Rebaixamento de consciencia

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REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA E COMA
· Introdução:
Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente. Independentemente da etiologia a presença de alteração de consciência é sempre indicativa de gravidade, pois traduz uma falência dos mecanismo de manutenção da consciência.
· Etiologia e fisiopatologia:
Analisa-se:
· O nível (relacionado ao grau de alerta): depende de projeções para todo o córtex oriundas da formação reticular ativadores ascendente (FRAA), que se situa na porção posterior da transição pontomesencefalica;
· O conteúdo: relaciona basicamente à função do córtex cerebral, as chamadas de funções nervosas superiores, sendo afetadas por lesões restritas a essas estruturas.
Utilizando-se a tenda como um divisor anatômico, podem-se encontrar alterações de consciência em:
· Coma de causa estrutural (encefalopatias focais geralmente causadas por doenças intracranianas):
· Infratentoriais, que acometem diretamente a FRAA;
· Supratentoriais.
· Coma por encefalopatias difusas e/ou multifocais (geralmente causadas por doenças clínicas transtornos metabólicos e intoxicações agudas).
 
Causas de rebaixamento do nível de consciência e coma:
 
· Alterações de nível de consciência:
· Coma;
· Estado vegetativo persistente;
· Estado mínimo de consciência;
· Estados confusionais agudos;
· Morte encefálica.
· Falsas alterações de nível de consciência:
· Retirada psíquica;
· Estado deseferentado ou locked-in syndrome;
· Catatonia.
· Achados clínicos:
Exame inicial
· Sinais de trauma:
· Inspeção de crânio (ex.: equimose periorbital, edema e descoloramento da mastoide atrás da orelha, hemotímpano, perda de LCR – rinorreia ou otorrreia, palpação do crânio tecidos edemaciados ou depressão do crânio/fraturas).
· Pressão arterial:
· Encefalopatia hipertensiva paciente com hipertensão de longa data e PA > 250x150 mmHg;
· Evolução aguda (lesão renal aguda, eclampsia, etc) PA < 250x150 mmHg.
· Níveis pressóricos elevados – sugestivos de causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência.
· Temperatura:
· Coma + hipotermia intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia, encefalopatia hepática e mixedema);
· Coma + hipertermia infecções, estado epiléptico, hipertermia maligna, internação (heat stroke), hemorragia pontinha, lesões hipotalâmicas, intoxicações agudas (anticolinérgicos).
· Exame neurológico:
· 1º) Estabilização clínica (tabela abaixo) 2º) Avaliação neurológica diagnóstico etiológico.
1. Nível de consciência:
· Coma falência dos mecanismos de manutenção da consciência; é o estado em que o individuo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, com ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados).
· Causa lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou ambos.
· Estado de coma pressupõe olhos fechados.
· Estado vegetativo persistente abertura ocular e vigília sem perceptividade.
· Escala de coma de Glasgow (ECG):
· Cuidado: situações que comprometem a resposta motora (bloqueadores neuromusculares, doenças neuromusculares, locked-in syndrome); situações que comprometem a linguagem escore falsamente baixo.
2. Pupilas e fundo de olho:
· Fundo de olho evidências de DM e HAS, inferências da PIC e doenças oftalmológicas.
· Pupilas:
· Semiologia: diâmetro das pupilas (mm); simetria (isocoria) ou assimetria (anisocoria); reflexos fotomotor direto e consensual; reflexo cilioespinal (provocar miose em resposta a um estimulo doloroso na face ou no pescoço).
· Alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural, exceto em:
· Intoxicação por atropina pupilas dilatadas e sem reflexo fotomotor;
· Intoxicação por opiáceos pupilas intensamente mióticas com reflexo fotomotor presente;
· Intoxicação barbitúrica grave pupilas fixas;
· Hipotermia pode transcorrer com pupilas fixas;
· Encefalopatia anóxica pupilas midriáticas e fixas.
· Encefalopatias difusas ou multifocais geralmente normais;
· Lesões no diencéfalo ou ponte miose com reflexo fotomotor preservado;
· Lesões mesencefálicas pupilas médias e fixas.
