Manual de Clínica Médica - Pneumologia

Prévia do material em texto

CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 1 24/05/19 07:58
EDITORES ASSOCIADOS: 
EDITOR CHEFE:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
Estevão Tavares de Figueiredo
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 3 24/05/19 07:58
CAPÍTULO
455
6.1EXACERBAÇÃO DE ASMA
Autores: 
Lorena Oliveira Borges
Rafaela Boaventura Martins
Rodrigo Abensur Athanazio
1. INTRODUÇÃO
A asma é uma doença pulmonar inflamatória crônica, caracterizada pela obstrução va-
riável ao fluxo aéreo e hiperresponsividade das vias aéreas inferiores. A doença cursa com 
episódios recorrentes de exacerbações, caracterizados pelo aumento progressivo de sintomas 
como dispneia, tosse, sibilos e opressão torácica, com diminuição da função pulmonar. 
A “crise asmática” representa uma alteração do estado usual do paciente, que demanda a 
modificação do tratamento da asma. Pode ocorrer em indivíduos com diagnóstico prévio de 
asma ou ser a apresentação inicial da doença. É um evento temido devido a alta morbidade, 
porém de prognóstico favorável quando bem conduzido. 
2. ETIOLOGIA 
A asma é uma doença heterogênea e complexa. Sua fisiopatogenia envolve a associação 
de diversos fatores como genética, exposição ambiental e comportamento celular alterado. 
As exacerbações geralmente ocorrem em resposta à exposição a um agente externo como 
infecção viral do trato respiratório superior, poluição, mudança climática, exercício físico, odo-
res fortes e aeroalérgenos. Também estão mais susceptíveis à perda do controle da doença 
aqueles pacientes com má adesão ao tratamento de manutenção e portadores de múltiplas 
comorbidades.
3. QUADRO CLÍNICO E CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
Os sintomas de dispneia, sibilos, desconforto/opressão torácica e tosse podem estar presen-
tes isoladamente ou em associação, principalmente à noite e pela manhã ao acordar. A evolução 
dos sintomas varia de dias a semanas, com piora de sua intensidade nas últimas horas.
Sinais de gravidade da exacerbação devem ser pesquisados, como nível de consciência 
alterado, dificuldade em completar frases, uso de musculatura acessória, taquicardia e taquip-
neia. O quadro 1 mostra a classificação da intensidade das exacerbações, para fins de manejo 
de emergência, ditada pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
DDDDDDDDDDD 
DD DDDD
PNEUMOLOGIA
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 455 24/05/19 08:00
456
EXACERBAÇÃO DE ASMA
Quadro 1. Classificação da gravidade da exacerbação adaptado da Diretriz da Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia para o manejo de asma – 2012.
Achadoa
Intensidade das exacerbações
Leve a 
moderada Grave
Muito grave
(insuficiência 
respiratória)
Impressão clínica geral. Sem alterações. Sem alterações. Cianose, sudorese, exaustão.
Estado mental Normal Normal ou agitação Agitação, confusão, sonolência.
Dispneia Ausente ou leve Moderada Intensa
Fala Frases completas Frases incompletas. Frases curtas ou monossilábicas.
No lactente: 
choro curto, dificuldade 
alimentar.
No lactente: 
dificuldade alimentar.
Musculatura 
acessóriab.
Retrações 
leves/ausentes
Retrações 
acentuadas.
Retrações 
acentuadas.
Sibilância Ausentes com MV nornal, localizados ou difusos. Localizados ou difusos.
Ausentes com MV 
diminuído.
FR, ciclos/minc Normal ou aumentada. Aumentada Aumentada
FC, BPM ≤ 110 > 110 > 140 ou bradicardia
PFE, % previsto > 50 30-50 < 30
SpO2, % > 95 91-95 ≤ 90
PaO2, mmHg Normal Ao redor de 60 < 60
PaCO2, mmHg < 40 < 45 ≥ 45
MV: murmúrio vesicular. aA presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos, indica a classificação 
geral da crise. bMúsculos interscostais, fúrcula ou esternocleidomastoideo. cFR em crianças normais: < 2 meses, < 60 
ciclos/min; 2-11 meses, < 50 ciclos/min; 1-5 anos, < 40 ciclos/min; 6-8 anos, < 30 ciclos/min; e > 8 anos, igual a FR 
para adultos.
Pacientes classificados em leve/moderado a grave, podem ser conduzidos em unidade de 
emergência e, após reavaliados quanto à resposta terapêutica, opta-se pelo seguimento em in-
ternação ou alta hospitalar. Já aqueles considerados com exacerbação muito grave, devem ser 
prontamente encaminhados à unidade de terapia intensiva para monitorização e tratamento. As 
principais indicações de transferência à UTI estão descritas na tabela 1. 
Metade dos pacientes admitidos em UTI requer ventilação mecânica com mortalidade próxi-
ma à 10%. Indicações absolutas de intubação orotraqueal são: falência cardíaca ou respiratória, 
deterioração do status mental e hipoxemia grave.
Parada cardiorrespiratória e necessidade de ventilação 
mecânica.
Hipercapnia, acidose (pH < 7,30) ou hipoxemia.
Níveis elevados de lactato sérico. Hipotensão arterial ou arritmias cardíacas 
graves.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 456 24/05/19 08:00
457
PNEUMOLOGIA
Presença de sinais e sintomas de gravidade 
(sonolência, confusão mental, exaustão, cianose, 
silêncio respiratório ou PFE < 30% do valor previsto). 
Necessidade de monitorização acurada 
em função da gravidade da doença ou do 
tratamento a ser utilizado (exemplo, utilização 
de suporte ventilatório não invasivo).
Tabela 1. Indicações de transferência do paciente com exacerbação de asma para UTI.
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da crise de asma é essencialmente clínico. Deve-se iniciar a avaliação com uma 
breve história acerca do quadro respiratório associada ao exame físico direcionado, concomitante 
ao pronto estabelecimento da conduta terapêutica. 
Na anamnese, dados que podem indicar o motivo da exacerbação e o perfil clínico do pacien-
te seguem descritos conforme a tabela 2.
Tempo de início do quadro (geralmente 
progressivo).
Fator desencadeante da exacerbação.
Tempo desde a última exacerbação. Exacerbações prévias.
Gravidade dos sintomas. Presença de escarro purulento.
Infecção respiratória recente. Febre.
Medicações em uso (de alívio e para controle). Presença de comorbidades.
História familiar de atopia. Internações prévias.
Tabela 2. Dados relevantes da anamnese do paciente com exacerbação asmática.
É de grande importância a identificação precoce de fatores preditores de pior evolução, defi-
nindo-se a gravidade da exacerbação e guiando, dessa forma, o tratamento necessário para ma-
nejo adequado da crise. Pacientes com fatores de risco de gravidade para morte relacionada à 
asma devem ser orientados a procurar atendimento médico de urgência precocemente durante 
uma exacerbação.
Fatores de risco que indicam pior prognóstico são:
• Crise prévia quase fatal com necessidade de intubação e ventilação mecânica.
• Hospitalização ou ida à emergência no último ano.
• Uso atual ou interrupção recente do de corticosteroide oral.
• Tratamento crônico com corticosteroide sistêmico.
• Ausência de tratamento atual com corticoide inalatório.
• Uso de dois ou mais frascos de broncodilatador de alívio/mês.
• Má aderência ao tratamento.
• Má percepção do grau de obstrução ao fluxo aéreo.
• Baixa renda, problemas psicossociais, doença psiquiátrica.
• Presença de comorbidades.
Ao exame físico devem ser avaliadas as frequências respiratória e cardíaca, temperatura, 
saturação periférica de oxigênio (SpO2), estado geral, nível de consciência, grau de hidratação, 
presença de palidez, cianose ou de esforço respiratório e auscultas cardíaca e pulmonar (sibilos, 
murmúrio vesicular diminuído ou abolido).
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 457 24/05/19 08:00
458
EXACERBAÇÃO DE ASMA
Embora o diagnóstico seja clínico, sempre que possível, medidas seriadas do pico de fluxo 
expiratório (PFE) e volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) devem ser realizadas 
e comparadas com a função pulmonar prévia ou os valores preditos para o indivíduo. Preferen-
cialmente, antes de ser instituído o tratamento, deve-semedir o PFE ou VEF1, com reavaliação 
após 1 hora da instituição da terapia medicamentosa e periodicamente até melhora evidente ou 
estabilização do quadro.
A oximetria de pulso é de grande importância para avaliar a gravidade da exacerbação. SpO2 
menor que 90% em ar ambiente é sinal de necessidade de suporte em unidade de terapia intensiva.
Podem ser indicados exames complementares na presença de comorbidades, para avaliar 
diagnósticos diferenciais e possíveis complicações associadas.
5. EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares a serem solicitados em uma exacerbação de asma são:
• Medida da função pulmonar: é fortemente recomendada, mas, se possível, não deve atrasar 
o início do tratamento. PFE ou VEF1 devem ser realizados conforme orientação citada ante-
riormente.
• Gasometria arterial: solicitar nos casos de exacerbação muito grave; PFE ou VEF1 < 50% do 
predito; pacientes que não responderam ao tratamento inicial ou com deterioração clínica. 
PaO2 menor que 60 mmHg e/ou PCO2 maior que 45 mmHg indicam insuficiência respiratória.
• Radiografia de tórax: não recomendado rotineiramente. Deve ser considerado se complica-
ções ou na suspeita de processo cardiopulmonar alternativo (pneumonia, insuficiência car-
díaca, pneumotórax, derrame pleural), e também para pacientes sem melhora clínica após 
tratamento.
• Hemograma e proteína C reativa: realizar na suspeita de processo infeccioso. 
• Eletrólitos: pedir para pacientes internados que apresentem comorbidades ou uso de b2 
agonista em altas doses.
6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Os diagnósticos diferenciais da crise asmática são:
• Doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada.
• Insuficiência cardíaca congestiva descompensada.
• Tromboembolia pulmonar.
• Bronquiolites.
• Pneumonite de hipersensibilidade aguda/subaguda.
• Disfunção de pregas vocais.
• Aspiração de corpo estranho.
7. TRATAMENTO
Todos os pacientes com asma devem possuir um plano de ação para o automanejo domi-
ciliar nos casos de exacerbação da doença. É de grande importância a ampla implementação 
de programas educacionais, ajudando os doentes e familiares a reconhecer e responder apro-
priadamente à piora da asma. Esse plano deve incluir orientações claras sobre a modificação do 
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 458 24/05/19 08:00
459
PNEUMOLOGIA
tratamento de manutenção, uso de medicação de alívio, como utilizar o corticoide oral e quando 
se dirigir a um serviço médico para avaliação. 
