NEUROLOGIA - HSA

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Introdução 
• É uma emergência neurológica! 
• Caracterização: extravasamento de sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso central que são preenchidos com fluido 
cerebrospinal ou líquor; 
• AVC: representa 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais; 
• Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): representa 10%; 
• HSA: 10%; 
• Principal causa de HSA não traumática: ruptura de aneurisma intracraniano > representa de 80 a 85% dos casos > alta taxa de 
mortalidade; 
• Outras causas: 
o Coagulopatia; 
o Malformações arteriovenosas; 
o TVC. 
• Causas não aneurismática: 
o HSA perimesencefálica (10 a 20% dos casos > bom prognóstico); 
o HSA pretruncal 2ª a hematoma intramural de artéria basilar. 
• 46% em média dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimento cognitivo de longo prazo > efeito sobre o estado funcional e 
qualidade de vida; 
• Afeta de 20 a 35 mil pessoas a cada ano nos EUA > incidência estável nos últimos 30 anos; 
• Mundial: incidência de 10 a 15 casos por 100 mil pessoas-ano; 
• Risco estimado de apresentar HSA durante a vida: 3% > 15% das vezes com lesões múltiplas > associando condições como HAS, rins 
policísticos, coarctação da aorta, síndrome de Ehler-Danlos e Marfan; 
• Incidência aumenta com a idade > média de 55 anos; 
• Risco 1,6 maior em mulheres; 
• Risco 2,1 maior em negros; 
Etiologia e Fisiopatologia 
• Ruptura de aneurisma sacular: principal causa; 
• Estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação fazem parte da gênese das lesões que levam ao aneurisma; 
• Aneurismas micóticos ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais; 
• Fatores de risco: tabagismo (2 a 7 vezes), variando conforme a intensidade do tabagismo > é o fator mais importante! 
• Outros fatores: 
o HAS; 
o Etilismo; 
o Fatores genéticoas; 
o Drogas simpaticomiméticas; 
o Defici~encia estrogênica; 
o Drogas antitrombóticas. 
• Histórico familiar de 1º grau também é fator de risco aumentado; 
• Risco de ruptura: depende do tamanho e localização do aneurisma (praticamente nula a chance em aneurismas menores de 7 mm e 
mais de 40% de chance em aneurismas maiores que 25 mm > considerando as artérias carótica interna, cerebral anterior e cerebral 
média. Na circulação posterior cerebral e na comunicante posterior, há mais chance de ruptura em aneurismas menores que 7 mm e 
também em aneurismas maiores que 25 mm > cerca de 50%, nesse último caso); 
 
Achados clínicos 
• HSA deve ser suspeitada em pacientes com apresentação típica: 
o Início súbito de cefaleia grave em 97% dos casos (80% dos casos é referida como “pior dor de cabeça da vida”); 
o Náuseas (77% dos casos); 
o Vômito; 
o Dor cervical; 
o Fotofobia; 
o Perda de consciência (50% dos casos) > normalmente é transitória; 
• Morte súbita (10 a 15% dos pacientes falecem antes de chegar no hospital. 
• Situações em que o diagnóstico deve ser considerado: 
 
• Cefaleia típica em HSA: thunderclap headache = início súbito e atinge a máxima intensidade em 1 minuto; 
• Cefaleia sentinela (também frequente em HSA): precede a ruptura do aneurisma em 1 a 2 semanas > descrita em até 43% dos casos 
de HSA; 
• Pacientes podem apresentar hemorragia vítrea > sinal de mal prognóstico > realizar fundoscopia em todos os pacientes suspeitos 
de HSA > hemorragia vítrea + HSA = Síndrome de Terson > esses pacientes costumam ter pior pontuação na escala de Hunt-
Hess; 
• Pacientes podem apresentar sinais neurológicos focais: 
 
