Acidente Vascular Cerebral Isquemico (AVCi)

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Epidemiologia 
 
 
 Relevância 
 Urgência médica 
 Altos índices de morbimortalidade (2ª causa de morte) 
 Principal causa de incapacidade do adulto no mundo 
 No Brasil: principal causa da morte e incapacidade 
 Custo para o SUS: média de R$ 6 mil (3 a 5 dias: R$ 640; mais de 30 dias de internação: R$ 
32 mil) 
 É um enorme desafio para a saúde pública pois só é possível enxergar os óbitos, mas por 
traz disso tem as internações múltiplas, infecções de repetição, prejuízo laboral, demência 
vascular, incapacidade, demência funcional 
 É uma causa importante de incapacidade física (50% de óbito x 50% requerem cuidados) 
Conceito 
 
 
 A apresentação clínica do AVC caracteriza-se pelo início súbito de um déficit 
neurológico focal de instalação súbita com duração maior do que 24h, com alteração 
nos exames de imagem. Porém, alguns paciente apresentam progressão gradual dos sintomas 
ou evolução em “degraus” 
 A lesão cerebral isquêmica ocorre por uma cascata de eventos que se inicia com a falta de 
suprimento sanguíneo para o tecido cerebral, levando a um déficit de glicose e oxigenação 
(hipóxia), que culmina na disfunção e subsequente morte celular. A região central do infarto, 
com mais baixa perfusão, é a que primeiramente sofre necrose tecidual, e ao seu redor 
encontra-se chamada zona de penumbra isquêmica, que contém tecido cerebral pouco 
funcionante, mas potencialmente recuperável, a depender do fluxo sanguíneo tecidual, 
duração da isquêmica e ocorrência de reperfusão tecidual 
 O quadro neurológico pode ser composto por sintomas como: afasia, cefaleia, hemiparesia, 
disartria, alterações sensitivas, ataxia, hemianopsia e negligência, dependendo do território 
encefálico acometido. O rebaixamento do nível de consciência costuma estar presente em 
lesões supratentoriais extensas e também quando há acometimento do tronco encefálico 
 AVC x AIT 
 AVC: possui alteração de exame de imagem e déficit neurológico 
 AIT (ataque isquêmico transitório): ocorrência de sinais ou sintomas neurológicos focais 
transitórios, sem lesão tecidual detectável, por meio dos modernos métodos de imagem, 
independentemente do tempo de duração do evento. O déficit neurológico melhora em 24h 
 Score ABCD²: utilizado como preditor de risco de AVC isquêmico, durante os primeiros 
sete dias após a ocorrência de um AIT; útil para identificar e orientar a conduta clínica nos 
pacientes com AIT na emergência, se precisam, por exemplo, de investigação emergencial 
ou monitorização mais intensiva 
 Age ≥ 60  1 ponto 
 Blood pressure (pressão arterial)  1 ponto 
- PS ≥ 140mmHg  1 ponto 
- PD≥ 90mmHg  1 ponto 
 Clinical features (sintomas clínicos) 
- Hemiparesia/ fraqueza unilateral  2 
pontos 
- Distúrbios de linguagem  1 ponto 
 Duration os TIA (Duração do AIT) 
 - ≥ 60min  2 pontos 
- 10-59min  1 ponto 
 
É necessário saber 
 
 
 Seguir a escala de Cincinnati: é um protocolo de procedimento padrão pré-
hospitalar, a qual é uma escala usada para não médicos 
 É necessário (1/3 sinais anormais é 72% de chance de ser AVC): 
 Alteração na face 
 Anormalidade da fala 
 Queda do braço (pede para o paciente fechar os olhos e o braço cai sem ele perceber) 
 
 
 Há dois tipos de paralisia facial: 
 Periférica: Paralisia de Bell (quando há lesão do nervo fácil após a saída do crânio, ou seja, 
quando é lesionado há paralisa no andar superior e inferior/paciente tem dificuldade para 
sorrir e fechar o olho) 
  Central: AVC (há uma lesão do homúnculo de Penfield então há uma paresia contralareal, 
ou seja, se teve uma lesão do lado direito, vai ter uma paralisia do lado esquerdo, porém vai 
acometer só o região inferior da face, pois a região superior é inervada pelos dois lados (por 
mais que tenha lesão de um lado, o outro lado consegue inervar mesmo assim: paciente tem 
desvio de rima mas consegue ocluir o olho) 
 Etiologia x Fatores de risco 
 Modificáveis: hipertensão arterial; tabagismo; sedentarismo; dislipidemia; diabetes; abuso 
de álcool; obesidade; contraceptivos hormonais 
 Não modificáveis: incidência dobra a cada 10 anos; 1,2 homens e 1 mulher; fatores raciais; 
hereditariedade 
Classificação do AVC 
 A classificação do AVC era baseada nas características clínicas que prediziam o tamanho e o 
local da lesão isquêmica, mas não consideravam etiologia do AVC, porém, notaram que a 
etiologia do AVC influenciava o prognóstico e que a recorrência era maior em pacientes com 
AVC cardioembólico (maior mortalidade em um mês) 
 Tanto O AVCI quanto o AVCH podem ser classificados em subtipos que possuem causas, 
apresentações clínicas, desfechos e tratamentos distintos 
 