Após a identificação e classificação da gravidade da exacerbação define-se o manejo na emer-
gência. A terapia inicial envolve a administração repetida de broncodilatadores de curta ação, 
introdução precoce de corticosteroides e suplementação controlada de oxigênio. O objetivo é o 
rápido alívio da obstrução ao fluxo aéreo e hipoxemia, assim como a prevenção de recaídas.
7.1. Terapia farmacológica
7.1.1. B2 agonista inalatório de curta ação (SABA)
Consiste na terapia de primeira linha do tratamento da crise asmática, devido ao seu potente 
efeito broncodilatador, podendo ser usado na forma de nebulização a fluxo contínuo ou spray 
acoplado a espaçador. Recomenda-se, na primeira hora, inalações a cada 20 minutos. A preferên-
cia é por salbutamol 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) em nebulização com 3 a 5 mL de solução fisiológica 
0,9% e 6 a 8 litros de ar comprimido ou oxigênio; ou salbutamol spray (100 mcg/jato) com espa-
çador de 4 a 8 jatos. O fenoterol também é utilizado nas mesmas doses para nebulização e spray. 
Após a primeira hora, a dose varia de 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas até 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 ho-
ras, a depender da gravidade e evolução do caso. Os SABA intravenosos não são recomendados.
Uma abordagem razoável é a administração de nebulização contínua nos pacientes com crise 
mais grave, seguida do uso intermitente sob demanda para os pacientes hospitalizados ou em 
crises leves a moderadas.
Os efeitos adversos são dose-dependentes e incluem taquicardia, palpitação, tremores e 
hipocalemia.
7.1.2. Corticosteroides sistêmicos (COS)
São benéficos no tratamento, diminuindo as recidivas e acelerando a resolução da exacerba-
ção. Recomenda-se a administração precoce, se possível dentro da primeira hora da apresenta-
ção, especialmente se houver deterioração clínica a despeito do uso de SABA; se a exacerbação 
ocorrer em vigência do uso de COS; ou se o paciente apresenta história de exacerbação prévia 
com necessidade de COS. Leva-se cerca de 4 horas para produzir melhora clínica. 
Todos os pacientes em exacerbação da asma devem receber dose de COS no pronto-socorro, 
variando a dose e tempo de uso conforme gravidade.
A dose preconizada é de 1 mg/kg/dia de prednisona ou equivalente, máximo de 50-60 mg/dia 
por 3 a 7 dias. Hidrocortisona e metilprednisolona endovenosas podem ser usadas.
A via oral é tão efetiva quanto a intravenosa, essa última reservada aos pacientes que apresen-
tam incapacidade de deglutir pela gravidade da dispneia, vômitos, intubação ou necessidade de 
ventilação mecânica não invasiva.
7.1.3. Corticosteroide inalatório (CI)
Altas doses administradas na primeira hora de apresentação reduzem a necessidade de hos-
pitalização nos pacientes que não receberam corticosteroides sistêmicos. Quando associado ao 
COS seu benefício durante a exacerbação é conflitante, porém após alta hospitalar a maioria dos 
pacientes receberá o CI como medicação de manutenção, para evitar exacerbações futuras. São 
diversos os CI disponíveis no mercado, como dipropionato de beclometasona; budesonida; fu-
roato de mometasona; ciclesonida; propionato e furoato de fluticasona.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 459 24/05/19 08:00
460
EXACERBAÇÃO DE ASMA
7.1.4. Anticolinérgicos de curta ação (SAMA)
Recomendados em associação ao fenoterol (ou salbutamol) nas exacerbações graves ou mui-
to graves, com efeito na redução de hospitalizações e maior melhora funcional quando compara-
do à monoterapia com SABA. A dose inicial do brometo de ipratrópio é de 5 mg (40 gotas).
7.1.5. Sulfato de magnésio
Não recomendado rotineiramente, porém é capaz de reduzir a hospitalização em alguns pa-
cientes. Pode ser usado na dose de 2 g (diluídos em 50 mL de solução fisiológica) infundida lenta-
mente (superior a 20 minutos), em asmáticos com VEF1 menor que 25-30% do previsto à entrada 
ou naqueles com falha ao tratamento inicial e hipoxemia persistente. 
7.1.6. Adrenalina
Indicada em associação à terapia padrão, em casos de exacerbação aguda associada à anafi-
laxia ou angioedema. Não indicada rotineiramente.
7.1.7. Hélio
Sem papel no manejo de rotina das exacerbações. 
7.1.8. Aminofilina e teofilina (metilxantinas)
Não são recomendados rotineiramente, possuem pobre eficácia e baixo perfil de segurança, 
com efeitos colaterais potencialmente fatais. 
7.1.9. Antileucotrieno
Não há evidência do seu uso na exacerbação.
7.1.10. Antibioticoterapia
Indicada somente nos casos com forte evidência de infecção pulmonar (febre, escarro puru-
lento, evidência radiológica de pneumonia). 
7.1.11. Sedativos
Ansiolíticos e hipnóticos devem ser evitados devido ao efeito depressor no sistema respiratório.
7.2. Terapia não farmacológica
7.2.1. Oxigenoterapia
Deve ser titulada através da oximetria de pulso, objetivando manter a SpO2 entre 93 e 95%.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 460 24/05/19 08:00
461
PNEUMOLOGIA
7.2.2. Ventilação mecânica não invasiva (VNI)
Há pouca evidência sobre a sua utilização, mas deve ser considerada em casos de exacerba-
ção grave associada ao uso de musculatura respiratória acessória, principalmente na presença de 
hipercapnia. A resposta a VNI deve ser monitorada cautelosamente e, qualquer indício de falha, a 
intubação orotraqueal deve acontecer e a ventilação mecânica invasiva instalada. 
7.2.3. Ventilação mecânica invasiva (VM)
A intubação orotraqueal seguida de VM deve ser realizada em pacientes com falência car-
díaca ou respiratória, rebaixamento do nível de consciência, hipoxemia grave ou naqueles sem 
resposta a curto período com VNI. AVM do paciente asmático deve permanecer com resistência 
das vias aéreas menor que 20 cmH2O/L/s, baixo volume corrente (6 mL/kg de peso predito) e 
baixa frequência respiratória (menor que 15 ipm) para objetivar maior tempo expiratório, menor 
auto-PEEP e, consequentemente, maior conforto ventilatório. A sedação de manutenção do pa-
ciente asmático é preferencialmente realizada com cetamina ou propofol, pois ambas diminuem 
a resistência das vias aéreas, relaxando a musculatura lisa brônquica. Benzodiazepínicos e fentanil 
também podem ser utilizados, porém sem o efeito broncodilatador.
7.3. Após as medidas de tratamento farmacológico e não farmacológico
A revisão da resposta deve ser frequente, com tratamento adicional titulado de acordo os 
achados posteriores. A figura 1 mostra o algoritmo adequado para condução dos pacientes com 
exacerbação asmática.
A função pulmonar deve ser mensurada de 30 minutos a uma hora após o início das medi-
cações e os pacientes com deterioração funcional (piora de PFE ou VEF1), a despeito de uma 
agressiva terapia broncodilatadora e tratamento com corticosteroides, devem ser transferidos 
para unidade de terapia intensiva.
Se após o tratamento inicial o PFE ou VEF1 apresentar-se maior que 70% do predito e não 
houver sinais de gravidade, a alta hospitalar deve ser considerada, com reavaliação ambulatorial 
precoce, idealmente dentro de 7 dias. 
Aqueles que possuem sinais de gravidade, fatores de risco de pior prognóstico e/ou não al-
cançaram melhora dos parâmetros funcionais, faz-se necessária a permanência no pronto atendi-
mento para decisão posterior quanto a alta ou internação.
Deve-se aproveitar a oportunidade após o controle de uma exacerbação para revisar a com-
preensão do paciente sobre a causa de sua exacerbação, a identificação de fatores de risco modi-
ficáveis, os hábitos de vida (incluindo tabagismo passivo e ativo), entendimento sobre o correto 
uso das medicações e suas doses e ajustes do plano de ação de automanejo. Na prescrição da alta, 
manter a prescrição do corticoide oral por 5 a 7 dias, assim como o corticoide inalatório (associa-
do ou não a um beta-2 de longa duração) caso o paciente não faça uso deles.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 461 24/05/19 08:00
462
EXACERBAÇÃO DE ASMA
Figura 1. Algoritmo de tratamento da exacerbação de asma no pronto-socorro adaptado da 
Diretriz da sociedade brasileira de pneumologia e tisiologia para o manejo de asma – 2012.
Rápida avaliação da gravidade: 
clínica, PFE, SpO2
Até dose de ß2 -agonista a cada 
10-30 min O2, por cateter nasal 
1-3 L/min se SpO2, 92% 
ou indisponível
Alta
Manter ß2 -agonista por via 
inalatória.
2-5 jatos cada 4 h por 48 h
Prednisona, ou equivalente a 
1 mg/kg, Max. 40-60 mg, v.o. 
no PS e em casa por 3-7 dias.
Manter no PS
Manter ß2 -agonista a cada 
20-30 min até 4 h.
Associar ipratrópio e/ou xan-
tina e corticosteróide i.v.: 
metilprednisolona, 40-60 mg, 
ou hidrocortisona, 200 mg
Manter no PS
ß2 -agonista a cada 
30-60 min até 4 h.
Associar ipratrópio
Prednisona, ou 
equivalente, 60 mg.
Boa
Sem sinais de gravidade ou fatores de risco.
PFE > 70% ( aceitável > 50%)
Alta
Continuar ß2 -agonista em dose alta.
Orientar técnica de uso dos dispositivos
Prednisona 40-60 mg por 7-10 dias
Encaminhar ao especialista
Não consegue falar, exaustão, 
cianose, rebaixamento 
de consciência
Parcial ou sem resposta
Sinais de gravidade ou 
asma de risco
PFE < 70%
Internar
Boa
Sem sinais 
de gravidade
PFE > 70%
do predito
Parcial
Redução dos 
sinais de 
gravidade
PFE = 50-70%
do predito
Ausente/
pequena
Persistência 
dos sinais de 
gravidade
PFE = 35-50%
do predito
Piora
Piora dos 
sinais de 
gravidade
PFE < 35%
do predito
Cuidados intensivos
Reavaliar resposta em 1-4 h
Reavaliação da gravidade em 30 min
8. CASO CLÍNICO
Paciente sexo masculino, 23 anos, asmático em uso de formoterol + budesonida 12/400 mcg 
a cada 12 horas, há 3 dias cursa com piora da dispneia, sibilos e tosse seca após quadro de res-
friado comum. Nega febre. Ao exame, encontra-se em regular estado geral, frequência cardíaca: 
115 bpm, PA: 100 x 70 mmHg, consciente, pouco agitado, fala frases incompletas, frequência res-
piratória: 24 ipm, sem uso de musculatura acessória, murmúrio vesicular presente, com sibilos 
difusos, SpO2 93% em ar ambiente. PFE 60% do predito.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 462 24/05/19 08:00
463
PNEUMOLOGIA
8.1. Prescrição
• Jejum.