• Sinais focais são mais comuns na hemorragia intraparenquimatosa; 
• Sinais meníngeos podem demorar várias horas para aparecer > sua ausência não pode ser utilizada para descartar diagnóstico de 
HSA; 
• Convulsões ocorrem em média em 10% dos pacientes nas primeiras 24 horas > pior prognóstico; 
• Na ausência de sinais e sintomas clássicos, a HSA é frequentemente não diagnosticada; 
• Erro médico chega a 50% nos pacientes que apresentam na primeira visita ao médico. 
Exames complementares 
• TC sem contraste: com ou sem punção liquórica > exame essencial para o diagnóstico de HSA. 
o Realizada nas primeiras 24 horas: 92% de sensibilidade; 
o Mais de 95% de sensibilidade na primeira hora; 
o Se negativa nas primeiras 6 horas após a instalação da dor: virtualmente excludente de HSA (100% entre as 6 e 12 horas 
após, de acordo com alguns estudos); 
o Característica do sangue extravasado: lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas; 
o Cortes finos para perceber pequenas quantidades de sangue; 
o Pode demonstrar também a ocorrência de hematoma intraparenquimatoso, hidrocefalia e edema cerebral. 
o Ajuda a prever local da ruptura do aneurisma; 
o Sensibilidade cai para 50% após 7 dias de sangramento. 
• RM: 
o Tem sensibilidade similar a TC, mas, menos validada em emergências; 
o Sequencias em T2 tem maios sensibilidade para HSA em fase subaguda; 
• Punção lombar: 
o Em qualquer paciente com suspeita de HSA; 
o Em resultados negativos questionáveis na TC ou RM de crânio; 
o Coletados 4 tubos para contagem de hemácias; 
o Não há necessidade de ser realizada se TC negativa para HSA nas 6 primeiras horas de dor; 
o Resultados consistentes para HSA: 
▪ Pressão de abertura elevada; 
▪ Contagem elevada de eritrócitos que não diminui a partir do primeiro tubo para o último tubo de hemácias; 
▪ Xantocromia: que costuma aparecer após 12 horas do início da cefaleia > devido á lesão de células vermelhas 
detectada por espectrofotometria); 
• Exames laboratoriais recomendados: 
o Função renal; 
o Eletrólitos; 
o Hemograma; 
o Coagulograma; 
o Glicemia; 
o ECG (em todos os pacientes); 
• Em pacientes com punção lombrar diagnóstica para HSA > realizar o diagnóstico etiológico da HSA > angiografia cerebral digital 
(exame de escolha) > evidencia a causa do sangramento em quase todos os casos. 
o Se o exame for negativo: repetir em 4 a 14 dias > identifica-se aneurisma oculto em cerca de 24% dos casos; 
• Opções: 
o Angiotomografia > pode ser o primeiro exame > menos invasiva > reservando a realização de angiografia cerebral para casos 
de angiotomografia negativa; 
o Angiorressonância magnética; 
• Avaliar todos os vasos cerebrais: cerca de 15% dos casos tem múltiplos aneurismas. 
Diagnóstico diferencial 
• Outras cefaleias: HIP, TVC, hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia ptuitária (enfarte ou uma hemorragia súbita da glândula 
pituitária, na presença dum adenoma pituitário) e aneurismas não rotos; 
• Diagnóstico com o qual mais se confunde o HSA: enxaqueca e cefaleia tensional; 
• Não obtenção do estudo de imagem adequado é responsável por quase 75% dos asos de erros de diagnóstico > não execução ou 
interpretação errada de punção lombar representa quase 25% dos casos de erros; 
• Pacientes não diagnosticados na avaliação inicial tendem a ser menos graves (alguns casos só apresentam complicações neurológicas 
tardias, no entanto); 
Classificação 
• Classificação de Hunt-Hess: 
 
• Classificação de Fischer: 
 
 
 
• Federação Internacional de Neurologia (CFIN): 
 
Tratamento 
• Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados com urgência: 
o Manutenção da via aérea; 
o Monitorização cardiovascular; 
o Pacientes com Glasgow menor ou igual a 8, aumento da pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica: 
entubar e ventilação mecânica; 
• Após estabilização inicial: 
o Pacientes devem ser transferidos para centros de experiência neurovascular > preferência com unidade neurológica > 
cuidados em UTI; 
• Principais objetivos do tratamento: 
o Prevenir ressangramento; 
o Prevenção e manejo do vasoespasmo; 
o Tratamento de outras complicações. 
• PAS: deve ser mantida com valores menores que 160 mmHg antes do tratamento do aneurisma > pode ser por via IV com anti -
hipertensivos (labelatol e nicardipina). Após tratamento do aneurisma: permitido o aumento da pressão até 200 mmHg; 
• Analgesia: necessária muitas vezes > indica-se narcóticos; 
• Glicemia: objetivo émanter o nível entre 80 e 120 mg/dL > infusão contínua de insulina, se necessário; 
• Temperatura: manter menor ou igual a 37,8ºC > administrar paracetamol ou dipirona se necessário; 
• Ulcera de estresse: para a profilaxia pode-se usar ranitidina (150 mg, duas vezes ao dia, VO ou 50 mg IV a cada 8-12 horas) ou 
lansoprazol (30 mg VO diariamente); 
• Hemoglobina: manter entre 8 e 10 g/dL; 
• PIC: manter menor que 20 mmHg; 
• PC: manter maior que 70 mmHg; 
• Cabeceira elevada a 30º; 
• Uso de meias compressivas e dispositivos pneumáticos de compressão sequencial > administrar heparina (5 mil U SC, 3 vezes/dia) se 
necessário > após tratamento do aneurisma; 
• Anticonvulsivantes: o uso é controverso e não recomendado > ácido valpróico é o mais recomendado, se necessário; 
• Volemia: PVC entre 5 e 6 mm Hg > manter o paciente em hipervolemia (8 a 12 mmHg ou PCP 12 a 16 mmHg) se ocorrer vasoespasmo 
cerebral; 
• Tentar ingestão oral precocemente > tentar enteral se necessário; 
• Manter o paciente adequadamente sedado; 
• Avaliar a pressão intracraniana com ventriculostomia > se ventrículos aumentados ou se escore CFIN for maior ou igual a 3; 
• Ácido tranexãmico: pode ser opção nas primeiras 72 horas em pacientes que não foram submetidos a correção de aneurisma > reduz 
o ressangramento precoce; 
• Durante a internação: realizar exame neurológico sumário a cada 4 horas no máximo, e verificar todos os sinais vitais nesse mesmo 
tempo. 
Pacientes em uso de anticoagulação ou antitrombóticos 
• Reversão rápida! 
• Pacientes em uso de heparina: sulfato de protamina administrado com injeção IV com dose de 1 mg/100 U de heparina (dose máxima 
de 50 mg) > ajuste com base no tempo decorrido desde a interrupção da infusão de heparina > dose semelhante pode ser utilizada em 
pacientes que recebem heparina de baixo peso molecular (reversão pode ser incompleta); 
• Paciente utilizando anticoagulante oral: como a varfarina, com INR alterado > correção rápida dos níveis de INR é recomendada. 
o É possível utilizar o plasma fresco congelado (PFC) em dose de 15 a 20 mL/kg juntamente com vitamina K; 
o Vitamina K IV é insuficiente para a reversão nas primeiras horas > mas, deve ser administrada em dose de 5 a 10 mg IV; 
o Plasma fresco congelado tem risco de reações alérgicas e infecciosas > muitas vezes requer grandes volumes para a 
correção completa de INR; 
• Novas estratégias para corrigir coagulopatia: 
o Complexo concentrado de protrombina (CCP) e complexo concentrado de protrombina ativado (para o tratamento da 
defici~encia de fator IX (hemofilia B). CCPs contém os fatores II, IX e X e podem ser administrados rapidamente em um 
pequeno volume (20 a 40 mL) com rápida normalização do INR (minutos) em pacientes utilizando antagonistas de vitamina 
K; 
• Rivaroxabana e apixabana: meia-vida relativamente curta (5 a 15 horas): 
 