 
 AVC Isquêmico (AVCI) 
 Ocorre uma diminuição do suprimento sanguíneo e, consequentemente, do aporte de 
oxigênio e nutrientes para uma determinada área do encéfalo 
 Mecanismo fisiopatológico pode incluir trombose, embolia ou hipoperfusão. Por exemplo: 
um infarto cerebral é, inicialmente, pálido e, de horas a dias, a substância cinzenta fica 
congesta com a microvasculatura dilatada, podendo ocorrer hemorragias petequiais. 
Quando ocorre recirculação para a área infartada, pode acontecer transformação 
hemorrágica, que pode agravar o edema em razão da quebra da barreira hematoencefálica 
 80% dos casos 
 AVC Hemorrágico (AVCH) 
 Caracterizado pelo extravasamento de sangue para o interior da cavidade craniana fechada 
 20% dos casos 
 Nessa classificação o sangue extravasado danifica o encéfalo no local da hemorragia por 
causa da compressão de estruturas locais (hemorragia intracraniana pode acontecer tanto 
no parênquima cerebral quanto no espaço subaracnoide). Exemplos de mecanismos 
fisiopatológicos: oclusão de veias intracranianas, trombose venosa cerebral (ocorre uma 
dificuldade de retorno venoso, o que leva ao edema, podendo cursas tanto com isquemia 
quanto com hemorragia intracraniana) 
 A avaliação clínica não é capaz de distinguir entre a injúria isquêmica e a hemorrágica, 
fazendo-se necessário o uso de exames de imagem, como tomografia computadorizada (TC) 
ou a imagem por ressonância magnética (RM) do crânio. Entretanto, a presença de cefaleia 
importante, vômitos ou rebaixamento do nível de consciência torna mais provável o 
diagnóstico de AVCH; já a cefaleia súbita (que atinge seu pico máximo de intensidade em cerca 
de 1 minuto a partir de seu início) é um sintoma característico da hemorragia subaracnóidea 
(HSA), embora esteja presente também em várias outras enfermidades 
 Tomografias: 
 AVC isquêmico: área cicatricial/de gliose é escura (da mesma tonalidade do líquor) 
 AVC hemorrágico: área fica da mesma cor do sangue/do osso (branca) 
 
 
 
 
 
 
 
Acidente Vascular Encefálico 
Isquêmico (AVCI) 
 
 
 Doença heterogênea, podendo ser classificado etiologicamente em cinco subtipos 
(classificação TOAST): 
 Doença aterosclerótica de grandes vasos 
 15 a 40% 
 Pode acometer as artérias extracranianas (carótidas e vertebrais), assim como 
as intracranianas (polígono de Willis) 
 Critérios diagnósticos: presença de oclusão ou estenose, com redução do 
diâmetro vascular superior a 50% causado por aterosclerose 
 O processo que leva à ateromatose nas artérias intracranianas e cervicais é idêntico ao 
que acontece na aorta e nas artérias coronárias. Apesar de esse processo se iniciar 
precocemente na infância, geralmente, apenas na vida adulta acontecem suas 
manifestações clínicas 
 Fatores de risco para aterosclerose: hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes, 
tabagismo 
 As lesões ateroscleróticas se desenvolvem de forma lenta e, normalmente, tornam-se 
sintomáticas na presença de um processo trombótico associado, que leva à oclusão arterial 
completa (um trombo, diferente de um êmbolo, não oclui totalmente uma artéria quando 
se forma explica o perfil temporal da apresentação clínica do AVCI aterotrombótico,muitas vezes cursando com flutuações do quadro clínico até que o déficit máximo seja 
atingido. Em metade dos pacientes podem acontecer sintomas transitórios precedendo a 
instalação de déficits – AIT. Por exemplo, nos casos de uma doença aterosclerótica 
carotídea, a amaurose fugaz (perda de visão momentânea) pode ser um importante sinal 
de alerta, sendo uma oportunidade para investigar o paciente antes que uma catástrofe 
neurológica aconteça) 
 Infarto de pequenos vasos 
 15 a 30% 
 Lesões com diâmetro entre 3 e 14mm, decorrente da oclusão de pequenas artérias e 
arteríolas perfurantes, originárias das artérias cerebrais médicas, vertebrais, basilares ou 
demais vasos do Polígono de Willis: 
 