• Soro glicosado 10% 500 mL + NaCl 20 % 40 mL EV de 12/12 h.
• Inalação SF 0,9 % 3 mL + 10 gotas fenoterol + 40 gotas ipratrópio + 6L/min de O2 oy ar com-
primido a cada 20 minutos na primeira hora.
• Prednisona 40 mg via oral agora.
• Enoxaparina 40 mg SC uma vez ao dia.
• Reavaliação clínica e PFE em 30 minutos.
• Cabeceira elevada a 45 graus.
• Comunicar sinais de desconforto respiratório e ou SpO2 ≤ 92 %.
• Fisioterapia respiratória.
• Monitorização contínua.
REFERÊNCIAS
1. Schor N. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da EPM-unifesp – Pneumologia. 2. ed. São Paulo: 
Manole, 2014.
2. Global Strategy For Asthma Management And Prevention Global Initiative For Asthma (Gina). Disponível 
em: <http://www.ginasthma.org>. Acesso em: jun de 2018.
3. Edmondes Ml et al. Early Use Of Inhaled Corticosteroids In The Emergency Department Treatment Of 
Acute Asthma. Cochrane Database Syst Rev, 2012;12:Cd002308.
4. Rodrigo GJ; Castro-rodriguez, JA. Anticholinergics In The Treatment Of Children And Adults With Acute 
Asthma: A Systematic Review With Meta-analysis. Thorax, 2005;60:740-6.
5. Griffiths B; Ducharme FM. Combined Inhaled Anticholinergics And Short-acting Beta2-agonists For Initial 
Treatment Of Acute Asthma In Children. Cochrane Database Syst Rev, 2013;8:Cd000060.
6. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma. Disponível em: 
<http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_suplemento.asp?id=88>. Acesso em: jun 2018.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 463 24/05/19 08:00
CAPÍTULO
465
1. INTRODUÇÃO
De acordo com a Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva (GOLD), a doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, heterogênea e multifatorial, com 
complicações sistêmicas, perda da qualidade de vida, e gastos excessivos com cuidados de 
saúde. É a quarta causa de morte no mundo e até 2020, se tornará a terceira. A prevalência é 
de 15,8% nas pessoas acima de 40 anos no Brasil.
2. ETIOLOGIA, PREDISPOSIÇÃO E FATORES DE RISCO
O tabagismo é o principal fator de risco (entre 80 e 90% dos pacientes). O percentual re-
manescente pode estar associado à exposição a outros gases e fumaças como agentes ocu-
pacionais, fogão a lenha, carvão ou queima de biomassa. Entre 25 e 40 % dos tabagistas de-
senvolverão a doença.
Tem-se também a deficiência de alfa-1-antitripsina. Enzima antiproteolítica, que desativa 
a elastase neutrofílica. Quando reduzida é capaz de potencializar o dano pulmonar. Cerca de 
1% dos pacientes com DPOC apresentam deficiência grave desta enzima. Todos os pacientes 
com DPOC devem ter ao menos uma dosagem de alfa-1-antitripsina durante seu seguimento.
Como terceiro fator de predisposição, tem-se doenças pulmonares, como asma na infância 
e infecções, incluindo tuberculose.
3. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DPOC engloba três mecanismos principais para a manifestação da 
doença: inflamação crônica com desequilíbrio entre proteases, antiproteases e estresse oxi-
dativo, os quais geram destruição dos alvéolos e capilares pulmonares; aprisionamento aéreo; 
e aumento do espaço morto. Todos levam à inadequação da relação ventilação-perfusão, hi-
perinsuflação pulmonar estática e dinâmica e culminam com o aparecimento dos sintomas.
Pacientes com DPOC têm maior risco de osteoporose, depressão, doenças cardiovascula-
res, neoplasia pulmonar e doença do refluxo gastroesofágico.
6.2DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Autores: 
Pedro Henrique Bernardo de Mendonça
Gustavo Frazatto Medeiros de Miranda
Oliver Augusto do Nascimento
DDDDDD 
DDDDDDDD DDDDDDDDDDDDDDDDD
PNEUMOLOGIA
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 465 24/05/19 08:00
466
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
4. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Nas fases iniciais o paciente pode apresentar apenas tosse e expectoração crônicas. Com a 
progressão da doença surge dispneia, de caráter progressivo, inicialmente aos grandes esforços 
(subir ladeira ou escada), posteriormente, aos médios (trocar de roupa, tomar banho, caminhar 
no plano) e pequenos (higiene pessoal, caminhar dentro de casa, alimentar-se). Habitualmente, a 
dispneia surge depois da tosse e expectoração. Por apresentarem frequentemente mais de qua-
renta anos e serem sedentários, o cansaço é atribuído à idade ou ao sedentarismo pelo próprio 
paciente, que não procura auxílio médico. A dispneia mantém o estilo de vida sedentário (pois 
não tolera esforços) do paciente, reduzindo a capacidade física, diminuindo a realização das ativi-
dades diárias e chegando, em casos de doença muito grave, a restringir o paciente ao leito.
Considerar a doença em qualquer paciente com tosse crônica ou produção de escarro e/ou 
dispneia associada à história de exposição a fatores de risco para a doença (tabela 1). O diagnós-
tico da DPOC é clínico e a espirometria, com característica de distúrbio ventilatório obstrutivo, 
confirma o diagnóstico. O critério diagnóstico é a relação entre volume expiratório forçado no 
primeiro segundo e a capacidade vital forçada pós-broncodilatador (VEF1/CVF) menor que 0,70.
Os pacientes com DPOC apresentam episódios de exacerbação da doença com mudança 
aguda dos sintomas, com piora da dispneia basal, aumento da tosse e volume do escarro. As exa-
cerbações da doença precisam ser reconhecidas e tratadas.
Exames de imagem, como radiografia de tórax, e tomografia de tórax, não têm a finalidade 
de fazer o diagnóstico de DPOC. Eles têm o objetivo de excluir outras doenças como bronquiec-
tasias, câncer de pulmão e cardiopatias. Em fases iniciais, a radiografia de tórax pode ser normal 
ou com pequenas alterações de aumento da trama broncovascular. Em casos mais avançados e 
com enfisema, a radiografia de tórax pode demonstrar retificação das cúpulas diafragmáticas, 
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, aumento dos espaços intercostais e do espaço 
retroesternal (> 2,5 cm), afilamento mediastinal e redução da vasculatura pulmonar. A tomografia 
de tórax pode demonstrar redução da atenuação pulmonar e do diâmetro dos vasos pulmonares 
nas áreas acometidas por enfisema, espessamento das paredes das vias aéreas, áreas de enfisema 
centrolobular, parasseptal ou panlobular.
Tabela 1. Quadro clínico, exame físico e diagnóstico de DPOC.
Clínica Tosse crônica é o principal sintoma.
Expectoração crônica.
Predomínio durante o dia.
Expectoração mucoide.
Dispneia insidiosa e progressiva.
Piora aos esforços.
Ortopneia e dispneia paroxística noturna podem estar presentes, sem indicar 
necessariamente insuficiência cardíaca.
Exame físico Normal na doença precoce.
Tórax em tonel – aumento do diâmetro anteroposterior (hiperinsuflação 
pulmonar).
Ausculta pulmonar usualmente normal ou globalmente reduzida.
Dessaturação na doença avançada.
Espirometria VEF1/CVF < 0,70 após o uso de broncodilatador DPN – Dispneia Paroxística 
Noturna; CVF – capacidade vital forçada; VEF1 – volume expiratório forçado no 
primeiro segundo.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 466 24/05/19 08:00
467
PNEUMOLOGIA
5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
As principais doenças no diagnóstico diferencial são asma, bronquiectasias, bronquiolites, 
tuberculose, câncer de pulmão, insuficiência cardíaca e coronariana. Exames complementares e 
história clínica detalhada auxiliam na diferenciação entre elas.
6. ESTADIAMENTO
De acordo com a Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva (GOLD), inicialmente ava-
lia-se a gravidade da doença baseada no grau de obstrução das vias aéreas, ou seja, VEF1. Na tabela 
2 está descrita a classificação da gravidade da DPOC em leve, moderada, grave e muito grave.
Gravidade Valor de VEF1 (% do previsto)
GOLD 1 Leve ≥ 80%
GOLD 2 Moderado entre 50 e 80%
GOLD 3 Grave entre 30 e 50%
GOLD 4 Muito grave < 30%
Tabela 2. Classificação da gravidade da DPOC baseada no VEF1 pós-broncodilatador.
Após a classificação da gravidade da DPOC, estratifica-se a DPOC baseada nos sintomas (disp-
neia) e no histórico de exacerbação nos últimos 12 meses. Essa estratificação definirá o tratamen-
to medicamentoso.
Pacientes com dispneia pela escala do Medical Research Council modificada (mMRC) maior 
ou igual a dois (mMRC > 2) são considerados mais sintomáticos e devem receber mais broncodi-
latadores para alívio da dispneia, por exemplo. Pacientes com escala mMRC menor ou igual a um 
(mMRC 0 e 1) são menos sintomáticos, e recebem broncodilatador isolado. A tabela 3 descreve a 
escala do mMRC.
mMRC 0 Dispneia apenas aos exercícios extenuantes
mMRC 1 Dispneia ao correr no plano ou em inclinações leves.
mMRC 2 Caminha mais devagar que pessoas da mesma idade ou quando anda no 
plano em seu próprio ritmo tem que interromper a marcha para respirar.
mMRC 3 Interrompe a marcha após cerca de 100 metros ou após andar poucos 
minutos no plano.
mMRC 4 Dispneia que impede a saída de casa, ou para vestir-se.
Tabela 3. Classificação de dispneia mMRC (modified Medical Research Council scale).
Quanto à exacerbação, pacientes com histórico de duas ou mais exacerbações no ano ante-
rior ou uma internação por exacerbação da DPOC são considerados exacerbadores frequentes 
e merecem tratamento farmacológico para prevení-las, por exemplo, com a associação de dois 
broncodilatadores de longa ação (beta-2 agonista de longa ação – LABA e anticolinérgico de lon-
ga ação – LAMA) ou associação de beta-2 agonista de longa ação – LABA e corticoide inalatório 
(ICS). Pacientes com no máximo uma exacerbação no ano anterior e sem hospitalização por exa-
cerbação são considerados de baixo risco para exacerbação futura.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 467 24/05/19 08:00
468
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A figura 1 demonstra a forma de estadiar a DPOC baseado nos sintomas (eixo horizontal) e 
histórico de exacerbação (eixo vertical), sempre considerando a variável mais grave, com a defini-
ção de quatro grupos de pacientes:
• Grupo A – Poucos sintomas e baixo risco de exacerbação.
• Grupo B – Mais sintomas e baixo risco de exacerbação.
