacos colinérgicos que atuam em 
receptores que são ativados pela acetilcolina (ACh), e os fármacos 
adrenérgicos atuam em receptores que são estimulados pela 
norepinefrina ou pela epinefrina. 
 
Mediadores químicos e receptores 
 SN autônomo SN somático 
 Simpático Parassimpático 
Mediador Pré-
ganglionar 
Acetilcolina 
(receptor 
nicotínico) 
Acetilcolina 
(receptor 
nicotínico) 
Acetilcolina 
(receptor 
nicotínico) 
Mediador Pós-
ganglionar 
Norepinefrina 
(receptores 
adrenérgicos α 
e β) 
Acetilcolina 
(receptor 
muscarínico). 
 
Acetilcolina 
(receptores 
muscarínicos) 
Os fármacos adrenérgicos atuam em receptores que são estimulados 
pela norepinefrina (noradrenalina) ou pela epinefrina (adrenalina). 
 
Simpaticomiméticos: fármacos adrenérgicos que ativam os 
receptores adrenérgicos. 
Simpatolíticos: fármacos que bloqueiam a ativação dos 
receptores adrenérgicos. 
Nos resumos anteriores vimos a síntese das catecolaminas endógenas 
(dopamina, norepinefrina e epinefrina) e conhecemos os receptores. A 
título de revisão: 
 
Receptores adrenérgicos 
 
 
α1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns simpaticomiméticos ativam diretamente os receptores 
adrenérgicos (agonistas de ação direta), enquanto outros atuam 
indiretamente, aumentando a liberação ou bloqueando a captação de 
norepinefrina (agonistas de ação indireta). Outros podem ter ação mista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Agonistas de ação direta: Estes fármacos atuam diretamente nos 
receptores α ou β, produzindo efeitos similares aos resultantes da 
estimulação dos nervos simpáticos ou da liberação de epinefrina da 
medula suprarrenal. Exemplos de agonistas de ação direta incluem 
epinefrina, norepinefrina, isoproterenol e fenilefrina. 
2. Agonistas de ação indireta: Estes fármacos podem bloquear a 
captação de norepinefrina ou promover sua liberação das reservas 
citoplasmáticas ou das vesículas dos neurônios adrenérgicos. A 
norepinefrina, então, atravessa a sinapse e se liga aos receptores α ou 
β. 
3. Agonistas de ação mista: A efedrina e seu estereoisômero, 
pseudoefedrina, estimulam os adrenoceptores diretamente e liberam 
norepinefrina do neurônio adrenérgico. 
 
 
Não seletivos 
Epinefrina 
Atua em receptores α e β. Em doses baixas, predominam os efeitos β2 
(vasodilatação) no leito vascular; em doses altas, os efeitos α1 
(vasoconstrição) são os mais fortes. 
 
A epinefrina é uma das quatro catecolaminas – junto com 
norepinefrina, dopamina e dobutamina – comumente usadas em 
terapêutica. As três primeiras são neurotransmissores de 
ocorrência natural, e a última é um composto sintético. Na 
medula suprarrenal, a norepinefrina é metilada à epinefrina, que 
é armazenada nas células cromafins junto com norepinefrina. 
 
Ações: 
Sistema cardiovascular 
- Reforça a contratilidade do miocárdio (inotropismo positivo: ação β1) e 
aumenta a frequência de contração (cronotropismo positivo: ação β1). O 
débito cardíaco aumenta. 
- Ativa receptores β1 nos rins, promovendo a liberação de renina. A 
renina é uma enzima envolvida na produção de angiotensina II, um 
vasoconstritor potente. 
- Vasoconstrição 
- Aumento da resistência periférica 
- Aumento da pressão arterial 
- Midríase 
- Maior fechamento do esfíncter interno da bexiga urinária 
- Inibição da liberação de norepinefrina 
- Inibição da liberação de acetilcolina 
- Inibição da liberação de insulina 
- Taquicardia 
- Aumento da lipólise 
- Aumento da contratilidade do miocárdio 
- Aumento da liberação de renina 
α2 
β1 
- Vasodilatação 
- Diminuição da resistência periférica 
- Broncodilatação 
- Aumento da glicogenólise hepática e muscular 
- Aumento da liberação de glucagônio 
- Relaxamento da musculatura uterina 
β2 
- Aumento da lipólise β3 
Cálcio intracelular (Gq) 
AMPc (Gi) 
AMPc (Gs) 
AMPc (Gs) 
AMPc (Gs) 
Ação direta 
Ação indireta 
Seletivos 
Não seletivos 
Agentes de liberação 
Inibidor de captação 
Inibidores de MAO 
Inibidores de COMT 
@waleska112 
Med IX - UFOB 
- Contrai as arteríolas da pele, das mucosas e das vísceras (efeito α) e 
dilata os vasos que vão ao fígado e aos músculos esqueléticos (efeito 
β2). 
-aumento na pressão arterial sistólica, associado à ligeira redução na 
pressão diastólica devido à vasodilatação nos músculos esqueléticos. 
 