 
A aterosclerose de 
grandes vasos, levando à 
trombose local ou à 
tromboembolia, e a 
cardioembolia são as 
principais causas de AVCI 
 
 
 Umas das apresentações clínicas clássicas das síndromes lacunares 
 Sem disfunção cortical (pois é AVC pequeno/lacunar, ou seja, não pode ter sintoma de 
córtex: não pode ter afetada atenção, negligência, afasia, sonolência) 
 História de DM ou HAS 
 TC/RM podem estar normais ou haver lesões <1,5cm  na TC é possível ver coisas 
grandes, mas coisas muito pequenas devem ser vistas na RM 
 É causado pela lipo-hialinólise dos vasos já citados ou por ateromatose na origem destes, 
sendo a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o diabetes melitos (DM) seus principais 
fatores de risco 
 Como a ateromatose de grandes vasos no ponto de origem dos vasos perfurantes ou a 
cardioembolia podem ser a causa dessas lesões, faz-se necessária a investigação 
complementar arterial e cardíaca 
 Cardioembolia 
 15 a 30% 
 Ocorre por causa da migração de um trombo de origem cardíaca ou de aorta ascendente 
(principalmente placas de ateroma de aorta >4mm) para circulação cerebral, levando a uma 
oclusão arterial que cursa com sintomatologia variável, a depender a área acometida 
 Apresentação clínica: início abrupto, embora, por vezes, possa ter flutuações, e a 
disfunção neurológica, geralmente, tem grau máximo já no início do quadro 
 Pode-se observar acometimento de múltiplos territórios vasculares encefálicos em um 
mesmo momento 
 Esse tipo de isquemia apresentação maior propensão à ocorrência de 
transformação hemorrágica 
 Exemplo: pelo fato de o trombo ser muito grande só pode ter vindo do 
coração (sabe-se que é trombo pois o sangue está dentro do vaso – artéria 
cerebral média direita; se fosse o hemorrágico, o sangramento estaria dentro 
do parênquima ) - seta azul 
 Principais fontes de cardioembolia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Outras causas 
 15 a 30% 
 Categoria que engloba diversas condições que não podem ser incluídas em um grupo 
homogêneo de doenças 
 Entre as principais causas: vasculopatias não 
ateroscleróticas, distúrbios hematológicos (como 
distúrbios de hipercoagubilidade), dissecção 
arterial, doenças infecciosas ou inflamatórias de 
vasos intracranianos ou extracranianos, displasia 
fibromuscular, síndrome de Sneddon, infarto 
relacionado a enxaqueca ou drogas, entre outras, 
AVC em jovens (exemplo: hipercoagulobilidade por 
distúrbio hematológico) 
 Etiologia indeterminada/criptogênico 
 Até 40% 
 Não foi possível determinar uma causa para o AVC 
com qualquer grau de confiança 
 Investigação incompleta 
 Duas ou mais causas potenciais sem conclusão final 
Avaliação clínica 
 O AVCI é uma emergência médica com curta janela terapêutica, sendo fundamental a 
obtenção rápida e objetiva da história clínica realizando-se simultaneamente o diagnóstico 
diferencial com enfermidades que podem mimetizar essa situação 
 O paciente ou o acompanhante devem ser questionados sobre o tempo de início dos 
sintomas (considera-se tempo inicial a última vez que o paciente foi visto acordado ou sem 
déficits), doenças associadas, ocorrência de crises epilépticas (após as crises epilépticas pode 
ocorrer a paralisia de Todd/paralisia pós-ictal, que apresenta reversão espontânea em até 
48h), trauma, gravidez, sinais infecciosos, uso de drogas e medicações em uso 
 Exame físico geral é indispensável: necessário buscar arritmias na ausculta cardíaca, sinais de 
trauma craniano ou cervical, mordedura de língua (comum em crises convulsivas), ausculta de 
sopro carotídeo, lesões de pele que possam sugerir moléstias infecciosas, como meningite, 
além de aferição de sinais vitais 
 Exame neurológico deve ser breve devido a estreita janela terapêutica mas ao mesmo tempo 
deve ser detalhado para um bom diagnóstico diferencial: localização topográfica do agravo e 
quantificação do déficit por meio da aplicação da escala do National Institutes of Health (NIH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Métodos para o diagnóstico 
 Características clínicas 
 Exames de imagem encefálica (RM/TC) e cárdica (eco) 
 Doppler de artérias extracranianas, arteriografia 
 Exames laboratoriais (estado pró-trombóticos) 
 Diagnóstico clínico 
 Déficit neurológico focal de instalação súbita 
 Antecedentes e hábitos 
 Antecedentes familiares 
 Exame físico: frequência e ritmo cardíaco, sopros cervicais, fundo de olho 
 Necessidade de imagem: é obrigatória (não é possível classificar em isquêmico ou 
hemorrágico sem a imagem) 
 