• Grupo C – Poucos sintomas e maior risco de exacerbação.
• Grupo D – Mais sintomas e maior risco de exacerbação.
Figura 1. Classificação da DPOC de acordo com o Documento GOLD – 2018.
História de 
exacerbações
≥ 2
ou
≥ 1 internação
por 
exacerbação
0 – 1 (sem
hospitalização
Sintomas
MRCm 0-1
CAT < 10
MRCm ≥ 2
CAT ≥ 10
C
A
D
B
Assim, define-se a classificação final do DPOC inicialmente com o estadiamento GOLD basea-
do no VEF1 e após o nome do grupo baseado em sintomas e exacerbações. Por exemplo, se existi-
rem dois pacientes com VEF1 30%, mMRC 2, porém o primeiro nunca apresentou exacerbações e, 
o segundo, internou recentemente por exacerbação, classifica-se: o primeiro como GOLD 4 grupo 
B e o segundo GOLD 4 grupo D, determinando diferenças em seus tratamentos.
7. TRATAMENTO
7.1. Tratamento não farmacológico
Indicado para todos os pacientes, independentemente do estadiamento da doença:
• Educação sobre a doença e a importância da aderência ao tratamento são pontos funda-
mentais do tratamento da DPOC, uma vez que é uma doença crônica. Como a maioria do 
tratamento será por via inalatória, todos os pacientes devem ser orientados quanto à técnica 
de utilização de seus dispositivos. Em todas as consultas a técnica inalatória deve ser checa-
da e reorientada se for necessário.
• Suporte nutricional para pacientes com índice de massa corpórea menor que 21 Kg/m².
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 468 24/05/19 08:00
469
PNEUMOLOGIA
• Atividade física regular (mínimo 30 minutos, quatro vezes por semana) está indicada para 
todos os estágios desde o momento do diagnóstico.
• Reabilitação pulmonar: programa multiprofissionalde cuidados a pacientes com doença 
respiratória crônica que inclui recondicionamento físico, apoio psicológico e educação com 
o objetivo de otimizar o desempenho físico e social, reduzir a dispneia e melhorar a qualidade 
de vida dos pacientes. Tem duração de pelo menos três meses, com três a cinco sessões 
por semana. Indicado para pacientes que tenham dificuldade para a realização de atividade 
física domiciliar, ou seja, aqueles com mais sintomas, hipoxêmicos, com comorbidades ou 
pacientes mais graves.
• Cessação do tabagismo é o principal modificador da doença. Abordagem em todas as con-
sultas e encaminhamento para grupo multidisciplinar quando o paciente apresentar dificul-
dade em cessar o tabagismo é obrigatório. E exposição à fumaça de biomassa também deve 
ser retirada.
• Vacinação anti-influenza: anualmente para todos os pacientes com DPOC.
• Vacinação antipneumocócica polissacarídica está indicada para pacientes com mais de 50 
anos e um único reforço após os 65 anos. A vacina pneumocócica conjugada 13-valente 
não necessita desse reforço. Podem ser aplicadas ambas a vacinas: se a primeira tiver sido a 
polissacarídea, esperar um ano para aplicar a conjugada; do contrário, esperar dois meses.
7.2. Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico tem o objetivo de aliviar a dispneia e reduzir o risco de exacerba-
ções. As classes farmacológicas que compõem o tratamento medicamentoso da DPOC são bron-
codilatadores, corticoides inalatórios (ICS), roflumilaste, macrolídeos e N-acetilcisteína.
São de suma importância o seguimento do paciente após a prescrição do tratamento e a 
avaliação da resposta ao tratamento tanto no alívio da dispneia como na redução da taxa de 
exacerbações da DPOC.
Broncodilatadores é a terapia de escolha na DPOC. Deve-se sempre optar pelos medicamentos 
inalatórios. Na tabela 4 estão descritos os fármacos que compõem a classe dos broncodilatadores.
Metilxantinas (aminofilina, teofilina e bamifilina) devem ser usadas como última opção bron-
codilatadora e sempre adicionada às medicações inalatórias. Têm poucos benefícios clínicos e 
muitos efeitos colaterais.
Corticoides inalatórios (ICS) nunca devem ser utilizados de forma isolada e como única forma 
de tratamento do paciente com DPOC. Sua utilização sempre deve ser em conjunto com o LABA. 
Estão indicados para os pacientes com exacerbações frequentes e/ou pacientes com história de 
sobreposição de asma.
Roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase 4 e está indicado para pacientes com VEF1 
< 50%, bronquite crônica (tosse e expectoração crônicas) e que continuam exacerbando com a 
terapia inalatória tripla. Os eventos adversos são diarreia, epigastralgia, náuseas e perda de peso.
Macrolídeo pode ser utilizado pelo seu efeito imunomodulador e não pelo efeito antibiótico. 
Estudos mais recentes demonstraram o benefício da azitromicina e está indicada para pacientes 
que continuam exacerbando mesmo com terapia inalatória tripla (pacientes do grupo C e D). A 
seleção dos pacientes deve ser criteriosa devido a seus eventos adversos, como perda auditiva, 
seleção e resistência bacteriana aos macrolídeos e arritmias cardíacas.
N-acetilcisteína: seu uso mais conhecido, como mucolítico, não se mostrou benéfico. Pode ser 
utilizado com o efeito antioxidante, porém com resultados discutíveis, na dose de 1.200 mg/dia a 
1.800 mg/dia e sempre adicionada à terapia inalatória tripla.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 469 24/05/19 08:00
470
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
7.3. Estratificação do tratamento farmacológico de acordo com o perfil dos pacientes
Para pacientes com menor intensidade de dispneia ou apenas para os esforços mais intensos 
(Grupo A) opta-se por broncodilatadores de curta ação apenas para alívio. As opções são uso isola-
do ou associado de beta-2 agonista de curta ação (SABA) e/ou anticolinérgico de curta ação (SAMA).
Para os pacientes com dispneia persistente (mMRC > 2) e não exacerbadores (Grupo B) esco-
lhe-se um broncodilatador de longa ação, seja LABA ou LAMA. Não existe diferença entre as duas 
classes no alívio da dispneia e a escolha deve ser baseada na experiência do médico, o melhor 
custo-benefício e o dispositivo adequado ao paciente. Se os pacientes não apresentarem a res-
posta desejada, associa-se às duas classes de broncodilatadores (LABA + LAMA).
Para os pacientes com pouca dispneia mas com histórico de exacerbações no ano anterior 
(Grupo C), pode-se optar pelo LAMA isolado ou pela associação de LABA com o ICS (LABA/ICS). Se 
não apresentar a melhora desejada pode-se trocar para LAMA + LABA ou associar a terapia tripla 
com LAMA+LABA+ICS.
Para os pacientes muito dispneicos e exacerbadores no ano anterior (Grupo D) pode-se deci-
dir pela associação LAMA + LABA ou pela associação de LABA com o ICS (LABA/ICS) ou LAMA iso-
lado. Se não apresentar a melhora desejada pode-se trocar para terapia tripla com LAMA + LABA 
+ ICS ou se estiver usando LAMA isolado, associar LAMA + LABA e depois passar para terapia tripla 
se persistir exacerbando. Caso os pacientes mantenham exacerbações mesmo em terapia tripla, 
opta-se por associar roflumilaste 500 mcg uma vez ao dia ou azitromicina 250 a 500 mg três vezes 
na semana (2a, 4a e 6a feiras, por exemplo).
Tabela 4. Principais broncodilatadores e corticoides inalatórios prescritos para DPOC.
Classe Medicação Apresentações Dose usual
Beta-2 agonista de 
curta ação (SABA).
Fenoterol
Salbutamol
Líquido para nebulizações.
Inalador dosimetrado 
(spray).
Nebulização: 6-20 gotas
200-400 mcg
A cada 4-6 h
Anticolinérgico de 
curta ação (SAMA).
Ipratrópio Líquido para inalação.
Inalador dosimetrado 
(spray).
Nebulização: 20-40 gotas.
40-80 mcg
A cada 4-6 h
Beta-2 agonista de 
longa ação (LABA).
Formoterol
Salmeterol
Indacaterol
Olodaterol
Pó inalatório: Aerocaps, 
Aerolizer.
Pó inalatório: Diskus.
Pó inalatório: Breezehaler.
Líquido: Respimat.
6-12 mcg a cada 12 h
25-50 mcg a cada 12 h
150–300 mcg a cada 24 horas
5 mcg a cada 24 h
Anticolinérgico de 
longa ação (LAMA).
Glicopirrônio
Tiotrópio
Umeclidínio
Pó inalatório: Breezehaler.
Líquido: Respimat.
Pó inalatório: Ellipta.
50 mcg uma vez ao dia
2,5 – 5,0 mcg uma vez ao dia
62,5 mcg uma vez ao dia
Classe Medicação Apresentações Dose usual
LAMA + LABA Glicopirrônio/
Indacaterol
Pó inalatório: Breezehaler. 110/50 mcg uma vez ao dia.
Umeclidínio/
Vilanterol
Pó inalatório: Ellipta. 62,5/25 mcg uma vez ao dia.
ICS + LABA Formoterol/
Budesonida
Pó inalatório: aerocaps, 
aerolizer, turbuhaler
Inalador dosimetrado.
6/200 a 12/400 mcg a cada 12 h.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 470 24/05/19 08:00
471
PNEUMOLOGIA
Formoterol/
beclometasona
Pó inalatório: Nexthaler.
Inalador dosimetrado.
6/200 a 12/400 mcg a cada 12 h
Salmeterol/
propionato de 
fluticasona
Pó inalatório: Diskus.
Inalador dosimetrado.
50/250 a 50/500 mcg a cada 12 h
Vilanterol/
propionato de 
fluticasona
Pó inalatório: Ellipta. 25/100 mcg a cada 24 h
7.4. Oxigenoterapia prolongada
Está indicada em pacientes com hipoxemia crônica e que tenham gasometria arterial com 
a PaO2 igual ou menor do que 55 mmHg em repouso ou saturação igual ou menor que 88%, ou 
quando a PaO2 estiver entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia. O 
período mínimo de uso diário é de 15 horas, sendo o ideal durante as 24 horas.
7.5. Tratamento cirúrgico
Pode ser indicado em casos mais graves, e inclui a cirurgia redutora de volume pulmonar, 
bulectomia e transplante pulmonar.
8. EXACERBAÇÃO DA DPOC
8.1. Definição e etiologia
Exacerbação da DPOC caracteriza-se pelo aumento dos sintomas respiratórios além da va-
riação diária habitual, por mais de dois dias, com necessidade de medicações adicionais ao seu 
tratamento. O primeiro passo é identificar a causa para tratá-la especificamente, visto seu grande 
impacto na saúde do indivíduo.
As causas mais frequentes de exacerbação são infecções respiratórias, mudanças climáticas, 
exposições à fumaças e não aderência ao tratamento.