Sistema respiratório 
- Broncodilatação por ação direta na musculatura lisa bronquial (ação 
β2). 
- Inibe a liberação de mediadores da alergia, como a histamina dos 
mastócitos. 
 
 Hiperglicemia 
- Efeito hiperglicemiante significativo porque aumenta a glicogenólise no 
fígado (efeito β2), aumenta a liberação de glucagônio (efeito β2) e 
diminui a liberação de insulina (efeito α2). 
 
Lipólise 
-Inicia a lipólise por meio da atividade agonista nos receptores β do 
tecido adiposo. 
- Níveis aumentados de AMPc estimulam uma lipase hormônio-sensível 
que hidrolisa triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol. 
 
Outros 
- Dilatação da pupila 
- Relaxamento da musculatura lisa gastrointestinal 
-Contração uterina (variável conforme a fase) 
-Inibição da micção 
 
Uso terapêutico 
Broncoespasmos: é o fármaco usado no tratamento de emergência de 
condições respiratórias quando a broncoconstrição compromete a 
função respiratória (asma aguda e do choque anafilático). Atualmente, 
contudo, β2-agonistas seletivos, como o salbutamol, são favorecidos no 
tratamento crônico da asma devido à duração de ação mais longa e aos 
efeitos cardíacos mínimos. 
Parada cardíaca: A epinefrina pode ser empregada para restabelecer o 
ritmo cardíaco em pacientes com parada cardíaca independente da 
causa. 
Anestesia: Soluções de anestésicos locais podem conter baixas 
concentrações de epinefrina (p. ex., 1:100.000 partes). A epinefrina 
aumenta significativamente a duração da anestesia local, produzindo 
vasoconstrição no local da injeção. 
 
A epinefrina tem início rápido, mas ação de curta duração (devido à 
rápida degradação). . Ela é rapidamente metabolizada pela MAO e pela 
COMT, e os metabólitos metanefrina e ácido vanilmandélico são 
excretados na urina. 
 
Norepinefrina 
Atua em α e β, contudo, administrada em doses terapêuticas, o receptor 
α-adrenérgico é o mais afetado. 
 
Ações 
Sistema cardiovascular 
Vasoconstrição: A norepinefrina causa um aumento na resistência 
periférica devido à intensa vasoconstrição da maior parte dos leitos 
vasculares, incluindo os rins (efeito α1). Causa maior vasoconstrição do 
 
 
que a epinefrina porque ela não induz vasodilatação compensadora via 
receptores β2 nos vasos sanguíneos que suprem os músculos 
esqueléticos. 
- Reflexo barorreceptor: A norepinefrina aumenta a pressão arterial, e 
isso estimula os barorreceptores, induzindo ao aumento na atividade 
vagal. Esse aumento na atividade vagal produz bradicardia reflexa, que é 
suficiente para neutralizar as ações locais da norepinefrina no coração. 
 
Uso terapêutico 
Tratamento do choque, pois aumenta a resistência vascular e, assim, 
aumenta a pressão arterial. 
 
Isoproterenol 
Ação direta e não seletivo para os receptores β1 e β2-adrenérgicos. 
Ação: 
- Intensa estimulação cardíaca, aumentando a frequência, a 
contratilidade e o débito (cronotropismos e inotropismo). 
- Dilata as arteríolas dos músculos esqueléticos (efeito β2), diminuindo a 
resistência periférica. 
- Pode aumentar levemente a pressão arterial sistólica, mas reduz muito 
a pressão arterial média e a diastólica. 
- Broncodilatador potente (efeito β2). 
- Aumento do metabolismo: + lipólise. + glicogenólise, + glicemia, + do 
consumo de O2. 
 