 
 
17/02 
 
Fisiopatologia 
 Zona central: necrose isquêmica – lesão neuronal irreversível (neurônios já morreram); é por 
onde começou a isquemia (primeira imagem abaixo: coloração mais forte) 
 Zona de penumbra isquêmica: neurônios funcionalmente inativos, viáveis por 3-4h 
(demoram um pouco mais para morrer pois ainda tem algum tipo de irrigação). Caso não trate 
o paciente rapidamente, a zona de penumbra é transformada em zona de necrose 
Imagens em sequência diferentes e são comparadas entre si na RM: imagem do meio há 
restrição da difusão das moléculas de agua (área branca); área com sofrimento (terceira 
imagem). Faz-se uma subtração das duas imagens e calcula o volume de danos 
 
 
 
 
 
Imagem abaixo: 
 50min de déficit neurológico não é possível ver nada/ tomografia normal (apenas possível 
ver sinal neurológico precoce: artéria cerebral média hiperdensa/seta branca imagem de 
cima). Em 3h é possível observar 
 Ou seja, se o paciente dá entrada com 2h de déficit neurológico a tomografia exclui o 
sangramento (AVCh) mas não confirma o AVCi. Não se pode dar alta para o paciente pois o 
diagnóstico é clínico, ou seja, até que se prove ao contrário, o paciente tem AVC (nesses 
momentos o exame de imagem não vai dar 100% de certeza do diagnóstico). Caso exista a 
presença de sangue: chamar neurocirurgião pois a conduta é diferente 
 Após 3h: pode haver sinais indiretos. Seta preta: região onde tem menos sulcos e giros do 
que o outro lado do hemisférico e tomografia normal (começa a sofrer edema). Também é 
possível ver a perda de diferenciação corticosubcotical pois o cérebro vai edemaciar (seta 
branca) 
 Após 5h: isquemia está bem delimitada. Toda região virou área isquêmica (não salvou área 
de penumbra). Porém, não se pode esperar para tratar o paciente (diagnóstico clínico). Pela 
delimitação e tonalidade do cinza é possível perceber que o AVC tem mais de 4h30. Caso 
resolvesse tratar, o risco de sangramento seria muito maior, então por isso não trata 
 
 
 
 
Exames complementares 
 A avaliação complementar na fase aguda deve incluir hemograma, glicemia, provas de 
atividade inflamatória, função renal, eletrólitos, coagulograma, enzimas cardíacas, ECG e RX 
de tórax 
 Hemograma e as provas de atividade inflamatória: detectam quadros infecciosos como 
meningite ou acesso intracraniano 
 ECG e enzimas cardíacas: ocorrência concomitante de infarto agudo do miocárdio, presença 
de arritmias 
 Glicemia capilar: identifica distúrbios glicêmicos, os quais podem mimetizar um AVCI 
 Os exames não devem ser aguardados para que seja administradaa terapia trombolítica 
endovenosa, exceto em caso de dúvida diagnóstica ou ao tratar-se de paciente em uso de 
anticoagulante, quando o coagulograma definirá se existe contraindicação para sua realização. 
A grande importância destes exames é no diagnóstico diferencial com outras doenças, na 
avaliação atual de comorbidades presentes e na investigação etiológica 
Avaliação por imagem/diagnóstico por imagem 
 Imprescindível para diferenciar entre lesões isquêmicas ou hemorrágicas, podendo-se utilizar 
a TC sem contraste ou a RM de crânio 
 TC de crânio 
 Método mais amplamente utilizado: maior disponibilidade, menor custo e mais rapidez 
para realização 
 A maioria dos centros utiliza a TC como método inicial para guiar a terapêutica de AVCI, por 
isso, é o primeiro exame a ser feito 
 Pode manter-se inalterada por um período de aproximadamente 24h do início dos 
sintomas, sendo importante nessa situação buscar alguns sinais precoces tomográficos 
(apagamento dos sulcos corticais, perda de diferenciação, corticossubcortical, perda de 
diferenciação nos núcleos da base ou hipersensibilidade da artéria cerebral média) – esses 
sinais precoces não contraindicam a realização da terapia trombolítica 
 RM 
 Maior custo, menor disponibilidade e mais restrições à realização 
 Maior sensibilidade para detectar quadros hiperagudos corticais ou subcorticais (imagens 
precoces), como também para visualizar lesões no tronco encefálico, AVCI agudo, infartos 
lacunares 
 Possui maior sensibilidade para as alterações isquêmicas precoces 
 Pode ser avaliado o mismatch radiológico, ao observar-se a discrepância entre o volume de 
tecido cerebral com hipoperfusão e o volume de tecido com alteração na difusão, estimando 
a chamada penumbra isquêmica, que corresponde ao tecido recuperável com a terapia de 
reperfusão – técnica que pode ser considerada para o tratamento do AVCI ao acordar 
 