A classificação dasexacerbações divide-se em leve, moderada e grave, conforme mostrado 
na tabela 5.
Tabela 5. Classificação da exacerbação da DPOC.
Leve Pacientes tratados somente com broncodilatadores de curta ação (SABA).
Moderada Pacientes tratados com SABA, antibióticos e/ou corticosteroides sistêmicos.
Grave Pacientes que necessitam de hospitalização e/ou visita ao pronto-socorro.
As exacerbações infecciosas têm como agente viral mais comum o rinovírus, porém também 
ocorrem devido ao influenza, parainfluenza, adenovírus, coronavírus e vírus sincicial respiratório. 
Exacerbações de causas virais tendem a ser sazonais (prevalente no inverno), mais graves, com 
maior duração e hospitalização.
As exacerbações bacterianas são mais comumente por Streptococcus pneumoniae, Haemo-
philus influenzae e Moraxela catarrhalis. Pseudomonas aeruginosa é frequente em pacientes 
mais graves (VEF1 ≤ 50%) ou com uso recente de antibióticos. Outros microrganismos também 
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 471 24/05/19 08:00
472
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
podem estar envolvidos como Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. As exacer-
bações bacterianas apresentam maior volume de expectoração e purulência do escarro.
Na DPOC exacerbada, os sintomas duram em média de 7 a 10 dias, porém cerca de 20% dos 
pacientes podem não retornar aos seus sintomas basais após a oitava semana do início do tra-
tamento. Assim, é bem estabelecido que uma exacerbação pode contribuir para progressão da 
doença, bem como, aumentar a susceptibilidade do paciente para um novo evento. Outros fato-
res associados com a elevação do risco de exacerbações agudas ou graves são: aumento da razão 
entre o diâmetro da artéria pulmonar e a aorta (razão > 1), grande porcentagem de enfisema ou 
espessamento das vias aéreas mensurados pela TC de tórax e presença de bronquite crônica.
O prognóstico a longo prazo após internação por exacerbação da DPOC é pobre, com morta-
lidade em 5 anos em cerca de 50%. Fatores independentes associados a pior prognóstico são: ida-
de avançada, baixo índice de massa corporal, comorbidades, hospitalizações prévias por DPOC, 
gravidade clínica da primeira exacerbação e necessidade de oxigenioterapia domiciliar.
Situações que podem mimetizar uma exacerbação aguda são: pneumonia, tromboembolis-
mo pulmonar, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e descompensação da insuficiência car-
díaca. Para essas situações, deve-se tratar a doença associada para melhora clínica.
8.2. Abordagem do paciente com exacerbação da DPOC
Identificar a causa da exacerbação ou outras situações clínicas e tratar especificamente, fazer 
história clínica detalhada, avaliar se paciente apresenta pródromos virais, características do es-
carro, comorbidades potencialmente graves e descompensadas, solicitar laboratório conforme 
suspeita clínica e radiografia do tórax para avaliação se presença de doenças parenquimatosas 
ou apenas estigmas de DPOC.
Nas exacerbações de causa pulmonar, se a expectoração é mucoide ou de cor esbranquiçada, 
provavelmente a etiologia é inflamatória ou viral e não há indicação de antibióticos.
Definição do local de tratamento: os pacientes com exacerbação podem ser tratados em nível 
ambulatorial, hospitalar ou em terapia intensiva. Na tabela 6 estão descritas as indicações de ad-
missão hospitalar e internação em terapia intensiva.
Tabela 6. Indicações de admissão hospitalar e internação em terapia intensiva.
Indicações para internação na terapia intensiva Indicações Admissão Hospitalar
Dispneia intensa sem melhora com tratamento inicial da 
emergência.
Alterações do estado mental (confusão, letargia, coma).
Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg) e/ou acidose 
respiratória grave (pH < 7,25), apesar do oxigênio 
suplementar e ventilação não invasiva.
Necessidade de ventilação mecânica.
Instabilidade hemodinâmica.
Piora da dispneia ou dessaturação.
Insuficiência respiratória aguda.
Início de novos sinais físicos (por exemplo, cianose, 
edema periférico).
Ausência de resposta ao tratamento.
Comorbidades graves associadas.
Ausência de suporte social.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 472 24/05/19 08:00
473
PNEUMOLOGIA
8.3. Tratamento não farmacológico
Oxigenoterapia para manutenção da saturação de oxigênio entre 88 e 92%. Checar com gaso-
metria arterial se mantém o alvo da saturação, sem piora da PaCO2 e/ou da acidose. Na suspeita de 
retenção crônica de CO2, os pacientes devem receber oxigênio suplementar com cautela por risco 
de piorar o quadro de retenção e até de levar a rebaixamento do nível de consciência por narcose.
Ventilação não invasiva (VNI) é preferível à ventilação invasiva (intubação orotraqueal) como 
modo inicial em paciente com insuficiência respiratória aguda devido a exacerbação da DPOC, 
desde que não apresente contraindicações. Sua taxa de sucesso gira em torno de 80%. Com seu 
uso pretende-se melhorar a oxigenação e a acidose respiratória, reduzir o trabalho respiratório e 
a taxa de intubação, diminuir tempo de internação e melhorar sobrevida. A tabela 7 apresenta os 
critérios para VNI, ao menos um dos achados, já indica seu uso. 
Importante ressaltar que portadores de DPOC podem ser retentores crônicos de CO2. Nesses 
pacientes, o objetivo nunca será a normalização da PaCO2 com VNI e sim, melhora do equilíbrio 
ácido-básico, do nível de consciência e conforto respiratório.
Tabela 7. Indicadores para ventilação não invasiva.
Acidose respiratória (PaCO2 ≥ 45 mmHg e pH ≤ 7,35).
Dispneia com sinais de fadiga respiratória (uso de musculatura acessória, movimento paradoxal do 
abdome, retração de espaços intercostais).
Hipoxemia persistente com necessidade de oxigenioterapia suplementar.
Ventilação mecânica invasiva (VM) está indicada para pacientes em DPOC exacerbada com 
rebaixamento do nível de consciência (não causada pela hipercapnia ou refratária à VNI); instabili-
dade hemodinâmica não responsiva à volume e vasopressores; falência do tratamento inicial com 
a VNI ou naqueles que não a toleram e persistem hipoxêmicos; aspiração maciça ou dificuldade 
de aspiração de secreções das vias aéreas inferiores; arritmias ventriculares ou supraventriculares. 
A VM aumenta tempo de hospitalização, morbidade e mortalidade.
Fisioterapia respiratória para reabilitação deve acontecer em todos os pacientes internados 
por DPOC.
8.4. Tratamento farmacológico
8.4.1. Broncodilatadores
Durante a exacerbação, o paciente apresenta mais dispneia e piora da função pulmonar. Em 
todos os pacientes com exacerbação deve-se associar broncodilatadores de curta ação por nebu-
lização ou inalador dosimetrado. Não é recomendada a nebulização contínua, mas, sim, inalações 
sequenciais a depender da resposta do paciente (possibilidade de uso de 1 a 2 puffs a cada 1 hora, 
por 2 a 3 vezes consecutivas até melhora clínica e após manter a cada 2 a 4 horas). A preferência 
é usar associação de SABA e SAMA nas doses referidas na tabela 4.
O tratamento de base do paciente com broncodilatadores de longa ação (associados ou não a 
corticosteroide inalatório) devem ser mantidos e, caso ainda não tenham sido instituídos, devem 
ser iniciados assim que possível, antes da alta hospitalar.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 473 24/05/19 08:00
474
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
8.4.2. Metilxantinas
Não devem ser utilizadas para o tratamento das exacerbações, pois só aumentam o risco de 
efeitos colaterais associados, sem grandes benefícios respiratórios.
8.4.3. Corticoide sistêmico
O uso de corticoide sistêmico é recomendado em todos os pacientes com exacerbação da 
DPOC, independentemente da gravidade, pois há melhora da função pulmonar (VEF1) e oxige-
nação, recuperação mais rápida e alta hospitalar precoce.
Não há diferença de eficácia em comparação de corticoide oral e endovenoso. Se os pacientes 
apresentarem condições clínicas de deglutição, pode-se optar pela via oral com prednisona ou 
prednisolona 40 mg/dia (dose única diária ou dividir em duas tomadas) por 5 a 7 dias.
Para pacientes mais graves,que estejam sob VNI ou VM, ou que apresentem dificuldade para 
deglutir, devemos administrar corticoide venoso. A opção é de metilprednisolona na dose de 0,5 
a 1 mg/kg/dia dividida em duas ou três doses ao dia, com tempo total entre 7 e 14 dias.
8.4.4. Antibióticos
No caso de infecção bacteriana, caracterizada pelo aumento do volume da expectoração, da 
intensidade da dispneia e mudança do escarro para purulento, há necessidade de prescrição de 
antimicrobianos.
O antibiótico a ser prescrito depende do estadiamento da DPOC e da presença de algum dos 
seguintes fatores de risco: idade maior que 65 anos, desnutrição, dispneia grave, comorbidades 
(diabetes, insuficiência renal ou hepática, cardiopatia), mais de quatro exacerbações no último 
ano ou hospitalização no ano anterior e uso recente de antibióticos nos últimos 15 dias ou corti-
coides nos últimos três meses.
O Consenso Brasileiro de DPOC sugere para pacientes sem indicação de internação, sem os 
fatores de risco acima citados e com VEF1 > 50%, o uso de cefuroxima, azitromicina ou claritro-
micina via oral. Para aqueles com VEF1 > 50%, mas com fatores de risco ou com VEF1 < 50%, são 
opções as quinolonas respiratórias por 5 a 7 dias (moxifloxacino 400 mg/dia ou levofloxacino 500 
mg/dia) ou beta-lactâmicos associados a inibidores de betalactamase (amoxicilina com clavu-
lanato ou ampicilina com sulbactam) por 7 a 10 dias. Em pacientes com VEF1 < 35% e suspeita 
de Pseudomonas aeruginosa, o ciprofloxacino deve ser uma opção. 
Para pacientes internados, sugere-se tratamento inicial com cefalosporina de terceira e quar-
ta  geração associado a um macrolídeo ou quinolona respiratória isolada. Em casos suspeitos 
(VEF1 < 50% e/ou uso de antibiótico nos últimos três meses) ou confirmados de infecção por 
gram-negativos, incluindo Pseudomonas sp., prefere-se o uso de drogas antipseudomonas (pi-
peracilina-tazobactam ou cefepima) ou carbapenêmicos endovenosas.
