Sistema Neurológico

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Maria Lídia Nascimento de Resende
UFLA - Universidade Federal de Lavras
➔ Divisões:
● Telencéfalo: córtex cerebral e núcleos basais
● Diencefalo: talamo, hipotalamo, hipofise, nucleos de NC (I e II)
● Mesencéfalo: sistema reticular ativador (SRA), tratos ascendentes e descendentes,
núcleo rubro, núcleos de NC (III e IV)
● Metencéfalo: ponte com tratos ascendentes e descendentes, cerebelo, núcleo de NC
(V)
● Mielencéfalo: bulbo com os tratos ascendentes e descendentes, núcleos de NC (VI ao
XII)
● Cordão espinhal: substância cinzenta, substância branca com diferentes tratos
espinhais
➔ Conduta clínica neurológica
● Coleta de informação: histórico e exame clínico
↳ vacinação?
↳ lesões pós-vacinação?
↳ início agudo ou crônico?
↳ focal ou multifocal?
↳ progressão do quadro?
↳ fator agravante
↳ tratamentos anteriores
↳ resultados
➔ Etiologia multifatorial: DINAMIT-V / VITAMIN-D
● Degenerativo
● Inflamatório/Infeccioso
● Neoplásico/Nutricional
● Anomalia
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● Metabólica
● Idiopático/Imune
● Traumático/Tóxico
● Vascular
A gravidade do quadro está
relacionada com o tempo da
lesão, ajudando a trazer
informações diagnósticas
Ex.: no momento do
trauma, a lesão tem alta
gravidade, mas com correto
manejo, ela tende a ficar cada vez mais leve. Por outro lado, uma lesão neoplásica tende
a ter o início leve, mas com o passar do tempo, a gravidade vai aumentando. À medida
que as doenças metabólicas estão controladas, o paciente não apresenta lesão, ao
contrário do aparecimento dos sinais quando a doença metabólica não está controlada.
Exame neurológico
➔ Diagnóstico anatômico da lesão: martelo de percussão, lanterna, pinça, alfinete e ficha
neurológica
➔ Exames auxiliares: hemograma, bioquímico, radiografia, TC e RM
1. Inspeção Geral
➔ Observa o estado mental e nível de consciência (tronco encefálico)
↳ ex. animal com lesão pode apresentar-se sonolento,
↳ atentar-se para ataxia, inclinação de cabeça, andar em círculos
➔ Nível de consciência: testa o tronco encefálico e o SARA (Sistema Ativador Reticular
Ascendente), que faz conexão com o córtex
↳ normal, delírio, sonolência, depressão, estupor, coma
➔ . Comportamento: traz informações a respeito do tálamo-córtex.
↳ agressividade, vocalização, andar em círculos, andar compulsivo
2. Atitude e postura
➔ Cabeça
● “Head tilt”: rotação do plano mediano da cabeça,
geralmente indica disfunção vestibular (sistema de
balanço/equilíbrio)
● Postura: “head pressing”, opistótono (prosencéfalo),
“head turn” (pleurostótono)
↪ plano mediano da cabeça perpendicular ao solo (focinho
virado para outro lado)
➔ Tronco: cifose, lordose, escoliose
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3. Observação da marcha (deambulação)
➔ Traz informações de região de tálamo-córtex, cerebelo, sistema vestibular, medula e
NMI
➔ A locomoção é normal ou não? de quais membros?
➔ Qual o problema?
● Ataxia: incoordenação
● Paresia/paralisia
● Dismetria (hipo ou hipermetria)
● Claudicação
➔ Tipos de ataxia
● Sensorial: perda do senso de posição de membros e corpo. Examinar os dígitos,
lesionando região de unha e com andar incoordenado
● Cerebelar: relacionado com a dismetria. Apresenta tremor de intenção ou postural
● Vestibular: pode ser unilateral, com queda, inclinação, rolamento e andar em
círculos ou bilateral com oscilação ampla de cabeça, “head tilt” e postura
agachada.