 
 
 Angiografia digital 
 Método padrão ouro para o estudo da vasculatura cervical e cerebral é importante no 
esclarecimento etiológico, como também no planejamento da terapia endovascular 
 Apesar de ser padrão-ouro, atualmente são usados métodos menos invasivos como 
angiotomografia ou angiorresonância. Diante de um AVCI em janela terapêutica para 
trombólise endovenosa (EV), ou seja, admissão em até 4h30 do início dos sintomas, a 
realização dessa avaliação vascular pode ser considerada, desde que não atrase a realização 
da trombólise EV 
 Ultrassom Doppler: Doppler de carótidas e vertebrais e Doppler transcraniano são métodos 
não invasivos que também permitem a visualização da circulação cervical e cerebral (decisão 
de qual método usar: disponibilidade dos aparelhos e possíveis contraindicações do paciente) 
Diagnóstico clínico 
 Déficit neurológico focal de instalação súbita 
 Antecedentes e hábitos 
 Antecedentes familiares 
 Exame físico: FC, sopros cervicais, fundo de olho 
 Necessidade de imagem 
Diagnóstico laboratorial 
 Primeira coisa a se fazer quando o paciente 
chega: glicemia (normalmente é capilar) 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 Paralisia de Todd após convulsão 
 Paciente pode ter déficit neurológico focal e isso pode ser secundário somente à convulsão 
(período pós-ictal), ou seja, o paciente pode ter uma hemiparesia depois de uma convulsão 
(ela pode melhorar em até 1 semana) 
 Não tem indicação de tratamento (espera melhorar), mas se quando o paciente chefa há 
dúvidas pode-se tratar (não vai causar danos para ele se tratar e não for AVC) 
 Hipoglicemia e hiperglicemia: podem se apresentar como déficit neurológico focal (não é 
comum), então o paciente chega hemiparético 
 Tumor ou metástase cerebral com hemorragia 
 Hematoma subdural: necessário de operação após TC (exemplo: paciente cai e bate a cabeça, 
formando um coágulo) 
 Encefalite 
 Enxaqueca com sinais focais: (paciente com enxaqueca: aura) 
 Intoxicação exógena 
 Encefalopatia hipertensiva: se o paciente chegar com pressão muito alta (ex: 240x120mmHg) 
é necessário primeiro controlar a pressão. Se conseguir controlar, o paciente melhora se for 
encefalopatia hipertensiva; caso não seja possível controlar ele deve entrar no protocolo de 
AVC para prosseguir o tratamento 
 Esclerose múltipla com apresentação em surtos 
 Outras encefalopatias metabólicas (urêmica, hepática) 
Tratamento específico AVCi 
 Dois tipos de tratamentos específicos: 
 1ª coisa decidir se vai usar “desentupidor líquido” ou “desentupidor mecânico” 
 Nome do tratamento: trombólise intravenosa (medicação alteplase/Actilyse/rTPA). 
Critérios de inclusão de rTPA: 
 
 Paciente é tratado quando se apresenta no hospital até 4h30 do início dos sintomas 
 4h30: iniciar trombólise intravenosa 
 rtPA 0,9mg/kg: 10% em 1 minuto e o restante em 59min 
 