· Principais tipos de pupila:
· Pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente (RFP) encefalopatia metabólica ou disfunção diencefálica bilateral. Pode ocorrer no idoso e no sono normal;
· Pupila da síndrome de Claude-Bernard-Horner anisocoria à custa de miose ipsilateral à lesão da via simpática com reflexo fotomotor preservado;
· Pupilas medias e fixas pupilas de 4 a 5 mm com reflexo fotomotor comprometido – lesões da porção ventral do mesencéfalo (padrão pupilar observado em pacientes com morte encefálica);
· Pupila tectal pupilas levemente dilatadas (5 a 6 mm) com reflexo fotomotor negativo e apresentando flutuações do diâmetro (hippus) e dilatação na pesquisa do reflexo cilioespinal – lesões da região do tecto mesencefálico;
· Pupilas pontinhas pupilas extremamente mióticas com reflexo fotomotor porem muito discreto (lesões na ponte – hemorragia pontina);
· Pupila uncal ou do III nervo craniano (oculomotor) pupila extremamente midriática (aberta) com reflexo fotomotor negativo – ocorre na herniação transtentorial lateral – dilatação pupilar bilateral indica herniação bilateral ou encefalopatia anóxica;
Resumo:
3. Motricidade ocular extrínseca
· Nervos III (oculomotor), IV e VI (abducente);
· Movimento conjugado horizontal dos olhos:
· Movimento de seguimento seguir um objeto em movimento sem mover a cabeça;
· Movimento sacádico (ou sacada) gerar voluntariamente um movimento ocular para o lado independente de qualquer estimulo visual.
· Lesões que comprometem a via até o FRPP (formação reticular paramediana pontinha) geram desvios conjugados do olhar horizontal;
· Lesões desse ponto em diante geram olhar desconjugado.
· Análise do movimento ocular extrínseco em pacientes com alteração do estado de consciência :
1. Observação de movimentos oculares espontâneos, desvios conjugados do olhar ou desalinhamentos oculares;
2. Manobra oculocefálica/manobra dos olhos de boneca: bruscos movimentos da cabeça para o lado direito e esquerdo e posteriormente no sentido de flexão e extensão da cabeça sobre o tronco. Normal olhos movimentam em igual direção e velocidade, porém em sentido contratio ao movimento da cabeça. NÃO REALIZAR MANOBRA QUANDO SUSPEITA DE LESÃO DE COLUNA CERVICAL/TRAUMA;
3. Manobra oculovestibular (provas calóricas): água gelada é injetada no conduto auditivo coma: provoca desvio para o lado da injeção de água. Água quente ocorre o contrário;
4. Reflexo corneopalpebral: produz-se estímulo na córnea, como resposta, há fechamento dos olhos e o desvio deles para cima (fenômeno de Bell) – analisa o nervo facial, trigêmeo e área tectal que controla os movimentos verticais do olhar;
5. Observação das pálpebras: se aberta sugere lesão aguda da ponte, frequentemente de lesão vascular. A presença de déficit de fechamento pode sugerir lesão do VII nervo craniano. Semiptose palpebral sugere lesão simpática e ptose completa lesão do III nervo.
· Resumindo:
· Resposta conjugada tônica: integridade de ponte e mesencéfalo;
· Resposta desconjugada (abdução presente e adução ausente): lesão do fascículo longitudinal medial ou III nervo;
· Resposta desconjugada (abdução ausente e adução presente): lesão do nervo abducente;
· Resposta negativa: lesão grave de vias dentro do tronco;
· Resposta horizontal normal e vertical patológica: lesão mesodiencefálica;
· Resposta vertical normal e horizontal patológica: integridade mesencefálica e lesão pontina. 
· Movimentos oculares preservados integridade da transição pontomesencefálica, presente em lesões focais supratentoriais ou em lesões difusas ou multifocais;
· Movimentos oculares comprometidos lesões estruturais infratentoriais (lesões de tronco primarias ou secundárias) ou causas tóxicas (drogas hipnótico-sedativas, curare, succinilcolina, anestesia geral, difenilhidantoína, primidona).
4. Padrão respiratório:
· Parâmetro pouco útil vários fatorespodem influenciar o padrão respiratório sem que haja lesão neurológica (acidose, doenças pulmonares, ansiedade etc);
· Etapa fundamental da estabilização clínica do paciente.
5. Padrão motor:
· Presença de sinais motores focais sugere doença estrutural (exceções hipoglicemia, encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica);
· Avaliação sistematizada:
1. Observar movimentação espontânea do paciente;
2. Pesquisa de reflexos simetria, sinal de Babinski, reflexo patológico de preensão palmar (grasp);
3. Pesquisa do tono muscular movimentação e balanços passivos, hipertonia, hipotonia e paratonia;
4. Observar movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa (leito ungueal, região supraorbitária, osso esterno).