 
 
 
Dopamina 
Pode ativar receptores α e β-adrenérgicos. 
Em doses mais elevadas, causa vasoconstrição, ativando 
receptores α1, ao passo que, em doses menores, 
estimula
os receptores β1 cardíacos. 
Além disso, os receptores dopaminérgicos D1 e D2 se 
diferenciam dos receptores α e β-adrenérgicos e estão 
presentes nos leitos vasculares mesentérico periférico e 
nos renais, onde a ligação da dopamina produz 
vasodilatação. Os receptores D2 também são 
encontrados nos neurônios adrenérgicos pré-sinápticos, 
onde sua ativação interfere com a liberação de 
norepinefrina. 
 
Ações 
Sistema cardiovascular 
- Efeito estimulante nos receptores β1 cardíacos com efeito 
inotrópico e cronotrópico positivos. Em concentrações muito 
elevadas, ela ativa os receptores α1 dos vasos, causando 
vasoconstrição. 
Epinefrina Norepinefrina Isoproterenol 
@waleska112 
Med IX - UFOB 
Renal e visceral 
- Dilata as arteríolas renais e esplâncnicas, ativando os receptores 
dopaminérgicos e aumentando, assim, o fluxo sanguíneo para os rins 
e para outras vísceras. Não são afetados por fármacos α ou β-
bloqueadores. Por isso, a dopamina é clinicamente útil no tratamento 
do choque. 
 
Uso terapêutico: 
Contra o choque cardiogênico e séptico 
 
Fenoldopam é um agonista dos D1-receptores periféricos da 
dopamina. É usado como vasodilatador de ação rápida no 
tratamento da hipertensão grave em pacientes hospitalizados, 
atuando em artérias coronárias, arteríolas renais e artérias 
mesentéricas. 
 
Oximetazolina 
É um agonista adrenérgico sintético de ação direta que estimula os 
receptores α1 e α2-adrenérgicos. Ela está presente em vários 
descongestionantes nasais de ação curta e venda livre, bem como em 
colírios para alívio da vermelhidão dos olhos associada com natação, 
resfriados ou lentes de contato. Produz vasoconstrição e diminui a 
congestão. Observa-se congestão rebote no uso prolongado. 
 
Nafazolina 
Mesmo uso que a oximetazolina. 
 
Seletivos 
Agonistas seletivos dos receptores α1: 
 
Fenilefrina 
É um vasoconstritor que aumenta as pressões sistólica e diastólica. Ela 
não tem efeito direto no coração, mas induz bradicardia reflexa quando 
administrada por via parenteral. É usada no tratamento da hipotensão 
em pacientes hospitalizados ou cirúrgicos (especialmente aqueles com 
frequência cardíaca aumentada). Atua como descongestionante nasal 
quando aplicada topicamente ou ingerida por via oral. Também é usada 
em soluções oftálmicas para midríase. 
 
Agonistas seletivos dos receptores α2 
 
 
-Clonidina -Metildopa 
-Guanfacina -Dexdetomidina 
-Xilazina -Romefidina 
 
 
Ação 
↓ liberação de NA das terminações adrenérgicas: 
↓ frequência cardíaca 
-Relaxamento dos vasos 
- RVP 
 
Uso terapêutico 
-Anti-hipertensivos 
-Redução da pressão intra-ocular 
-Tratamento da dependência a narcóticos 
-Sedativos (atravessa a barreira hematoencefálica) 
 
Efeitos Adversos 
• Sedação 
• Bradicardia 
• Xerostalmia 
• Disfunção sexual 
 
Metildopa 
A metildopa dá origem a um falso transmissor (metilnorepinefrina), que é 
um agonista α2 -adrenérgico potente, causando assim uma forte 
retroalimentação pré-sináptica inibitória (bem como ações centrais). A 
sua utilização como agente anti-hipertensor está limitada principalmente 
à gravidez. 
 
α-metildopa entra como falso substrato e forma 
metilnorepinefrina tem menor ação receptor α1 e β1 (pouco 
efeito hipertensor), tem ação agonista α2 e por isso menor 
liberação de noradrenalina. 
 