4. Reações posturais
➔ Fazem integração entre o sistema proprioceptivo e SNC
➔ Testes: marcha, coordenação e resistência;
propriocepção (posição do membro) e saltitamento;
posição tátil (gatos);
“carrinho de mão”;
hemi andadura;
prova de resistência extensora
5. Exame dos nervos cranianos
➔ Exclusivamente sensitivos: I, II e VIII
Exclusivamente motores: IV, VI, XI e XII
Mistos: sensitivo motor (sem função autônoma) - V
motor parassimpático - III
motor sensitivo e parassimpático - VII, IX, X.
➔ Reação à ameaça: II/VII, córtex e cerebelo
➔ Tamanho e simetria pupilar: II e III
➔ Reflexo pupilar fotomotor: II e III
➔ Reflexo oculocefálico ou nistagmo fisiológico: VIII, III, IV
e VI
➔ Reflexo palpebral: V e VII
➔ Sensibilidade nasal: V, VII e córtex
➔ Tamanho e simetria dos músculos mastigatórios: V motor
➔ Expressão facial: VII motor
➔ Disfagia (engasgos), dispnéia, tosse após alimentar e disfonia: IX e X
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6. Reflexos espinhais
➔ Avaliar os segmentos do cordão espinhal
➔ Reflexos nociceptivos: provocados por estímulos dolorosos
➔ Alterações mais comuns: perda de reflexo (NMI) ou aumento do reflexo (NMS)
➔ Membro torácico
● Tono extensor - avalia o nervo radial (C7-T1)
● Reflexo flexor (retirada) - avalia todos os nervos do plexo braquial
➔ Membro pélvico
● Tono muscular
● Reflexo patelar - avalia o nervo femoral (L4-L6)
● Reflexo de retirada - dígito lateral (nervo ciático - L6-S1) ou dígito medial (nervo
femoral - L4-L6)
➔ Reflexo perineal: avalia o nervo pudendo (S1-S3)
➔ Reflexo cutâneo do tronco (panículo): testa todos os nervos torácicos laterais, da parte
motora.
● Localiza a lesão de forma mais direta
● Ex.: lesão na região de T10 - exame feito de caudal para cranial, em região abaixo
de T10 não apresentará reflexo; na região de lesão, demonstrará dor; cranial a T10,
o reflexo é normal
7. Sensibilidade
➔ Diminuída ou ausente: hipoestesia ou anestesia
➔ Aumentada: hiperestesia
➔ Dor profunda: nocicepção
↪ avaliada em cães paralisados
● Apenas ao final do exame
● Apertar os dígitos com uma pinça hemostática, observar a resposta consciente
● Cuidado com a flexão do membro!! É reflexo de retirada e não de dor profunda
Resumos e dicas
➔ O exame de locomoção e histórico (estado mental) são informações mais importantes
para localizar as lesões
➔ Déficits proprioceptivos sugerem uma lesão no SN, mas tem pouco valor para a
localização da lesão
↳ avaliado em conjunto com a locomoção
➔ Os reflexos espinhais tem pouca importância se a locomoção e as reações posturais
estiverem normais
➔ Déficits em nervos cranianos geralmente sugerem lesão no encéfalo e nervos cranianos
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TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO - TCE
➔ Emergência!
➔ Tecido nervoso tem pouca capacidade regenerativa
➔ Causas: acidentes automobilísticos, brigas entre animais, quedas e maus tratos
➔ TCE → leva a hipóxia + hipotensão + edema + hemorragia → com perpetuação de
lesão (células lesadas) → fazendo com que o consumo cerebral de O2 e energia
aumente ainda mais → gerando um déficit energético
➔ Evento primário: ruptura dos tratos fibroso e lesão das membranas celulares
(contusão) e concussão
➔ Evento secundário: a partir dos eventos primários, levando a uma cascata metabólica
● Edema citotóxico ou vasogênico - aumento da compressão das veias durais e
diminuição da perfusão cerebral.