Em pacientes com exacerbações frequentes, limitação acentuada ao fluxo aéreo, e/ou neces-
sidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva), a cultura do escarro ou outros materiais 
pulmonares devem ser coletados, para avaliação da presença de bactérias gram negativas ou de 
patógenos resistentes aos antimicrobianos comumente prescritos.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 474 24/05/19 08:00
475
PNEUMOLOGIA
9. CASO CLÍNICO
Paciente do sexo masculino, 70 anos, 85 Kg, ex-tabagista (40 maços/ano). Diagnóstico de 
DPOC com VEF1 pós-broncodilatador de 40%. Está em uso de vilanterol + furoato de fluticasona 
(25/100 mcg) uma vez ao dia e tiotrópio 5 mcg uma vez ao dia. Tem hipertensão arterial sistêmica 
e usa losartana 50 mg por dia. Não teve internações recentes, mas teve duas exacerbações este 
ano, sendo a última há 4 meses com uso de antibiótico. Internado por piora da dispneia e tosse, 
com aumento do volume do escarro e mudança da coloração (purulento).
Ao exame apresenta regular estado geral, frequência respiratória: 22 irpm, SpO2: 87% em ar 
ambiente, frequência cardíaca: 98 bpm, PA: 130 x 90 mmHg. Dispneico, com uso de musculatura 
acessória, murmúrio vesicular diminuído com roncos difusos e sibilos expiratórios esparsos. Ra-
diografia de tórax sem sinais de consolidações.
9.1. Impressão
O paciente encontra-se em exacerbação da DPOC com característica de infecção bacteriana e 
com indicação de internação hospitalar. A partir do momento que o paciente apresentar melhora 
do padrão respiratório podemos retornar as medicações inalatórias de uso habitual do paciente.
9.2. Prescrição
• Jejum.
• Soro glicosado 10% 500 mL + NaCl 20% 40 mL, EV, 12/12 h.
• Moxifloxacino, 400 mg EV, uma vez ao dia.
• Metilprednisolona 20 mg EV, de 8/8 horas.
• Omeprazol 40 mg EV uma vez ao dia.
• Enoxaparina 40 mg SC uma vez ao dia.
• Inalação: Fenoterol 10 gotas + Ipratrópio 40 gotas + SF 0,9% 3 mL. Realizar três inalações na 
primeira hora. Após, manter de 4/4 h.
• Cateter de oxigênio para manter SpO2 entre 88 e 92%.
• Ventilação não invasiva.
• Cabeceira elevada a 45 graus.
• Fisioterapia motora e respiratória.
REFERÊNCIAS
1. Jardim J; Oliveira J; Nascimento O. II Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica da Sociedade 
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2004. Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br/
detalhe_suplemento.asp?id=40>. Acesso em: 26 ago 2018.
2. Camelier AA et al. Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: Diagnosis And Treatment. J Bras Pneumol, 2008 
jul;34(7):514-27.
3. Qiu S; Zhong X. Macrolides: A Promising Pharmacologic Therapy For Chronic Obstructive Pulmonary Di-
sease. Ther Adv Respir Dis, 2016 dez;1.
4. Vogelmeier CF et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obs-
tructive Lung Disease 2017 Report. Respirology, 2017 fev. 
5. Montes OM et al. Alat-2014 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Clinical Practice Guidelines: 
Questions And Answers. Arch Bronconeumol, 2015 ago;51(8):403-16.
6. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Disponível em: <http://goldcopd.org/>. Acesso 
em: 20 ago 2018.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 475 24/05/19 08:00
CAPÍTULO
477
1. INTRODUÇÃO
O derrame pleural é resultado do aumento da taxa de formação do fluido pleural, redução 
de sua absorção ou, mais comumente, de ambos os processos. Apesar de bastante comum e 
poder estar relacionado a inúmeras etiologias, na prática clínica, poucas causas são responsá-
veis pela maioria dos casos.
2. EPIDEMIOLOGIA
É estimado que o derrame pleural acometa cerca de 3.000 pessoas por milhão. Existem 
variações importantes na incidência do derrame pleural ao redor do mundo. Nos Estados Uni-
dos, as quatro principais causas em pacientes submetidos a toracocentese (punção do líquido 
pleural) são: câncer (27%), insuficiência cardíaca (21%), pneumonia (19%) e tuberculose (9%). 
Entretanto, a insuficiência cardíaca constitui a principal etiologia, mas uma parcela significati-
va desses indivíduos não são puncionados. 
Nos países em desenvolvimento, incluindo o Brasil, causas infecciosas, principalmente a 
tuberculose, devem sempre ser incluídas nos diagnósticos diferenciais, com especial atenção 
aos adultos jovens com derrame unilateral.
3. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas comumente encontrados são dor torácica do tipo pleurítica, tosse e dispneia 
e a intensidade desses está relacionada com a velocidade de formação do derrame e a exten-
são do processo inflamatório pleural, além dos sintomas gerados pela própria doença de base.
Ao exame físico, observa-se diminuição da expansão torácica, redução do frêmito tóraco-
-vocal, macicez ou submacicez à percussão e diminuição do murmúrio vesicular restritos ao 
hemitórax acometido.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Imagem
A radiografia de tórax em incidência póstero-anterior (PA) e perfil é fundamental na inves-
tigação inicial, sendo capaz de identificar derrames com volume de aproximadamente 200 mL. 
6.3
DERRAME PLEURAL
Autores:
 Ruan Ribeiro Ferrazza
André Bezerra Botelho
Roberta K. Barbosa de Sales
Lisete Ribeiro Teixeira
DDDDDDD 
DDDDDDD
PNEUMOLOGIA
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 477 24/05/19 08:00
478
DERRAME PLEURAL
Os principais achados são: obliteração do seio costofrênico; elevação e alteração da conformação 
do diafragma (retificação de sua porção medial); e hipotransparência nas bases com formação de 
uma parábola com concavidade voltada para cima (curva de Damoiseau). A radiografia em de-
cúbito lateral com raios horizontais (incidência de Hjelm-Laurell) pode auxiliar no diagnóstico de 
derrames com pequenos volumes, na indicação da toracocentese e na avaliação de complicações 
relacionadas ao derrame. Nessa incidência, pode-se notar alteração da imagem quando compa-
rada a PA, correspondendo ao deslocamento do derrame (nos casos não loculados) ao longo da 
superfície pleural lateralmente. Uma espessura de nível líquido acima de 10 mm indica a presença 
de derrame passível de punção. A figura 1 exemplifica as imagens em PA e decúbito lateral com 
achados compatíveis com derramepleural.
Figura 1. Derrame pleural no hemotórax direito identificado em duas incidências distintas.
 A. Póstero-anterior. B. Decúbito lateral com raios horizontais 
 (incidência de Hjelm-Laurell).
A introdução da ultrassonografia de tórax vem revolucionando a abordagem do derrame 
pleural, servindo como guia para toracocentese e biópsia, além de reduzir os riscos de compli-
cações relacionadas a esses procedimentos. Possui elevada acurácia na avaliação de derrames 
complicados, empiema e espessamento pleural. 
A tomografia computadorizada de tórax, preferencialmente com uso de contraste endoveno-
so, possibilita melhor avaliação da pleura e do parênquima pulmonar, além de auxiliar no diag-
nóstico de derrame complicado (presença de espessamento e nodulações pleurais) e auxiliar na 
realização da toracocentese. 
4.2. Toracocentese
A toracocentese tem como objetivo a avaliação das características macroscópicas, bioquími-
cas e citológicas do derrame. Caso não haja contraindicações (como infecções de pele no local 
da punção e coagulopatias graves) e exista líquido suficiente, todos os pacientes com derrame 
pleural devem ser submetidos a toracocentese, com raras exceções. Quando a presença de disp-
neia está associada a derrame pleural volumoso, a toracocentese de alívio está indicada. Nestes 
casos, recomenda-se a retirada de forma lenta, sem uso de vácuo e tradicionalmente não exceder 
1500 mL de líquido pleural ou até o surgimento de sintomas como tosse seca, piora da dispneia 
ou dor torácica.
A descrição das características macroscópicas do líquido pleural é parte fundamental na in-
vestigação, podendo estreitar as hipóteses diagnósticas como observado na tabela 1. 
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 478 24/05/19 08:00
479
PNEUMOLOGIA
Tabela 1. Aspecto macroscópico do líquido pleural e possibilidades diagnósticas. 
Sanguinolento: neoplasia, tuberculose, embolia pulmonar ou trauma.
Leitoso: quilotórax, pseudoquilotórax.
Purulento: empiema.
Partículas alimentares: ruptura de esôfago.
Odor de urina: urinotórax.
Odor fétido: infecção por anaeróbios.
Turvo: presença de lipídios, proteínas ou células.
A avaliação bioquímica classifica o derrame, a partir dos critérios de Light, em dois grandes 
grupos, transudativo ou exsudativo, com características e etiologias bastante distintas.
Os Critérios de Light são capazes de diferenciar derrames exsudativos e transudativos com 
sensibilidade (98%) e especificidade (83%) e a presença de qualquer um dos critérios, classifica o 
derrame como exsudativo (tabela 2).
Tabela 2. Critérios de Light
Proteína do líquido pleural/Proteína sérica > 0,5.
LDH do líquido pleural/LDH sérico > 0,6.
LDH do líquido pleural > 2/3 do limite superior da normalidade do LDH sérico.
Apesar da boa acurácia, o uso de diurético pode levar a resultado falso positivo, classificando 
derrames transudativos como exsudativos. Nesse cenário, o gradiente de albumina sérico-pleural 
(albumina sérica – albumina pleural) maior que 1,2 g/dL, afasta a possibilidade de exsudato.
As principais causas de transudato e exsudato são descritas nas tabelas 3 e 4, respectivamente.
Tabela 3. Causas de transudato
Insuficiência cardíaca Diálise peritoneal
Cirrose hepática Mixedema
Síndrome nefrótica Embolia pulmonar
Tabela 4. Causas de exsudato
Tuberculose Embolia pulmonar com ou sem infarto
Câncer Doenças inflamatórias/colágeno
Pneumonia bacteriana Complicações intra abdominais
Em derrames exsudativos, exames adicionais devem ser avaliados no líquido pleural a depen-
der da suspeita clínica:
• Glicose: na ausência de doença pleural, o nível de glicose pleural assemelha-se aos níveis 
séricos. Valores inferiores a 60 mg/dL, favorecem principalmente derrame parapneumônico 
e inflamação crônica, como no caso da artrite reumatoide.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 479 24/05/19 08:00
480
DERRAME PLEURAL
• pH: mensurado em aparelho de gasometria, é de fundamental importância para o manejo 
dos derrames parapneumônicos. Nesses casos, valores de pH menores que 7,2 apontam para 
a necessidade de abordagem mais agressiva, como toracostomia com drenagem pleural. Em 
neoplasias, pH menor que 7,2 correlaciona-se com pior prognóstico.
• Adenosina deaminase (ADA): enzima presente em linfócitos e macrófagos, possui impor-
tância principalmente na investigação de tuberculose pleural. Valores superiores a 30 U ou 
40 U (variações de acordo com a metodologia utilizada), apresentam sensibilidade maior de 
95% para tuberculose, com especificidade de 80%. Outras doenças, como neoplasia, derra-
me parapneumônico e empiema também podem cursar com valores elevados de ADA.