 
 Não realizar sondagem vesical, enteral, punção arterial ou cateterização venosa 
profunda nas 24h (ou seja, nenhum procedimento invasivo) 
 Não prescrever anti-agregantes (AAS, clopidogrel) ou profilaxia (heparina) de TVP 
(trombose venosa profunda) nas 24h (deixa o paciente sem nada). Se for necessário 
sondagem vesical de demora (SDV), realizar após 30min (o máximo de tempo possível para 
evitar o sangramento) 
 TC de controle em 24h antes de iniciar antiagregantes (avaliar se teve sangramento pois é 
comum AVC isquêmico evoluir para AVCh) 
 O braço escolhido geralmente é o que não está parético, mas como são necessários dois 
acessos, tem que fazer (faz o trombolítico no braço que não está par ético pois esse tem alto 
risco de trombose) 
 Manter PAS <185 e PAD <110, T<37,5ºC e glicemia <180mg/dL 
 Monitorar PA: 
 A cada 15min por 2h 
 A cada 30min nas 4h 
 A cada 1h nas 18h restantes 
 NIHSS (escala de avaliação do AVC): na admissão, antes de infundir droga, durante e após. 
Após 6-6h nas 24h e diário. A tendência é ir diminuindo (é usado para quantificar a melhora); 
mas se tiver piora (de mais de 4 pontos no score) é necessário retomografar 
 Complicações 
 6% apresentam sangramentos 
 Sangramento depende: 
 Dose utilizada (é fixa) 
 Tempo de início do tratamento (não tratar se não tiver certeza do início dos sintomas 
pois quanto mais tempo de isquemia, maior o risco de sangramento) 
 Níveis elevados de PA (é necessário abaixar pois com ela alta há risco de sangramento) 
 Gravidade do déficit neurológico 
 Hiperglicemia (necessário diminuir) 
 >80 anos, 
 TC com isquemia grande/muito definida pois não se sabe se é antiga ou nova. Pode 
escolher não tratar se tiver mais de 1/3 da a. cerebral média esquemiada 
 Caso o paciente fique sonolento e com alteração na consciência: suspender rtPA 
(trombolítico), TC de controle, NCR, crioprecipitado e plaquetas 
 Análise da imagem abaixo: 
 
 
 Transformação petequial tipo 1 (Ecass 1): petéquias (pequenos sangramentos); 
sangramento discreto que é benigno, muitas vezes nem é suspendido AAS pois esse 
sangramento desaparece em poucas horas 
 Transformação petequial tipo 2 (Ecass 2): sangramento maior que do Ecass 1. São 
petéquias mais coalescentes. Indicado começar AAS no outro dia 
 Hematoma tipo 1 (Ecass 3): hematoma maior, que pode ocorrer pós-trombólise 
 Hematoma tipo 2 (Ecass 4): hematoma com ameaça à vida pois há desvio de linha média. 
Ou está indo para cirurgia ou em morte encefálica 
 
 
 0-6h: trombólise mecânica 
 Coágulos grandes e proximais 
 Critérios de exclusão para rtPA venoso 
 4,5-6h de evolução 
 Terapêutica de resgate pós rtPA venoso 
 Também faz parte do tratamento específico do AVCi 
 Corticosteroides: contraindicação para AVCi 
 Antiagregação: AAS 100-300mg/dia 
 Anticoagulação 
 Dissecção arterial cerebral com embolia arterio-arterial 
 Trombose venosa cerebral (TVC) 
 Escore CHADS2 
 FA, IAM com trombo em VE, doença vascular 
 Anticonvulsivantes: conduta antiga do AVCh através de antiepiléticos. Hojeem dia não se 
inicia a não ser que o paciente tenha mais de uma crise 
 HIC: 2-5, hemicraniectomia descompressiva nas primeiras 24-48h (única indicação cirúrgica 
para AVCi). Trata-se da retirada de metade da calota craniana 
 
 
 Imagem abaixo: considerado AVC maligno (muito grande e pode levar ao óbito em 
poucas horas). A: TC ainda com a calota criniana, onde é possível ver os ventrículos 
comprimidos; já em B, depois da cirurgia, os ventrículos estão aliviados, aliviando também 
a hipertensão intracraniana 
 
 
Tratamento de fase aguda 
 Abordagem inicial: 
 Avaliação, manejo das funções primordiais (ABC: airway, breathing, circulation) 
 Adequada oxigenação cerebral para vitalidade da região de penumbra isquêmica (algo 
principal da terapia aguda) – importante garantir a proteção de vias aéreas realizando a 
intubação orotaqueal, caso exista rebaixamento importante do nível de consciência ou 
lesões do tronco encefálico que comprometam essa função protetora 
 O local preferencial para manejo desses pacientes são as unidades de AVC, onde o 
tratamento especializado leva a uma redução da mortalidade 
 Não é indicado o uso de drogas antiepilépticas profiláticas, sendo recomendado seu uso 
somente caso ocorram crises epilépticas 
 Profilaxia trombose venosa profunda: pode ser iniciada desde a admissão naqueles com 
mobilidade reduzida e, caso indicada a trombólise endovenosa, seu uso somente pode ser 
iniciado após 24h da administração do trombolítico endovenoso 
 Controle glicêmico 
 Hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na fase inicial da isquemia – relação 
com maior mortalidade 
 Correção da hiperglicemia com insulinoterapia, caso os níveis glicêmicos estejam 
superiores a 180 mg/dL 
 