↳ quando o edema não é controlado, pode haver herniação tecidual, progredindo
para coma e até a morte do paciente
● Hemorragia e isquemia - aumento PIC, diminuição da perfusão cerebral e
progressão das lesões
● Hipóxia por falta de O2
● Convulsão imediata ou por sequela tardia
Sinais clínicos
➔ Dependem da localização e gravidade das lesões
➔ Convulsões imediatas ou tardias, inconsciência, coma, hipertensão, apnéia
➔ Síndrome cerebral: alteração do psiquismo, apatia, alteração na resposta dos testes
dos NC, fraqueza, convulsões, andar em círculo, nistagmo, inclinar a cabeça (raro),
hipo ou hiper reflexia
➔ Síndrome cerebelar: ataxia, oscilação da cabeça e pescoço, dismetriaou hipermetria,
teste de Romberg negativo, pode ocorrer nistagmo, inclinação da cabeça, deficiência
do reflexo de ameaça (raro).
Diagnóstico
➔ Histórico, sinais clínicos
➔ Exames completos: verificar se há hemorragia abdominal, choque, pneumotórax
➔ Radiografía, US TC, RM
➔ Localizar a lesão e observar sequelas
➔ Escala de coma de Glasgow modificada
● De 1 a 6, sendo 1 - pior estado e 6 - melhor
● Dividida em: nível de consciência, atividade motora e reflexos do tronco
encefálico
● Enquadrado em 3 categorias: I desfavorável; II reservado; e III favorável.
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➔ Outra possibilidade diagnóstica é a partir do reflexo pupilar
Pupilas Reflexo Pupilares Prognóstico
Normais Normais Favorável -
Miose bilateral Fraco a não
responsivo
Reservado (variável) Lesão cerebral intensa
Midríase bilateral Fraco a não
responsivo
Reservado a
desfavorável
Compressão do tronco
cerebral ou herniação
Midríase unilateral com
estrabismo ventromedial
Fraco a não
responsivo
Reservado a
desfavorável
Compressão do tronco
cerebral ou herniação
Normal Fraco a não
responsivo
Desfavorável a grave Lesão grave a
irreversível
Midríase bilateral Fraco a não
responsivo
Desfavorável a grave Lesão grave a
irreversível
➔ Prognóstico: avaliar a postura
● Desfavorável: descerebração - opistótono, hiperextensão dos membros, inconsciência
e ausência de sensibilidade dolorosa
Reservado: descerebração - opistótono, hiperextensão dos MT e semiflexão dos MP,
rigidez (preserva consciência e sensibilidade dolorosa) e hipertonia
● Aumento da PIC: grande causa de mortalidade, midríase irresponsiva, redução da
frequência cardíaca
● Traumas leves a moderados há recuperação, na maioria das vezes.
● Recuperação prolongada, possíveis sequelas como alteração de comportamento,
déficits visuais e epilepsia pós-trauma
● Com terapia adequada, casos graves também há chance,
Tratamento
➔ Objetivo: diminuir o edema cerebral, analgesia e manter a pressão arterial
↳ pressão de perfusão cerebral está diretamente indicada com o prognóstico
↳ quanto mais edema o paciente tem, maior é a pressão intracraniana, diminuindo
então a pressão de perfusão cerebral.
↳ PAM (pressão arterial média) > 60 mmHg e PAS (pressão arterial sistólica) > 90
mmHg = baixa pressão de perfusão cerebral
➔ Estabilização: tratar choque e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos
lesados
➔ Ventilação: oxigenioterapia para melhorar a hipóxia por ação direto ou por queda do
CO2 (PIC)
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➔ Elevar a cabeça do animal e o tronco num ângulo de 15-30° para esvaziar
passivamente o seio venoso, diminuir a PIC, reabsorver o LCR e manutenção do fluxo
sanguíneo cerebral
➔ Fluidoterapia: corrigir hipovolemia
● Ringer lactato: restaurar normovolemia e normotensão
↳ cães 40- 60 mg/kg/h e gatos 20 - 40 mg/kg/h
↳ não usar fluidos com glicose/dextrose (hipotônico), pois exacerba o edema
cerebral
● Colóides: dextran 70
● Solução salina hipertônica (7 - 7,5%): em pacientes hipotensos
↳ evitar em animais desidratados
↳ cães 4 ml/kg e gatos 2 ml/kg por 5 minutos
↳ corrigir a desidratação primeiro
➔ Diurético: Furosemida + Manitol - reduzir o edema cerebral
➔ Manitol: única com eficiência comprovada, para pacientes normotensos
↳ diminui a viscosidade sanguínea causando vasoconstrição reflexa
↳ dose de 1g/kg por 20 min, 3x por dia ou 0,25 - 1,5g/kg por 15 - 20 min
↳ associar com furosemida por 15 min depois (0,75 mg/kg)
↳ evitar em edema pulmonar, ICC, IRA, IRC
➔ Medidas complementares
● Maropitant: para evitar vômito, diminuindo a quantidade de sangue que vai
para a cabeça.