• Amilase: a dosagem da amilase deve ser feita diante da suspeita de ruptura do esôfago, pan-
creatite, pseudocisto pancreático ou prenhez ectópica rota. Também podem estar elevadas 
em casos associados a adenocarcinomas.
• Triglicerídeos: deve ser dosado diante da suspeita de quilotórax, sendo diagnóstico quando 
apresenta valores maiores que 110 mg/dL.
• Colesterol: utilizado no diagnóstico diferencial entre quilotórax (elevação de triglicerídeos) 
e pseudoquilotórax (colesterol > 200 mg/dL).
• Citologia total e diferencial: O predomínio de neutrófilos (> 50%) é característico de pro-
cesso pleural agudo, como visto no derrame parapneumônico, tuberculose em fase inicial, 
embolia pulmonar e pancreatite. Em casos onde há predomínio de linfócitos (> 50%), no 
nosso meio, tuberculose e processo neoplásico (linfoma ou tumor sólido) devem ser afasta-
dos, contudo, outras causas como artrite reumatoide e lúpus não devem ser negligenciadas. 
Nos derrames eosinofílicos (> 10% do total de células), deve-se considerar a presença de ar 
ou sangue na pleura, reação à drogas, doença neoplásica, infarto pulmonar, vasculite ou 
doenças infecciosas (fungos e parasitas).
• Citologia oncótica: seu rendimento varia conforme o tipo histológico do tumor (sensibilida-
de de 40 a 87%), a técnica utilizada e a experiência do citopatologista. 
• Bacterioscopia e culturas: devem ser solicitadas mediante suspeição clínica de infecção 
bacteriana, por micobactérias ou fungos. Na tuberculose, a bacterioscopia pode ser positiva 
em até 5% dos casos e a cultura em torno de 30%.
• Hematócrito: se menor que 1% não tem significado; maior que 50% do valor sérico indica 
hemotórax com necessidade de abordagem cirúrgica. Valores entre 1 e 20% sugerem embo-
lia, neoplasia, trauma ou tuberculose.
Caso a etiologia do derrame pleural classificado como exsudativo não seja elucidada, a rea-
lização de biópsia pleural com agulha de Cope ou Abrams pode auxiliar no diagnóstico, princi-
palmente nos casos de neoplasia e tuberculose. Em algumas situações, que escapam do escopo 
deste capítulo, biópsias cirúrgicas podem ser necessárias. 
5. ETIOLOGIA
Múltiplas patologias cursam com derrame pleural, as causas mais frequentes de derrame 
pleural transudativo e exsudativo estão descritas nas tabelas 3 e 4. Entre as causas menos fre-
quentes estão o lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, pleurite urêmica, abscesso he-
pático, fístula pancreática, ruptura de esôfago, abscesso subfrênico, tumor ovariano (síndrome 
de Meigs), toxicidade por drogas (metotrexato, amiodarona, fenitoína, nitrofurantoína, beta-blo-
queadores, inibidores de tirosina kinase BCR-ABL), quilotórax, amiloidose e a síndrome da unha 
amarela. Mesmo após extensa investigação até 20% dos derrames pleurais permanecem sem 
etiologia definida.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 480 24/05/19 08:00
481
PNEUMOLOGIA
6. TRATAMENTO
O tratamento do derrame pleural transudativo baseia-se muitas vezes no tratamento da sín-
drome edemigênica associada, como no caso da insuficiência cardíaca e cirrose hepática. Nos 
derrames exsudativos, a determinação da etiologia é fundamental para o manejo adequado do 
fator causal. Segue abaixo os diversos diagnósticos diferenciais e seus tratamentos específicos.
6.1. Tuberculose pleural
Uma das causas mais frequentes de derrame pleural no Brasil, écaracterizada por um exsu-
dato ricamente proteico (> 4,0 g/dL), linfomonocitário e com ADA elevado. A pesquisa de BAAR e 
cultura do líquido pleural, tradicionalmente apresentam baixo rendimento diagnóstico, 5 e 30% 
respectivamente. 
Do ponto de vista histológico, quando faz-se a biópsia pleural, pode haver a presença de pro-
cesso granulomatoso crônico, associado ou não à necrose caseosa. Bacilos podem ser identifi-
cados na coloração de Ziehl Neelsen. A cultura do fragmento pode atingir uma sensibilidade de 
60%. Atualmente, técnicas moleculares com reação em cadeia de polimerase e culturas em meio 
líquido podem aumentar ainda mais a acurácia diagnóstica. 
O tratamento é semelhante ao da forma pulmonar, sendo utilizado o esquema básico (dois 
meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol, seguidos por quatro meses de rifam-
picina e isoniazida).
6.2. Derrame pleural parapneumônico
Derrame parapneumônico pode ocorrer em até 50% dos casos de pneumonia. Caracteriza-se 
por ser um exsudato com predomínio de neutrófilos; seu aspecto macroscópico pode variar de ci-
trino a francamente purulento. Alguns critérios são marcadores de má evolução e caracterizam o 
derrame como complicado: pH < 7,2; glicose < 40 mg/dL; DHL > 1000 UI ou pesquisa positiva para 
agentes bacterianos (gram ou culturas). Nesses casos de derrame complicado, bem como no em-
piema (drenagem de conteúdo purulento), a necessidade de drenagem torácica (toracostomia) é 
imperativa. Em casos não complicados, deve-se manter o mesmo esquema antimicrobiano inicia-
do, sem necessidade de drenagem.
6.3. Derrame pleural maligno
Habitualmente está relacionado à doença avançada e incurável, com sobrevida reduzida. 
Pode corresponder à doença metastática (câncer de pulmão, mama ou linfoma) ou a primária da 
pleura (mesotelioma). Pode ser apresentação inicial de doença metastática em aproximadamen-
te 25% dos casos.
Classicamente, gera um exsudato sanguinolento e recidivante. A presença de pH menor que 
7,2 indica pior prognóstico, com expectativa de vida próxima a trinta dias.
Além da análise do líquido, achados de espessamento pleural (> 1 cm) ou diafragmático (> 7 
mm) e nodularidade pleural observados na ultrassonografia ou tomografia de tórax corroboram 
com o diagnóstico de malignidade.
Nem toda presença de derrame pleural em neoplasia denota acometimento pleural metastáti-
co, podendo também traduzir pneumonia por obstrução brônquica, embolia pulmonar ou linfangi-
te. Assim, uma avaliação pormenorizada é fundamental para o estadiamento e tratamento corretos. 
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 481 24/05/19 08:00
482
DERRAME PLEURAL
6.4. Embolia pulmonar
Cerca de 95% dos derrames por embolia pulmonar são unilaterais e, em sua maioria, não ne-
cessitam de toracocentese caso o diagnóstico já esteja estabelecido.
Naqueles submetidos à toracocentese, cerca de 80% correspondem a derrame exsudativo e 
20% transudativo. O aspecto citológico pode variar de acordo com a duração do derrame, pre-
dominando polimorfonucleares na fase inicial e linfócitos em uma fase mais tardia. Apresenta-se 
hemorrágico somente quando há infarto pulmonar associado. 
A terapêutica baseia-se apenas no tratamento da própria embolia pulmonar, sendo a anticoa-
gulação plena suficiente na maioria dos casos. 
7. CASO CLÍNICO
Paciente masculino, 45 anos, 65 Kg, tabagista, evolui há quatro semanas com dor torácica 
moderada à esquerda, ventilatório-dependente, associado à perda ponderal (5 Kg no período), 
febre vespertina, sudorese noturna e prostração intensa. Radiografia de tórax confirma derrame 
pleural à esquerda. Toracocentese com líquido pleural compatível, pelos critérios de Light, com 
exsudato, 600 células (75% linfócitos), ADA: 50 U, glicose 50 mg/dL, pH 7,35. Submetido a biópsia 
pleural com presença de granuloma caseoso.
7.1. Prescrição
• Dieta oral livre.
• Dipirona 2 mL + ABD 10 mL EV 6/6 h se dor ou febre (T. ax ≥ 37,8 ºC).
• Rifampicina (150 mg) + Isoniazida (75 mg) + Pirazinamida (400 mg) + Etambutol (275 mg) – 4 
comprimidos VO pela manhã.
• Enoxaparina 40 mg SC uma vez ao dia.
• Oxigênio por cateter nasal a 2L/min se saturação < 92%.
• Fisioterapia respiratória
REFERÊNCIAS
1. Porcel JM; Azzopardi M; Koegelenberg CF; Maldonado F; Rahman NM; Lee YCG. The Diagnosis Of Pleural 
Effusions. Expert Review Of Respiratory Medicine, 2015;9(6):801-815.
2. Miserocchi G. Physiology And Pathophysiology Of Pleural Fluid Turnover. Eur Respir J, 1997;10:219-225.
3. Sahn SA. The Pathophysiology Of Pleural Effusions. Annu Rev Med, 1990;41:7-13.
4. Peters RM. Empyema Thoracis: Historical Perspective. Ann Thorac Surg, 1989;48:306e8.
5. Sahn SA. The Diagnostic Value Of Pleural Fluid Analysis. Semin Respir Crit Care Med, 1995;16:269-278.
6. Light RW et al. Pleural Effusions: The Diagnostic Separation Of Transudates And Exudates. Ann Intern Med, 
1972;77:507-14.
7. BTS. Pleural Disease Guideline. Thorax 2010;65(Suppl 2). 
8. Light RW. The Light Criteria. The Begging And Why They Are Useful 40 Years Late. Clin Chest Med, 
2013;34:21-26.
9. Vargas FS; Teixeira LR; Marchi E. Derrame pleural. São Paulo: Roca, 2003.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 482 24/05/19 08:00
CAPÍTULO
483
1. INTRODUÇÃO
A tromboembolia pulmonar (TEP) aguda é uma doença comum e corresponde à principal 
causa potencialmente evitável de morte no ambiente hospitalar. Pode ter diversas apresenta-
ções clínicas, variando desde indivíduos assintomáticos até casos graves associados à instabi-
lidade hemodinâmica. 
A base fisiopatológica da doença se relaciona à tríade de Virchow – estase venosa, lesão 
endotelial e estado de hipercoagulabilidade. Fatores que determinam alguma alteração em 
quaisquer um desses elementos aumentam a chance do indivíduo apresentar um evento 
tromboembólico venoso (TEV). 
Diversas condições clínicas e cirúrgicas estão associadas ao aumento da probabilidade 
de desenvolvimento da doença (Quadro 1). As cirurgias de grande porte, particularmente, 
ortopédicas e procedimentos em portadores de neoplasia, imobilidade e gestação, são alguns 
fatores de risco já bem estabelecidos na literatura. É importante ressaltar que múltiplos fatores 
podem estar presentes no mesmo indivíduo, elevando ainda mais o risco de TEV. 