Tratamento cirúrgico do aneurisma 
• Realizar clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o mais rápido possível > redução do risco de 
ressangramento; 
• Endovascular: considerada para pacientes que possam ser submetidos a ambos os procedimentos, porém, a decisão deve ser 
multidisciplinar baseada na experiência da equipe de neurologia. 
Prevenção do vasoespasmo 
• Vasoespasmo: desenvolve-se normalmente entre 3 e 14 dias após o HSA; 
• Melhor preditor de vasoespasmo: quantidade de sangue na TC de crânio > mais comum o verificado em agiografia do que clinicamente; 
• Quadro clínico: 
o Se relaciona à instalação de déficit neurológico focal > que leva à isquemia cerebral > verificada por imagem; 
o Cerca de metade dos pacientes com HSA desenvolvem vasoespasmo assintomático e 1/3 sintomático; 
o Entre 15 a 20% dos pacientes desenvolvem isquemia cerebrovascular ou morrem; 
o Sintomas mais comuns: cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa e taquicardia; 
o Sangue nas cisternas libera oxi-hemoglobina > leva à vasoconstrição; 
o US com doppler transcraniano deve ser realizada diariamente ou a cada dois dias para monitorizar o vasoespasmo > o qual 
é definidos como uma velocidade média de fluxo sanguíneo cerebral maior de 120 cm/s em um vaso principal; 
• Nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4 em 4 horas deve ser administrada em todos os pacientes. 
o Não reduz vasoespasmo > mas, melhora o prognóstico neurológico > mantida por 14 a 21 dias; 
o Deve-se evitar hipovolemia com reposição volêmica; 
o Manter PVC entre 5 e 8 mmHg antes do vasoespasmo; 
• Medidas clínicas em pacientes com vasoespasmo: 
 
Outras complicações e medidas 
• Pacientes podem desenvolver hiponatremia > secreção inadequada de ADH ou síndrome perdedora de sal > realizar reposição 
volêmica agressiva > fluidos fisiológicos com salina a 0,9% ou hipertônica; 
• Corticoides: controverso na literatura. Útil na analgesia > pode ajudar também na prevenção de hidrocefalia tardia > mas, não 
recomenda-se o uso rotineiro. 
o Caso ocorra disfunção hipotalâmico-hipofisária, se houver hipotensão refratária a volume e vasopressores, utiliza-se 
glicocorticoides. 
• Hidrocefalia sintomática: causada por absorção diminuída do líquor > pode exigir tratamento com drenagem ventricular externa 
temporária ou colocação de um shunt permanente; 
• Pacientes em coma: acompanhados com EEG > frequência das crises não convulsivas pode ser alta; 
• Complicações médicas mais comuns: edema pulmonar (com SARA), arritmias cardíacas e distúrbios eletrolíticos; 
• Fornecer a médio prazo terapias ocupacionais e fonoaudiologia, terapia física e realizar reabilitação cognitiva; 
Prognóstico em longo prazo 
• Pacientes sobreviventes podem ter problemas crônicos e incapacitantes: memória, humor ou função neuropsicológica > diminuição 
dos papeis sociais; 
• A maioria é capaz de voltar a trabalhar um ano após HSA; 
• A avaliação psicológica desses pacientes deve ser realizada durante os programas de reabilitação. 
Indicações de internação hospitalar, UTI e seguimento 
• Todos os pacientes com HSA devem ser internados em UTI; 
• Alta taxa de recorrência > todos devem ser seguidos ambulatoriamente.