· Padrões de comportamento motor:
· Hemiparesia com comprometimento facial: sugere envolvimento hemisférico contralateral;
· Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia: sugere envolvimento hemisférico contralateral com herniação central incipiente ou afecção frontal predominante;
· Sinergismo postural flexor (decorticação): consiste em uma postura em que ocorre adução, flexão do cotovelo, do punho e dos dedos no membro superior, e hiperextensão, flexão plantar e rotação interna do membro inferior. Esse padrão de resposta motora sugere disfunção em nível supratentorial;
· Sinergismo postural extensor (descerebração): consiste em postura em que ocorre adução, extensão e hiperpronação do membro superior; e extensão e flexão plantar do membro inferior, muitas vezes com opistótono e fechamento de mandíbula. Pode ocorrer com lesões na altura do tronco encefálico alto;
· Resposta extensora anormal no membro superior com flacidez ou resposta flexora fraca no membro inferior: esse padrão de resposta sugere lesão em nível de tegmento pontinho;
· Flacidez e ausência de resposta: sugere lesão periférica associada, ou lesão pontina baixa e bulbar. 
6. Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score):
· A ECG perde o valor discriminativo em pacientes intubados e naqueles com pontuação muito baixa na escala, além de não avaliar adequadamente a função do tronco cerebral;
· Desenvolveu-se então a escala FOUR.
· Exames complementares
Assim que um paciente com alteração de nível de consciência chega ao DE, deve-se imediatamente realizar uma glicemia capilar (dextro): se houver hipoglicemia, administrar imediatamente 100 mL, IV, de glicose a 50% concomitantemente à tiamina (300 mg IV), se indicada.
· Exames para causas toxicas metabólicas, infecciosas ou sistêmicas:
· Depende muito do contexto clinico e dos achados no exame físico, mas o básico inclui: hemograma, eletrólitos, gasometria arterial, função renal, função e enzimas hepáticas, glicemia, coagulograma, exames de urina e ECG.
· Podem ser necessários: hemoculturas, exames toxicológicos, dosagem de anticonvulsivantes em epilépticos, dosagem de hormônios tireoidieanos, hormônios adrenais etc.
· Exames para investigação de causa primariamente neurológica:
· Na maior parte das vezes, não são as doenças primárias do SNC as responsáveis pela alteração de consciência; é possível, portanto, que em grande parte dos casos não seja necessária uma investigação neurológica extensa;
· É preciso considerar algumas diretrizes:
· Pacientes com alterações neurológicas focais devem ser submetidos a exame de imagem intracraniano, geralmente tomografia (TC) e, eventualmente, ressonância. Em geral, déficits focais se relacionam com causas estruturais, justificando a investigação. Todavia, exames de imagem são normais na presença de achados localizatórios em algumas condições clínicas, como:
· Encefalopatias hepática, urêmica ou hipertensiva;
· Grave hipoxemia;
· Alterações acentuadas de glicemia (hipo ou hiperglicemia) ou de sódio (hipo ou hipernatremia);
· Determinadas intoxicações agudas.
· Diante de um paciente cujas alterações do exame sugiram uma encefalopatia difusa ou multifocal, a investigação neurológica está indicada nas situações em que:
· A história clínica ou dados do exame clínico claramente apontam para uma patologia neurológica: trauma de crânio, cefaleia súbita, febre e rigidez de nuca etc.
· Há rebaixamento de nível de consciência e história de imunodepressão, neoplasias ou coagulopatias; pacientes nessa condição são considerados de alto risco para apresentar patologias intracranianas.
· Não há uma causa clínica que explique o rebaixamento de consciência ou quando essa causa já foi corrigida sem a normalização do exame neurológico.
· Há ausência de história clínica: quando não há dados claros relativos à evolução da alteração de consciência, é incorreto apenas inferir etiologias. Deve-se, ao contrário, contemplar todas as possibilidades etiológicas possíveis.
· TC e RM:
· TC de crânio sem contraste maior disponibilidade e rapidez;
· Pode diagnosticar: hemorragia subaracnóidea, lesões traumáticas, sangramento do SNC, lesões com efeito de massa, hidrocefalia aguda, etc.