Quadro 1. Fatores de risco para eventos tromboembólicos.
Fatores de risco fortes (ODDS Ratio > 10)
Fratura de membros inferiores.
Internação por insuficiência cardíaca ou fibrilação/flutter atrial nos últimos 3 meses.
Artroplastia de quadril e joelho.
Grande trauma e/ou cirurgia.
Infarto do miocárdio nos últimos 3 meses.
TEV prévio.
Lesão espinal
Doenças autoimunes.
Transfusão sanguínea.
Cateter venoso central.
Quimioterapia.
Insuficiência cardíaca congestiva ou respiratória.
Terapia de reposição hormonal (estrógenos).
6.4
TROMBOEMBOLIA 
PULMONAR AGUDA
Autores: 
Camila Melo de Oliveira Costa
Maíra Thomazini Rodrigues
Jaquelina Sonoe Ota Arakaki
DDDDDDDDDDDDD 
DDDDDDDD DDDDD
PNEUMOLOGIA
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 483 24/05/19 08:00
484
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
Fatores de risco fortes (ODDS Ratio > 10)
Fertilização in vitro.
Infecção (em especial pneumonia, infecção do trato urinário).
Câncer (risco aumentado na doença metastática).
Doença inflamatória intestinal.
Trombofilia.
Uso de anticoncepcional oral.
Puerpério.
Trombose venosa superficial.
Acidente vascular encefálico com paralisia.
Fatores de risco fracos (ODDS Ratio < 2)
Restrição ao leito > 3 dias.
Diabetes mellitus.
Hipertensão pulmonar.
Imobilidade em viagens longas.
Obesidade.
Veias varicosas.
Gestação.
Idade avançada.
Cirurgia Iaparoscópica.
Várias alterações no sistema de coagulação e fibrinólise foram descritas ao longo dos anos, 
sendo a mutação do fator V de Leiden a mais comumente encontrada. Indivíduos heterozigotos 
para essa condição apresentam um risco de 5 a 10 vezes maior de TEV durante sua vida, enquanto 
os homozigotos têm seu risco relativo elevado em até 80 vezes. Outras trombofilias descritas são 
a hiper-homocisteinemia, deficiênciade proteína S ou C, deficiência de antitrombina, elevação de 
fator VIII e mutação da protrombina. Entre as trombofilias adquiridas, vale destacar os anticorpos 
antifosfolípides e a síndrome antifosfolípide.
2. QUADRO CLÍNICO
A doença caracteriza-se por elevado pleomorfismo clínico, além de sintomas e sinais pouco 
específicos. A dispneia, frequentemente de início súbito, é o sintoma mais comum. Outros acha-
dos frequentes são dor pleurítica, taquipneia e taquicardia. Tosse e sinais sugestivos de trombose 
venosa profunda (TVP), como edema de membros inferiores, podem estar presentes. Hemoptise 
e febre ocorrem de forma menos frequentes.
Casos mais graves podem apresentar-se com instabilidade hemodinâmica e choque. A reper-
cussão clínica da doença vai depender do grau da extensão da obstrução vascular e da reserva 
cardiopulmonar do indivíduo. 
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Escores de probabilidade clínica e orientação de investigação diagnóstica
Os escores de predição clínica são ferramentas criadas com o intuito de facilitar a abordagem 
dos pacientes com suspeita de TEV. Os escores de Wells e Genebra (Quadro 2), na forma simplifi-
cada, são os mais utilizados na prática clínica. 
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 484 24/05/19 08:00
485
PNEUMOLOGIA
Quadro 2. Escores de predição clínica para tromboembolia venosa.
Pontos
Escore de Wells Original Simplificado
TVP ou TEP prévias 1,5 1
Frequência cardíaca > 100 bpm 1,5 1
Imobilização nas últimas 4 semanas 1,5 1
Hemoptise 1 1
Neoplasia maligna ativa 1 1
Sinais clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3 1
Probalidade clínica
Baixa 0-1 –
Intermediária 2-6 –
Alta ≥ 7 –
ou
TEP improvável 0-4 0-1
TEP provável ≥ 5 ≥ 2
Pontos
Escore de Genebra Original Simplificado
TVP ou TEP prévias. 3 1
Frequência cardíaca.
75-94 bpm
≥ 95 bpm
3
5
1
2
Cirurgia ou fratura nas últimas 4 semanas 2 1
Hemoptise 2 1
Neoplasia maligna ativa 2 1
Dor unilateral em membro inferior 3 1
Dor à palpação profunda e edema unilateral em membro inferior 4 1
Idade ≥ 65 anos 1 1
Probabilidade clínica
Baixa 0-3 0-1
Intermediária 4-10 2-4
Alta ≥ 11 ≥ 5
ou
TEP improvável 0-5 0-2
TEP provável ≥ 6 ≥ 3
TVP: troboembolia venosa, TEP: tromboembolia pulmonar, bpm: batimentos por minutos
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 485 24/05/19 08:00
486
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
O PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) foi desenvolvido como uma ferramenta para 
avaliar pacientes com baixa probabilidade clínica pré-teste para TEP pelos escores de Wells e Ge-
nebra. São avaliados oito itens: idade < 50 anos, pulso < 100 bpm, saturação de pulso de oxigênio 
> 94%, ausência de edema assimétrico de membros inferiores, ausência de hemoptise, nenhum 
trauma ou cirurgia recente, ausência de TEV prévio e o não uso de estrógeno. Em indivíduos que 
apresentam todas as características acima, a chance de diagnosticarmos TEP é menor que 1%, 
tornando desnecessária, inclusive, a solicitação de D-dímero. 
A estratégia a ser usada para os pacientes com probabilidade clínica pré-teste baixa ou in-
termediária para TEP conforme os escores é a mensuração do D-dímero (DD) que, quando acima 
do limite superior da normalidade, será seguida de angiotomografia computadorizada de tórax 
(angioTC), na ausência de contraindicação ao método. Já os pacientes com probabilidade clínica 
pré-teste alta devem ser submetidos diretamente à angioTC de tórax, prescindindo da dosagem 
de DD. 
3.2. Exames complementares auxiliares
A radiografia de tórax é essencial para avaliar possíveis diagnósticos diferenciais. Os achados 
encontrados são inespecíficos e podem estar ausentes em até 12% dos casos. Derrame pleural, 
atelectasias laminares, sinais de oligoemia regional (sinal de Westmark), opacidades pulmonares 
de base pleural (corcova de Hampton) e proeminência das artérias pulmonares podem ser ob-
servados.
No eletrocardiograma (ECG), taquicardia sinusal é o achado mais encontrado. O padrão 
S1Q3T3, apesar da baixa sensibilidade, está presente nos casos mais graves. É importante res-
saltar que essa alteração pode ser encontrada em outras situações relacionadas a cor pulmonale 
agudo. Outros sinais de sobrecarga de câmaras direitas também podem estar presentes, como o 
desvio do eixo para a direita, a onda P pulmonale e o bloqueio de ramo direito. 
A gasometria arterial pode evidenciar alterações de trocas gasosas, como hipoxemia e hi-
pocapnia secundária à hiperventilação. A ausência dessas alterações, no entanto, não exclui o 
diagnóstico. Alguns biomarcadores cardíacos, como troponina I, BNP e NT pró-BNP, apesar de 
não serem úteis para o diagnóstico, possuem importância durante investigação de diagnósticos 
diferenciais, além de relevância prognóstica como veremos adiante.
O D-dímero, produto de degradação da fibrina, estará elevado na TEP devido à ativação si-
multânea da fibrinólise durante a formação dos trombos. Não é específico de TEV, sendo comum 
seu aumento em situações como gestação, puerpério, doença vascular periférica, neoplasia, 
período pós-operatório, insuficiência renal, sepse e outros processos inflamatórios. Além disso, 
costuma apresentar níveis mais elevados com o avançar da idade. O valor corrigido do limite 
superior da normalidade para o DD ajustado pela idade pode ser calculado através da seguinte 
fórmula: 10 μg/L x idade (por exemplo, um paciente de 65 anos terá um valor de corte de 10 μg/L 
x 65 = 650 μg/L). A depender do método utilizado, pode atingir até 95% de sensibilidade. Um 
resultado negativo associado à probabilidade clínica baixa ou intermediária é capaz de excluir o 
diagnóstico da TEP, sem necessidade de exames complementares. Em pacientes com alta proba-
bilidade clínica, outros exames serão necessários e não é recomendada a dosagem do DD, uma 
vez que mesmo negativo não exclui com segurança o diagnóstico, e seu resultado positivo não 
contribui na investigação diagnóstica.
LIVRO COMPLETO_01.02.indd 486 24/05/19 08:00
487
PNEUMOLOGIA
3.3. Exames diagnósticos
A ecocardiografia transtorácica é um exame de grande importância no diagnóstico da TEP 
aguda com instabilidade hemodinâmica, uma vez que os achados de sobrecarga ou disfunção do 
ventrículo direito (VD) e/ou de hipertensão pulmonar podem ajudar no diagnóstico e na decisão 
terapêutica. Um exame normal em um doente instável torna o diagnóstico improvável. Além dis-
so, possui importância na estratificação prognóstica desses pacientes. A ecocardiografia à beira 
do leito deve ser realizada precocemente na suspeita da TEP aguda de alto risco. 
A ultrassonografia com doppler venoso de membros inferiores (US) apresenta boa sensibili-
dade e especificidade em pacientes com sinais e sintomas de TVP. Nos casos em que o DD for po-
sitivo, a US poderá ser realizada como segundo passo da estratégia diagnóstica, caso o paciente 
não apresente condições de realizar a angio-TC de tórax. Se positivo, interrompe-se a investiga-
ção e institui-se o tratamento. 
A angiotomografia computadorizada de tórax tornou-se o exame de escolha na investigação 
da TEP aguda, com alta sensibilidade e especificidade (98 e 94% respectivamente). Os aparelhos 
com multidetectores contribuiram de forma significativa no diagnóstico das lesões em artérias 
pulmonares segmentares e, especialmente, em ramos subsegmentares (Figura 1).
Outra vantagem do uso da angio-TC de tórax é a possibilidade de avaliar o parênquima pul-
monar e a circulação pulmonar. Achados como o aumento do tamanho das câmaras cardíacas di-
reitas, retificação ou desvio do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo, aumen-
to do diâmetro do tronco e das artérias pulmonares e o refluxo de contraste para o leito hepático 
podem estar presentes, sugerindo disfunção cardíaca. Além disso, pode auxiliar na procura por 
diagnósticos alternativos. As limitações do exame encontram-se em pacientes com doença renal 
ou naqueles alérgicos ao contraste iodado. 
Figura 1. Cortes axiais de angiotomografia computadorizada