● Antitussígenos
● Evitar comprimir a jugular
● Tratar convulsões
● Hipotermia leve 37°C - cobertores, fluidos frios
↳ evitar temperaturas abaixo de 37°C para não gerar tremores e aumento da PIC
● Analgesia: a dor pode elevar a PIC, opióides - butorfanol, fentanil, tramadol;
AINE - meloxicam, carprofen, adesivo de fentanil; evitar vômitos (herniação
tentorial), evitar depressão respiratória
➔ Corticoides: não recomendado!!
Conclusão
● Sempre dê uma chance ao paciente
● Trate por pelo menos por 12 - 24h
● Lembre-se: cães e gatos podem viver bem com significativa porção do encéfalo não
funcional
● Manitol é a principal medicação
● Tratamento precoce e adequado é a chave para o sucesso
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LESÕES MEDULARES
➔ A medula é dividida em região cervical, torácica, lombar e sacral
➔ Dividida em 4 segmentos: cervical (C1-C5), cervicotorácico (C6-T2), toracolombar
(T3-L3) e lombossacral (L4-S3)
➔ Problemas na medula e coluna são as causas mais comuns de alterações neurológicas
➔ Etiologias: disfunção aguda da medula espinhal podendo ser por traumas, doença
aguda do disco intervertebral (Hansen I - raças condrodistróficas, déficits mais graves,
agudo), embolia fibrocartilaginosa ou disfunção progressiva por neoplasias, Hansen
tipo II (não condrodistróficas, crônico/progressiva lenta), cauda equina,
discoespondilite
Sinais Clínicos
➔ Variam dependendo da localização, duração e volume da compressão
➔ Sequência de aparecimento dos sinais em lesões compressivas: ataxia
proprioceptiva com paresia leve → ataxia com paresia grave → paralisia → perda
de nocicepção (dor)
↳ sequência de recuperação é na ordem inversa
NMI e NMS
NMI NMS
Função m�ora Paresia/Paralisia Paresia/Paralisia
Reflexos Diminuídos ou ausente Normais ou aumentados
Tônus muscular Reduzido Normais ou aumentados
Hipertrofia Grave, aguda Moderada, crônica
Função Urinária Incontinência Retenção
➔ NMS: vem do centro superior e passa ao longo de toda a medula.
● Função de modular a ação do NMI para a intumescência torácica e pélvica.
● Lesão: para de inibir o NMI - paralisia do tipo espástica e retenção urinária e
fecal
➔ NMI: quando há lesão, há paralisia flácida e incontinência urinária e fecal.
➔ Lesão C1-C5: paralisia do tipo espástica para MT e MV com retenção urinária e
fecal
➔ Lesão C6-T2: paralisia flácida de MT e paralisia espástica do MP com retenção
urinária e fecal
➔ Lesão T3-L3: MT normal e MP com paralisia espástica com retenção urinária e fecal
➔ Lesão L4-S3: MT normal e MP com paralisia flácida e retenção urinária e fecal
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Diagnóstico
➔ Histórico e exame físico (analogia com DINAMIT-V)
↪ observar as possíveis etiologias, características das
lesões e o tempo de progressão dos sinais clínicos
➔ Em traumas: cuidado com outras lesões que podem levar a morte do paciente (choque,
pneumotórax, hérnia diafragmática)
➔ Exame neurológico: determinar o seguimento
➔ Exames complementares: hemograma, bioquímico, LCR, radiografia, tomografia,
mielografia, RM
➔ Postura de Schiff-Sherrington (T3-L3): MT aparentemente normal com deambulação
normal, mas há paralisia espástica com reflexos miotáticos normais-aumentados com
retenção urinária e fecal.