Clonidina 
É um α2-agonista usado no tratamento da hipertensão. Ela pode ser 
usada também para minimizar os sintomas que acompanham a retirada 
dos opiáceos, do cigarro ou dos benzodiazepínicos. A clonidina atua 
centralmente em receptores α2 pré-sinápticos, produzindo inibição dos 
centros vasomotores simpáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agonistas seletivos dos receptores β1 
 
Dobutamina 
Aumenta a frequência e o débito cardíaco com poucos efeitos vasculares 
 
Uso terapêutico: (Carditônico) 
-Choque Circulatório 
-Infarto Agudo do Miocárdio 
-Insuficiência Cardíaca Congestiva 
-Estimulação do coração após procedimentos cirúrgicos 
 
O aumento da contratilidade cardíaca pode ser útil clinicamente, mas 
todos os agonistas β1 -adrenérgicos podem causar arritmias cardíacas. 
 
Agonistas seletivos dos receptores β2 
(Curta duração) 
-Terbutalina -Metaproterenol 
-Salbutamol -Fenoterol 
@waleska112 
Med IX - UFOB 
(ABLA – agonista Beta de Longa Ação) 
- Salmeterol 
- Formoterol 
 
Uso terapêutico 
-Tratamento da Asma 
-Tratamento da DPOC 
- Prolongar a gestação 
 
Efeitos Adversos 
Tremor, Palpitações (arritmias), Taquicardias, Hipopotassemia, 
Hiperglicemia, Agitação. 
 
Salbutamol e terbutalina 
São fármacos β2-agonistas de ação curta usados primariamente como 
broncodilatadores. O salbutamol é o β2-agonista de ação curta de 
escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. A terbutalina também é 
usada, extrabula (off-label), como relaxante uterino, para evitar o parto 
prematuro. 
 
Salmeterol e formoterol 
São β-agonistas de longa ação seletivos para β2. Uma dose única por 
um inalador dosável − por exemplo, um inalador de pó − provê 
broncodilatação por 12 horas; o salbutamol, por exemplo, provê menos de 
3 horas. São muito eficazes associados com um corticosteroide. 
 
Agonistas seletivos dos receptores β3 
 
Mirabegron 
É um β3-agonista que relaxa o músculo detrusor e aumenta a 
capacidade da bexiga. É usado para pacientes com bexiga hiperativa. O 
mirabegron pode aumentar a pressão arterial e não deve ser usado em 
pacientes com hipertensão não controlada. Ele aumenta os níveis de 
digoxina e inibe a isoenzima CYP2D6, podendo aumentar o efeito de 
outros medicamentos biotransformados por esta via (p. ex., metoprolol). 
 
Eles potencializam os efeitos da epinefrina ou da norepinefrina 
endógenas, mas não atuam diretamente nos receptores pós-sinápticos. 
 
Anfetamina 
Suas ações são mediadas primariamente pelo aumento da liberação não 
vesicular de catecolaminas como dopamina e norepinefrina dos 
terminais dos nervos. 
A acentuada ação estimulante central da anfetamina com frequência é 
considerada sua única ação pelos adictos. Contudo, o fármaco pode 
também aumentar significativamente a pressão arterial por ação α1-
agonista nos vasos, bem como por efeitos estimulantes β1 no coração. 
 
Cocaína 
A cocaína é a única entre os anestésicos locais que tem a propriedade de 
bloquear o transportador de norepinefrina dependente de sódio-cloreto 
(Na+ /Cl-) necessário para a captação celular de norepinefrina pelo 
neurônio adrenérgico. Em consequência, a norepinefrina se acumula na 
fenda sináptica, resultando em aumento da atividade simpática e 
potenciação das ações da epinefrina e da norepinefrina. 
Semelhantemente às anfetaminas, a cocaína pode aumentar a pressão 
arterial por ação α1-agonista e efeitos estimulantes β. 
 
Metilfenidato e Modafinil 
Bloqueia o transportador de dopamina e norepinefrina. São usados no 
tratamento do déficit de atenção com hiperatividade. 
Tal como as anfetaminas, o metilfenidato inibe os transportadores NET e 
DAT na membrana plasmática neuronal (e, com potência bem menor, 
inibe o transportador 5-HT, SERT). Mas, diferente das anfetaminas, não é 
um substrato para esses transportadores e, como tal, não entra nos 
terminais nervosos para facilitar a liberação de norepinefrina (NE) e 
dopamina (DA). 
 