· TC multidetector pode não demonstrar:
· Oclusão de artéria basilar realizar angiografia por TC multidetector ou RM;
· Lesão de ponte cursa com achados de lesão de tronco ao exame físico e pode não ser detectado mesmo pela angioTC – Diagnóstico por RM;
· Fase precoce do AVC isquêmico de tálamo bilateral pode aparecer na TC após algumas horas;
· Trombose de seio venoso cerebral (trombose venosa cerebral) pacientes com cefaleia aguda, com déficits neurológicos não relacionados a um território arterial;
· Apoplexia hipofisária hemorragia e necrose aguda de macroadenoma hipofisário, paciente com hipotensão inexplicável, hiponatremia e cefaleia do tipo explosiva (thunderclap). Se a densidade do tumor for semelhante ao tecido cerebral não detectada pela TC.
· Punção liquórica:
· Auxilia no diagnostico de doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas do SNC, podendo confirmar uma hemorragia subaracnóidea;
· Diagnostico diferencial meningite e/ou encefalite. No paciente em coma, rigidez de nuca costuma desaparecer, PORTANTO, suspeita história de febre e cefaleia de inicio agudo coletar rapidamente hemoculturas (2 pares de sítios diferentes) e prescrever dexametasona com antibiótico IV, sem retardo após estabilizar pcte realizar coleta do liquor se TC não mostrar contaminação.
· Eletroencefalograma de urgência:
· Deve ser realizado diagnostico não encontrado com TC/RM e LCR;
· Se suspeita de estado epiléptico não convulsivo realizar EEG precocemente;
· 3 padrões gerais:
· Alentecimento difuso da atividade elétrica cerebral, com ou sem ondas trifásicas padrão inespecífico e indica um sofrimento cortical difuso, frequentemente encontrado em doenças metabólicas ou outras de acometimento difuso (meningites, pós-crise epiléptica etc.);
· Presença de estado epiléptico eletrográfico padrão fecha o diagnóstico de estado epiléptico não convulsivo em pacientes com alteração de estado de consciência a esclarecer;
· Eletroencefalograma normal resultado em paciente com alteração de estado de consciência descarta alteração orgânica do SNC.
· Outros padrões podem estar presentes e devem ser discutidos com o especialista analisando-se o contexto clínico.
· Importante: achado de atividade periódica ao eletroencefalograma, que pode sugerir algumas etiologias, como meningoencefalite herpética, AVC e encefalopatia anóxica.
· Pacientes epilépticos ecomum haver alteração de nível de consciência após um estado epiléptico clássico (convulsivo). Existem algumas possibilidades etiológicas nesses casos e os exames complementares descritos anteriormente podem ajudar a diferenciá-las. São elas:
· Estado pós-ictal;
· Houve dano permanente ao córtex em consequência do estado epiléptico;
· Houve lesão estrutural secundária à crise (p. ex., trauma de crânio);
· Paciente está em estado epiléptico não convulsivo;
· A mesma etiologia explica o estado epiléptico e o rebaixamento de nível de consciência (p. ex., meningoencefalitee hemorragia subaracnóidea);
· O rebaixamento deve-se aos medicamentos utilizados para tratar o estado epiléptico.
· Diagnóstico diferencial:
Levar em conta:
· Pacientes que não têm alteração do nível de consciência: 
· Síndromes de heminegligência;
· Afasia de Wernicke: paciente com discurso fluente, embora desconexo, que não entende o que lhe é dito, a atenção é preservada, o que pode ser evidenciado pela preservação do contato visual e esforço em tentar estabelecer uma comunicação.
· Epilepsia: em pós-convulsivos ou em crises parciais complexas.
· Depressão grave e transtornos psiquiátricos.
· Estado vegetativo persistente: há comprometimento da percepção, com relativa ou total preservação da reatividade. É um estado de vigília, sem percepção do ambiente, olhos do paciente abertos e podem se fechar sob ameaça, mas não ficam orientados a um estímulo, embora possam, às vezes, simular seguimento. Com relação à parte motora, postura descerebrada pode dar lugar a respostas flexoras, porém lentas e distônicas. Um intenso reflexo de preensão (grasp) costuma aparecer, assim como mastigação e deglutição. Embora a maioria dos pacientes não vocalize, sons ininteligíveis (nunca com significado) podem ser obtidos por estímulos dolorosos. Não existem achados laboratoriais, eletroencefalográficos ou radiológicos para definir essa síndrome. O diagnóstico é clínico. Os aspectos patológicos são variados e não existe perfeita correlação clinicopatológica.