● Quando colocado em decúbito lateral, o paciente apresenta hiperextensão dos MT
e cifose
● Isso acontece devido às células de fronteira (border cells), que estão localizadas
nos segmentos L1-L7 (principalmente L2-L4).
● Nessa região, há neurônios que sobem de forma ascendente até a intumescência
cervical, fornecendo atividade inibitória tônica aos músculos torácicos.
● Como há lesão nessa parte, esses neurônios deixam de fazer a inibição, resultando
em rigidez torácica extensora do membro com movimentação espásticas
Tratamento
➔ Agudo
● Estabilizar o paciente e imobilização
● Monitorara PA
● Ventilação e fluidoterapia
● Analgesia
➔ Para o tratamento específico
● Depende do tipo de lesão e da localização
● Controlar a dor (AINE, opioide)
● Se for cirúrgico, deve ser feito o mais rápido
possível
● Fisioterapia e acupuntura
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EPILEPSIA
➔ Alterações clinicamente aparentes na atividade elétrica do cérebro
➔ É um sinal clínico de uma alteração ou doença subjacente, que pode acometer o
cérebro de forma primária ou secundária.
↪ não elimina toxina, ex. paciente diabetico com
insulina muito alta
➔ Crise Epiléptica
● Generalizada: aumento exacerbado do tônus muscular, queda em decúbito lateral,
mioclonias, contrações musculares
● Focal: associada a doenças estruturais do cérebro (cicatrizes), podem evoluir para
generalizada, contrações contra-laterais, agressividade, pegar mosca, círculos
➔ Epilepsia: distúrbio encefálico com alteração no ambiente neuronal que predispõe a
ocorrência de crise epiléptica
➔ Status Epilepticus: episódio contínuo por 5 min ou mais, ou sequência de episódios sem
recuperação completa por 30 min ou mais
↳ emergência!!
↳ oxigênio, fenobarbital, analgésico e quando acalmar, a dose de fenobarbital será
maior
➔ Cluster Seizures ou “convulsões em salvas”: vários episódios em 24h
➔ Origem
● Idiopática: rara em gatos. Poodle miniatura, Pastor alemão, Beagle, Dachshund,
Labrador, Collie, Golden
● Intracraniana: cicatriz, danos cerebrais, neoplasias, alterações congênitas e hereditárias
● Extracraniana: toxina, metabólitos, alterações endócrinas
Fisiopatologia
● Alteração sináptica e iônica
● Alteração dos NT inibidores (GABA) e excitadores (glutamato)
● Pós-hiperpolarização e circuitos de retroalimentação inibidores centrais (fim da
convulsão)
Divisão
➔ Período prodrômico: antecede a convulsão, muda o comportamento, agita, vocaliza
➔ Aura: manifestação inicial da convulsão com comportamentos exacerbados, segundos
ou minutos antes, salivação, vômito, micção, vocalização
➔ Ictus: convulsão propriamente dita, perda ou perturbação da consciência, tônus
alterado, salivação, defecação e micção involuntária, pedalagem
➔ Pós-ictus: comportamento anormal, desorientação, sede, apatia, sonolência
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Sinais Clínicos
➔ Depende da região do cérebro que foi acometida/envolvida
➔ Comportamentais: confusão, demência, delírio, histeria, raiva
e medo
➔ Motora: espasmos musculares, pedalagem, trismo
mandibular, lambedura, andar em círculos
➔ Sensitiva: esfregar de membros na face, morder em partes do
corpo, farejamento excessivo e alucinações visuais
➔ Atividade autônoma: salivação, defecação e vômito
Diagnóstico
➔ Histórico: quando? como? duração? sinais sistêmicos? alteração de comportamento?
➔ Exame físico: paciente estará normal (comum levar após a crise)
➔ Exames: neurológicos, hemograma, bioquímico, glicose, urinálise, LCR, função hepática
em gatos, fezes, radiografia, ultrassonografia, TC, RM, FIV e FeLV
➔ Até 6 meses de idade
● Intracraniana: hidrocefalia, intoxicação, anoxia cerebral no parto
● Extracraniana: hipoglicemia nutricional, encefalopatia hepática
➔ 6 meses a 5 anos: idiopática, encefalopatía hepática, PIF
➔ + 5 anos: neoplasias, diabetes mellitus, encefalopatia metabólica
Tratamento
➔ Não tem cura, apenas controle!