 
 Hipoglicemia pode mimetizar o quadro clínico do AVC, devendo ser corrigida 
imediatamente, quando presente com a administração de glicose EV 
 Controle da temperatura 
 A presença de febre na fase aguda do AVCI pode ser secundaria à causa da isquemia, como 
endocardite infecciosa, ou ser decorrente de complicações como pneumonia aspirativa 
 A presença da febre correlaciona-se com um pior desfecho funcional, provavelmente em 
decorrência do aumento da demanda 
metabólica cerebral e na produção de 
radicais libres, 
 Tratamento com uso de antipirético – 
caso a temperatura corporal seja 
superior a 37,8°C 
 Hipotermia não está indicada na rotina 
do tratamento do AVCI 
 Manejo pressórico 
 É comum a presença de níveis 
pressóricos elevados, provavelmente 
decorrente de compensação fisiológica 
da isquemia cerebral ou aumento reativo 
da pressão arterial média (PAM), 
secundária à elevação progressiva da 
pressão intracraniana 
 Hipotensão arterial é incomum na fase 
aguda, sendo geralmente decorrente de 
sepse, infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca congestiva ou 
hipovolemia – tratamento com objetivo 
de manter uma PAM superior a 90mmHg, 
com expansão volêmica com solução 
salina isotônica e, se necessário, 
utilização de drogas vasoativas 
 Hipertensão extrema e hipotensão são 
correlacionadas com pior prognóstico 
 Tratamento da hipertensão: caso os níveis estejam superiores a 220 x 120mmHg – 
medicações endovenosas, objetivando uma redução de 15 a 25% do nível pressórico inicial 
nas primeiras 24h (nesse período não se deve utilizar anti-hipertensivo VO) 
 Pacientes candidatos à terapia trombolítica: níveis pressóricos devem ser mantidos abaixo 
de 185 x 110mmHg durante as primeiras 24h 
 Trombólise endovenosa (tratamento específico do AVCI) 
 Tratamento com o uso do ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante (rt-
PA) na trombólise endovenosa - medicamento Actilyse 
 
 
 A terapia trombolítica tem por objetivo a restauração do fluxo sanguíneo cerebral 
para a zona isquêmica 
 Tratamento de escolha para pacientes admitidos dentro do período de 4h30 do início dos 
sintomas – dentro da janela terapêutica, aqueles que recebem mais precocemente o 
tratamento tem melhor desfecho funcional, de forma que a terapia deve ser iniciada o mais 
rápido possível (se passar das 5h não pode ser feito; na dúvida também não deve ser feito: 
mandar o paciente para a UTI e avisar o especialista) 
 Principal complicação da trombólise: hemorragia intracraniana, que ocorre em torno de 6% 
dos pacientes tratados com rt-PA endovenosa. O melhor método para prevenir sua 
ocorrência é a seleção criteriosa de paciente de acordo com seus critérios de elegibilidade 
 O doppler transcraniano pode ser utilizado durante a infusão do rt-PA com o objetivo de 
aumentar a chance de recanalização e para monitorar os efeitos da terapia trombolítica 
 Critérios de elegibilidade para trombólise endovenosa 
 AVC isquêmico em qualquer território encefálico 
 Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4h30 do início dos sintomas (para 
isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas 
foram observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi 
observado normal) 
 Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou Ressonância Magnética (RM) sem 
evidencia de hemorragia 
 Idade superior a 18 anos 
 
 Critérios de exclusão para uso de rTPA: 
 
 
 