Ritalina® 
É contraindicada: 
• Hipersensibilidade ao medicamento; 
• Ansiedade, tensão, Agitação; 
• Hipertireoidismo; 
• Distúrbios cardiovasculares pré-existentes: hipertensão grave, angina, 
doença arterial oclusiva, insuficiência cardíaca, doença cardíaca 
congênita hemodinamicamente significativa, cardiomiopatias, infarto do 
miocárdio, arritmias e canalopatias; 
• Durante tratamento com inibidores de monoamino oxidase (MAO) ou 
sua retirada; 
• Glaucoma; 
• Feocromocitoma; 
• Diagnóstico ou história
familiar de síndrome de Tourette. 
 
Tiramina 
A tiramina não é um fármaco clinicamente útil, mas é importante porque 
é encontrada em alimentos fermentados, como alguns queijos 
envelhecidos e vinhos. Ela é um coproduto do metabolismo da tirosina. 
Normalmente, é oxidada pela MAO no TGI, mas, se o paciente está 
recebendo iMAO, podem acontecer episódios vasopressores graves. 
Como a anfetamina, a tiramina entra no terminal nervoso e desloca a 
norepinefrina. 
 
Efedrina e a pseudoefedrina 
Liberam a norepinefrina armazenada nos terminais nervosos e 
também estimulam diretamente os receptores α e β. Dessa forma, 
produzem vários efeitos adrenérgicos que são similares aos da 
epinefrina, embora menos potentes. 
Não são catecóis e são maus substratos para MAO e COMT. Portanto, 
esses fármacos têm ação longa. 
 
 A pseudoefedrina tem menos efeitos no SNC. 
 A efedrina é eliminada praticamente inalterada na urina, e 
a pseudoefedrina sofre biotransformação hepática 
incompleta antes de sua eliminação na urina. 
 
Efedrina 
Aumenta a pressão arterial sistólica e diastólica por vasoconstrição e 
estimulação cardíaca e pode ser usada no tratamento da hipotensão. Ela 
produz broncodilatação, mas é menos potente e mais lenta do que a 
epinefrina ou o isoprotereno. Produz leve estimulação do SNC. Isso 
aumenta o estado de alerta, diminui a fadiga e previne o sono. Seu uso 
está em declínio devido à existência de fármacos mais potentes e 
melhores. 
 
@waleska112 
Med IX - UFOB 
Pseudoefedrina 
É usada primariamente no tratamento da congestão nasal e sinusa; 
também é usada para produzir metanfetamina ilegalmente. 
 
 
Os antagonistas adrenérgicos (também denominados bloqueadores 
adrenérgicos ou simpaticolíticos) ligam-se aos adrenoceptores. 
 
Mecanismos de Ação: Bloqueio competitivo dos receptores 
adrenérgicos em todo organismo (antagonismo competitivo-
reversível, com exceção da fenoxibenzamina). 
 
Efeitos: Redução dos efeitos produzidos pela Noradrenalina e 
Adrenalina. 
 
Classificação: 
→α-Bloqueadores 
→β-Bloqueadores 
→Bloqueadores de ação mista 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antagonistas dos receptores B são classificados em gerações: 
-Primeira geração: não seletivos (propranolol foi o primeiro) 
-Segunda geração: B1-seletivos (cardiosseletivos) 
-Terceira geração: não seletivos (beta bloqueador + alfa-1 bloqueador) 
e B1-seletivos (beta bloqueadores + capacidade de melhorar 
metabolismo celular). 
 
OBS.: Penbutolol, pintolol, acebutolol  agonista parcial 
 
 
 
OBS.: Se eu uso um alfa bloqueador não seletivo, é importante associar 
com um beta bloqueador, pois se houver bloqueio de alfa-2, aumenta a 
liberação de norepinefrina e maior estímulo da frequência cardíaca. E 
por isso, o uso dos beta bloqueadores, tanto para bloquear a ação de alfa 
quanto a ação de beta. 
 