➔ Tratar a causa subjacente
➔ Quando tratar
● Convulsões devido lesões intracranianas
● Mais de 2 episódios em 1 mês em cão ou mais de 1 em 6 meses em gatos
● 1 ou mais “em salvas" ou Status Epilepticus
● Crises se tornando frequentes
➔ Não retirar bruscamente, fazer redução gradual, orientar o tutor sobre o custo, efeitos
adversos, efetividade do medicamento e é apenas controlado, não há cura
↳ período mínimo para retirar o medicamento de 6 meses, caso não tenha mais
crises
➔ Oxigenioterapia, fluidoterapia, monitorar temperatura e vias aéreas
➔ Anticonvulsivantes: iniciar com monoterapia, avaliar e se necessário, introduzir outro
fármaco
● Diazepam: terapia emergencial, no momento da crise
● Fenobarbital 2 mg/kg BID, depois passar para 1,5 a 2,5 mg/kg
↳ seguro, efetivo (70 - 80%) e baixo custo
↳ evitar em hepatopatas
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➔ Brometo de potássio: segundo fármaco de eleição (associado com fenobarbital)
● Utilizado como primeiro fármaco apenas em hepatopatas
● Monitorar a concentração sérica após o primeiro mês
● Administrar com alimento
● Aumentar a dose, se inefetivo
● Dose de ataque: 60- 80 mg/kg VO BID 5 dias
↳ 15 mg/kg VO BID manutenção
↳ 20 mg/kg monoterapia
● Controlados: 15 mg/kg VO BID
➔ Terapia Status Epilepticus: emergencial!
● Estabilizar o paciente
● Controlar as convulsões com diazepam IV ou IR
● Fenobarbital IV, pentobarbital IV, Propofol IV
● Oxigenoterapia, fluidoterapia, monitorar a temperatura e vias aéreas
Medicação Dose Paciente Efeitos colaterais
Fenobarbital 1,5 - 2,5 mg/kg BID Ambos Sedação, poliúria e
polidipsia
Brometo de P�ássio
20 mg/kg mono
15 mg/kg associado BID
Cães Sedação,
incoordenação,
vômito
Diazepam 0,3 - 0,8 mg/kg TID Ambos Sedação e
hepatotoxicidade
(gatos)
Levetiracetam 20 mg/kg TID Ambos Sem efeitos
observados
SISTEMA VESTIBULAR
➔ Maior sistema sensorial do corpo
➔ VIII nervo craniano
➔ SV + propriocepção + sistema visual = equilíbrio corporal
Síndrome vestibular idiopática felina
➔ Disfunção dos receptores vestibulares e perifericos ou nervo vestibulococlear (VII)
➔ Sem predisposição racial ou sexual
➔ Sinais clínicos: dificuldade de deambular, andar em círculos, cabeça pende para o
lado, relutante ao movimentar-se, vomito, vocalização e anorexia
➔ Diagnóstico: exame físico, sinais clínicos, radiografia, exame neurológico
● Diferencial: otite interna, trauma, pólipo nasofaringeal, alterações vasculares
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➔ Tratamento: suporte (nutrição, fluidoterapia), antiemético, sedação com diazepam em
animais agitados
↳ redução em 2 a 3 semanas (pode demorar mais em alguns pacientes)
Síndrome vestibular geriátrica
➔ Síndrome idiopática de início súbito que acomete o sistema vestibular periférica
➔ Acomete o VII par de nervo craniano (vestibulococlear)
➔ Comum em cães com mais de 12 anos
➔ É recorrente
➔ Há inclinação de cabeça, ataxia, quedas, rolamentos, nistagmo horizontal ou
rotatório, náuseas, vômitos, anorexia
➔ Tratamento
● Melhora clínica inicial em 3-5 dias, com recuperação completa em até 3 semanas
após o episódio
● Antiemético para diminuir náuseas e vômitos.
● Em casos de otite associada: limpeza de ouvido e antibiótico sistêmico por 4 a 8
semanas em casos mais graves.
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