· Estado mínimo de consciência: comprometimento crônico e grave da consciência, mas com algumas evidências comportamentais mínimas e bem definidas de autoconsciência ou de uma consciência do ambiente. Situação intermediária entre o estado vegetativo e o de plena consciência. O diagnóstico é estabelecido a partir de evidências comportamentais de percepção e/ou linguagem, seja por respostas verbais ou por respostas motoras não reflexas direcionadas a estímulos. Entretanto, essas respostas são tipicamente inconsistentes e flutuantes. Nas últimas décadas, estudos com ressonância magnética funcional (RMf), medicina nuclear ou eletroencefalograma têm demonstrado que pacientes diagnosticados clinicamente como em estado vegetativo apresentam evidência de alguma resposta cognitiva imperceptível ao examinador, o que torna as definições de estado vegetativo e de estado mínimo de consciência algo cada vez mais desafiador.
· Um mnemônico utilizado frequentemente para avaliação de pacientes com alteração do nível de consciência é o chamado AEIOU-TIPS:
Se trauma ou achados clínicos sugestivos de doença vascular ou estrutural, realizar TC
imediatamente após a estabilização clínica (p. ex., intubação, volume etc.)
Se crises epilépticas precedendo o rebaixamento do nível de consciência ou presença de
movimentos involuntários (mesmo que sutis), suspeitar de estado de mal não convulsivo e
considerar a prescrição de fenitoína endovenosa
G: glicose; IOT: intubação orotraqueal; PA: pressão arterial; POC: point-of-care; TC: tomografia computadorizada.
Nível de consciência
A situação que caracteristicamente traduz uma falência dos mecanismos de manutenção da consciência é o coma.
Essa situação pode ser definida como o estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do
ambiente, com ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo
não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados. Sua causa é lesão ou disfunção da
FRAA, do córtex cerebral difusamente ou de ambos.
Nota-se que, embora lesões isoladas focais supratentoriais possam comprometer o nível de consciência, elas
são insuficientes para levar ao coma, a menos que levem à compressão de estruturas no hemisfério contralateral ou
no compartimento infratentorial, como ocorre, respectivamente, nas hérnias subfalcinas e transtentoriais.
 TABELA 3 Escala de coma de Glasgow*
Parâmetro Resposta observada Escore
Abertura ocular Abertura espontânea 4
Estímulos verbais 3
Estímulos dolorosos 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons ininteligíveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora Obedece a comandos verbais 6
Localiza estímulos 5
Retirada inespecífica 4
Padrão flexor 3
Padrão extensor 2
Ausente 1
ECG-P: o escore ECG-P ainda utiliza reação pupilar:
Sem resposta pupilar bilateral à luz (retirar 2 pontos).
Resposta pupilar unilateral (retirar 1 ponto).
Resposta pupilar normal (manter pontuação).
* Escore total: 3 a 15.
Também é importante ressaltar que o estado de coma pressupõe olhos fechados, pois, quando se recupera a
abertura ocular e a vigília sem recuperar a perceptividade, caracteriza-se o chamado estado vegetativo persistente.
Escala de coma de Glasgow
Ausência de perfusão sanguínea e de atividade elétrica ou metabólica encefálica a serem constatadas por meio
de exames complementares.
 TABELA 6 Causas mais comuns de rebaixamento do nível de consciência em adulto 
(AEIOU-TIPS)
A Álcool/acidose
E Epilepsia/encefalopatia/eletrólitos/endócrino
I Infecção (sepse, meningite)
O Overdose (álcool, medicação)/opioides
U Uremia
T Trauma/toxicidade
I Insulina (diabetes)
P Psicose
S Stroke (AVCi ou AVCh)
AVCh: acidente vascular cerebral hemorrágico; AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico.