Bloqueadores α-adrenérgicos 
 
Fármacos que bloqueiam os adrenoceptores α afetam profundamente a 
pressão arterial. Como o controle simpático normal dos vasos ocorre em 
grande parte por ações agonistas nos receptores α-adrenérgicos, o 
bloqueio desses receptores reduz o tônus simpático dos vasos 
sanguíneos, resultando em menor resistência vascular periférica. Isso 
induz a taquicardia reflexa resultante da redução da pressão arterial. A 
intensidade da resposta depende do tônus simpático do indivíduo quando 
o fármaco é administrado. 
 
Efeitos: hipotensão ortostática, fraqueza, sonolência e cefaleia, 
palpitação, congestão nasal e ejaculação retrógrada, hipotensão e 
síncope. 
 
Prazosina, terazosina, doxazosina, tansulosina e alfuzosina 
Prazosina, terazosina e doxazosina são bloqueadores competitivos 
seletivos de receptores α1. Em contraste com a fenoxibenzamina e a 
fentolamina, eles são úteis no tratamento da hipertensão. Tansulosina e 
alfuzosina são exemplos de outros antagonistas α1-seletivos indicados 
no tratamento da hiperplasia benigna da próstata (HBP). 
 
Ação 
- Todos esses fármacos diminuem a resistência vascular periférica e a 
pressão arterial, causando relaxamento dos músculos lisos arteriais e 
venosos. Causam alterações mínimas no débito cardíaco, no fluxo 
sanguíneo renal e na velocidade de filtração glomerular. 
- A tansulosina tem o menor efeito na pressão arterial, pois é menos 
seletiva para os receptores α1B presentes nos vasos sanguíneos e mais 
seletiva para os α1A-receptores na próstata e na bexiga. O bloqueio dos 
receptores α1A diminui o tônus na musculatura lisa do colo da bexiga e 
da próstata e melhora o fluxo da urina. 
 
Uso terapêutico 
- Tratamento de pressão arterial elevada (em comparação com outros 
anti-hipertensivos, os antagonistas α1 não são utilizados em 
monoterapia, pois os resultados são inferiores). 
- Contudo, a primeira dose desses fármacos pode produzir hipotensão 
ortostática exagerada, que pode resultar em síncope (desmaio). 
- Podem causar discreta melhora no perfil lipídico e no metabolismo da 
glicose em pacientes hipertensos. 
- Eles são usados como alternativa para a cirurgia em pacientes com 
HPB sintomática. 
 
Fenoxibenzamina 
Não é seletiva e se liga covalentemente aos receptores α1 e α2. 
O bloqueio é irreversível e não competitivo, e o único mecanismo que o 
organismo pode usar para anular o bloqueio é sintetizar novos 
adrenoceptores, o que exige 1 dia ou mais. 
 
@waleska112 
Med IX - UFOB 
Ação 
Todos os bloqueadores α-adrenérgicos revertem as ações α-agonistas 
da epinefrina. Por exemplo, a ação vasoconstritora é interrompida, mas 
a vasodilatação dos outros leitos vasculares causada por estimulação 
dos adrenoceptores β2 não é bloqueada. Por isso, na presença de 
fenoxibenzamina, a pressão arterial sistêmica diminui em resposta à 
epinefrina. 
 
Usos terapêuticos 
-Tratamento do feocromocitoma, um tumor de células derivadas da 
suprarrenal secretor de catecolamina. 
- Pode ser usada antes da remoção cirúrgica do tumor para prevenir 
crise hipertensiva e é útil no manejo crônico de tumores não operáveis. 
- Algumas vezes, é eficaz no tratamento da doença de Raynaud e na 
geladura. 
 
Bloqueadores β-adrenérgicos 
 
Todos os β-bloqueadores disponíveis para a clínica são antagonistas 
competitivos. Os β-bloqueadores não seletivos atuam em receptores β1 
e β2, ao passo que os β-antagonistas cardiosseletivos bloqueiam 
principalmente receptores β1. 
 
Propranolol 
Atenolol 
Carvedilol 
Metoprolol 
Nebivolol 
 
 
*Não há β2-antagonistas clinicamente úteis. 
 
Todos os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial, mas sem causar 
hipotensão postural, pois os adrenoceptores α permanecem funcionais. 
Por isso, o controle simpático normal dos vasos é mantido. 
São eficazes no tratamento de hipertensão, angina, arritmias cardíacas, 
infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, hipertiroidismo e glaucoma. 
Também são usados na profilaxia das enxaquecas. 
 