 Terapia endovascular 
 Terapia de escolha para os pacientes com AVCI admitidos na janela terapêutica de 4h30 
 Não deve ser utilizada para substituir ou adiar a terapia endovenosa, mesmo em lesões de 
grandes vasos como artéria basilar ou tronco da artéria cerebral média 
 Pode ser indicada para os pacientes que não preenchem os critérios de elegibilidade, se 
estiverem fora desta janela terapêutica ou se não apresentarem melhora após o rt-PA EV 
 Esta terapia pode ser realizada pela utilização de dispositivos (trombectomia mecânica), 
pelo uso do rt-PA intra-arterial ou pela combinação desses dois métodos 
 Janela terapêutica para este método: 6h para a trombólise com rt-PA intra-arterial e 8h 
para a trombectomia mecânica 
 Limitação: disponibilidade deste método de mais alta complexidade é restrita a grandes 
centros terciários 
 Craniectomia descompressiva 
 AVCI com acometimento extenso da artéria cerebral média (ACM), ou seja, mais de 50% do 
território da ACM na TC ou 145 cm³ na RM associados a rebaixamento do nível de consciência 
ao exame neurológico, é uma condição extremamente grave com mortalidade de cerca de 
80%, denominada “infarto maligno da artéria cerebral média” – Pode ser realizada a cirurgia 
de craniectomia descompressiva 
 Cirurgia bastante ampla (pelo menos 12cm) e associada à duroplastia, com o objetivo de 
reduzir a mortalidade e proporcionar um melhor desfecho funcional 
 Critérios de inclusão: período de até 48h pós início dos sintomas, idade entre 18 e 60 anos, 
pontuação na escala de AVC do NIH maior que 15 e rebaixamento do nível de consciência 
 Cranioplastia com colocação do flap ósseo removido ou prótese deve ser realizada no 
período entre 6 semanas e 6 meses, após a cirurgia descompressiva 
 Terapia com antiagregantes plaquetários e anticoagulação na fase aguda 
 
 
 A terapia antiplaquetária em monoterapia deve ser iniciada nas primeiras 48h do 
evento isquêmico 
 Pode ser utilizado ácido acetilsalicílico na dose de 75 a 325mg/dia ou clopidogrel na dose 
de 75mg/dia. A terapia combinada pode ser utilizada no AVCI decorrente de estenose 
intracraniana, mas somente pelo período de 3 meses, devendo-se em seguida retornar à 
monoterapia com uma das medicações 
 Sua utilização implica em menor risco de recorrência de eventos vasculares e melhor 
prognóstico 
 Uso de anticoagulação em dose plana não é indicado de forma geral na fase aguda do AVCI, 
em virtude de ocasionar uma maior taxa de transformação hemorrágica da isquemia (pode 
ser usada na trombose venosa e na dissecção arterial de vasos cervicais) 
Suporte clínico e neurológico naEmergência 
 Dois acessos venosos com soluções salinas: trombolítico necessita entrar no organismo 
sozinho em um acesso, não pode misturar com outra medicação, então é necessário fazer dois 
acessos (exemplo: analgesia, bomba de infusão) 
 Avaliar critérios de exclusão para terapia trombolítica (medicamentos, hora de início) 
 Monitorização contínua nas primeiras 48h: feita em UTI 
 Sat O2 ≥94% (não é necessário colocar cateter como é necessário no IAM, só se tiver queda 
de saturação, abaixo de 94%) 
 Hipertensão permissiva (hipertensão é sinal bom depois do AVC): PAS 180 e PAD 100/105 
(quanto mais baixar a pressão do paciente menor será a penumba; enquanto está hipertenso 
é possível manter colaterais para o tecido não entrar em sofrimento. Se o paciente não for 
trombolisado depende da hipertensão permissiva: se não trombolisou tem que certificar de 
que a área de isquemia é a menor possivel). Não se pode baixar a pressão do paciente se AVCi 
(só se ficar acima de 180x105mmHg) 
 Controle glicêmico (corrigir ≥200mg/dL e evitar hipoglicemia) 
 Evitar hipertermia (≥37,5°C) pois é catastrófica para os neurônios 
 Se trombólise evitar PAS > 185 e PAD > 110 
 Se necessário usar DVA e reposição volêmica 
 Evitar hipertermia (>=37,5°C) 
 Medicações antipiréticas 
 Cobertores térmicos 
 Antibióticos adequados 
 Controle glicêmico (corrigir >= 200mg/dL e evitar hipoglicemia) 
 Alimentação: avaliar deglutição 
Trombolíticos para IAM x AVC 
 
 
 IAM: é necessário tratar 33 pacientes com IAM para evitar 1 morte 
 AVC: 
 A cada 2 pacientes com AVC tratados dentro da primeira hora é possível evitar 1 
morte/incapacidade 
 A cada 7 pacientes com AVC tratados dentro das primeiras 3 horas é possível evitar 1 
morte/incapacidade 
 A cada 14 pacientes com AVC tratados entre 3 e 4h30 horas é possível evita 1 
morte/incapacidade