Propranolol 
β-antagonista não seletivo 
 
Ações 
 Sistema cardiovascular: diminui o débito cardíaco, tendo efeitos 
cronotrópicos e inotrópicos negativos. Deprime diretamente a atividade 
dos nodos sinoatrial e atrioventricular. O débito cardíaco, o trabalho e o 
consumo de oxigênio diminuem pelo bloqueio dos receptores β1, e esses 
efeitos são úteis no tratamento da angina. Os β-bloqueadores são 
eficazes para atenuar as arritmias cardíacas supraventriculares, mas, 
em geral, não são eficazes contra as arritmias ventriculares (exceto as 
induzidas pelo exercício). 
Vasoconstrição periférica: o bloqueio não seletivo dos receptores 
β impede a vasodilatação nos músculos esqueléticos mediada pelos 
receptores β2 e aumenta a resistência vascular periférica. A redução do 
débito cardíaco produzida por todos os β-bloqueadores leva à 
diminuição da pressão arterial, o que desencadeia vasoconstrição 
periférica reflexa e se reflete na redução do fluxo de sangue na periferia. 
 
 
 
Broncoconstrição: O bloqueio dos receptores β2
nos pulmões dos 
pacientes suscetíveis causa contração da musculatura lisa bronquiolar. 
*contraindicados em pacientes com DPOC ou asma. 
 
Distúrbios no metabolismo da glicose: diminui a glicogenólise e a 
secreção de glucagon (se o propranolol é dado a um paciente diabético 
sob tratamento com insulina, é essencial monitorar a glicemia porque 
pode ocorrer hipoglicemia acentuada após a injeção de insulina). 
- Atenuam a resposta fisiológica normal à hipoglicemia. 
 
Bloqueio das ações do isoproterenol: Os β-bloqueadores não 
seletivos, incluindo o propranolol, têm a capacidade de bloquear as ações 
do isoproterenol (β1 e β2-agonista) no sistema cardiovascular. 
 
Nadolol e timolol 
β-antagonistas não seletivos. 
O nadolol tem uma duração de ação muito longa. O timolol reduz a 
produção de humor aquoso. Ele é usado topicamente no tratamento do 
glaucoma de ângulo aberto crônico e, às vezes, no tratamento sistêmico 
de hipertensão. 
 
Acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol e 
nebivolol 
β1-antagonistas seletivos. 
Bloqueiam preferencialmente os receptores β1 minimizam a indesejada 
broncoconstrição (efeito β2) observada com o uso do propranolol em 
pacientes asmáticos. Os β-bloqueadores cardiosseletivos, como 
acebutolol, atenolol e metoprolol, antagonizam os receptores β1 em 
doses de 50 a 100 vezes menores do que as necessárias para bloquear 
os receptores β2. 
 
Labetalol e carvedilol 
Antagonistas de adrenoceptores α e β. 
Ações 
São β-bloqueadores com ações α1-bloqueadoras concomitantes que 
produzem vasodilatação periférica, reduzindo a pressão arterial. Eles 
contrastam com outros β-bloqueadores que produzem vasoconstrição 
periférica inicial e, por isso, são úteis no tratamento de pacientes 
hipertensos para os quais o aumento da resistência vascular periférica é 
indesejável. 
O carvedilol também diminui a peroxidação lipídica e o engrossamento da 
parede vascular, efeitos benéficos na insuficiência cardíaca. 
 
Usos terapêuticos 
O labetalol é usado como alternativa à metildopa no tratamento da 
hipertensão induzida pela gestação. O labetalol por via IV também é 
usado no tratamento de emergências hipertensivas, porque reduz a 
pressão arterial rapidamente. 
 
Efeitos adversos dos antagonistas beta adrenérgicos: broncoespasmo 
(asmático), bradicardia (diminui débito cardíaco), hipotensão, fadiga 
(diminui FC e perfusão tecidual durante exercícios), vasoconstrição 
periférica, retarda hipoglicemia em diabéticos, afeta SNC (fadiga, 
distúrbios do sono, depressão), disfunção sexual. 
 
*Propranolol atravessa barreira hematoencefálica. 
@waleska112 
Med IX - UFOB