TABELA 7 Causas de rebaixamento do nível de consciência e seus achados
Causa Achados Tratamento Comentários
Hipoglicemia Diaforese, bomba de
insulina
Glicose 50% 40 mL EV
Hiperglicemia
(CAD, HHO)
Taquipneia, náusea,
vômitos, dor abdominal,
desidratação
Cristaloides EV, insulina
Sepse Critérios SIRS/qSOFA,
sinais de hipoperfusão,
delirium
Cristaloides EV, antibiótico
dirigido, controle do foco
Hiponatremia Confusão de piora
progressiva, cefaleia,
anorexia, crise convulsiva
Restrição de água livre,
solução salina hipertônica
se houver convulsão
Efeito colateral de
diversas medicações
Hipercalcemia Letargia, poliúria, LRA,
constipação
Cristaloides EV Suspeitar de
malignidade. É causa
de diabetes insípido
nefrogênico
Uremia Náusea, vômitos, anorexia,
fadiga, hálito amoníaco
Tratar hipercalemia,
hemodiálise
Procurar alterações
de hipercalemia no
ECG
Encefalopatia hepática Flapping, ascite, hálito
hepático, outros sinais de
hepatopatia
Lactulose, considerar
clister via retal
Deve-se excluir
sepse, sangramento
gastrointestinal, PBE
Crise tireotóxica Febre, taquicardia,
sudorese, diarreia
Cristaloides EV, considerar
betabloqueador e
propiltiouracil
Coma mixedematoso Lentidão psicomotora,
ganho ponderal, edema,
depressão, constipação
Hidrocortisona 100 mg EV,
levotiroxina
Encefalopatia
de Wernicke
Paralisia do III ou VI par
craniano, ataxia,
neuropatia periférica
Reposição de tiamina Encontrada em
alcoólatras ou
desnutrição grave
Ausência de perfusão sanguínea e de atividade elétrica ou metabólica encefálica a serem constatadas por meiode exames complementares. TABELA 6 Causas mais comuns de rebaixamento do nível de consciência em adulto 
(AEIOU-TIPS)
AÁlcool/acidose
EEpilepsia/encefalopatia/eletrólitos/endócrino
IInfecção (sepse, meningite)
OOverdose (álcool, medicação)/opioides
UUremia
TTrauma/toxicidade
IInsulina (diabetes)
PPsicose
SStroke (AVCi ou AVCh)
AVCh: acidente vascular cerebral hemorrágico; AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico.
TABELA 7 Causas de rebaixamento do nível de consciência e seus achados
Causa Achados Tratamento Comentários
Hipoglicemia Diaforese, bomba de
insulina
Glicose 50% 40 mL EV
Hiperglicemia
(CAD, HHO)
Taquipneia, náusea,
vômitos, dor abdominal,
desidratação
Cristaloides EV, insulina
Sepse Critérios SIRS/qSOFA,
sinais de hipoperfusão,
delirium
Cristaloides EV, antibiótico
dirigido, controle do foco
Hiponatremia Confusão de piora
progressiva, cefaleia,
anorexia, crise convulsiva
Restrição de água livre,
solução salina hipertônica
se houver convulsão
Efeito colateralde
diversas medicações
Hipercalcemia Letargia, poliúria, LRA,
constipação
Cristaloides EVSuspeitar de
malignidade. É causa
de diabetes insípido
nefrogênico
Uremia Náusea, vômitos, anorexia,
fadiga, hálito amoníaco
Tratar hipercalemia,
hemodiálise
Procurar alterações
de hipercalemia no
ECG
Encefalopatia hepáticaFlapping, ascite, hálito
hepático, outros sinais de
hepatopatia
Lactulose, considerar
clister via retal
Deve-se excluir
sepse, sangramento
gastrointestinal, PBE
Crise tireotóxica Febre, taquicardia,
sudorese, diarreia
Cristaloides EV, considerar
betabloqueador e
propiltiouracil
Coma mixedematosoLentidão psicomotora,
ganho ponderal, edema,
depressão, constipação
Hidrocortisona 100 mg EV,
levotiroxina
Encefalopatia
de Wernicke
Paralisia do III ou VI par
craniano, ataxia,
neuropatia periférica
Reposição de tiaminaEncontrada em
alcoólatras ou
desnutrição grave
Ausência de perfusão sanguínea e de atividade elétrica ou metabólica encefálica a serem constatadas por meio
de exames complementares.
 TABELA 6 Causas mais comuns de rebaixamento do nível de consciência em adulto 
(AEIOU-TIPS)
A Álcool/acidose
E Epilepsia/encefalopatia/eletrólitos/endócrino
I Infecção (sepse, meningite)
O Overdose (álcool, medicação)/opioides
U Uremia
T Trauma/toxicidade
I Insulina (diabetes)
P Psicose
S Stroke (AVCi ou AVCh)
AVCh: acidente vascular cerebral hemorrágico; AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico.
TABELA 7 Causas de rebaixamento do nível de consciência e seus achados
Causa Achados Tratamento Comentários
Hipoglicemia Diaforese, bomba de
insulina
Glicose 50% 40 mL EV
Hiperglicemia
(CAD, HHO)
Taquipneia, náusea,
vômitos, dor abdominal,
desidratação
Cristaloides EV, insulina
Sepse Critérios SIRS/qSOFA,
sinais de hipoperfusão,
delirium
Cristaloides EV, antibiótico
dirigido, controle do foco
Hiponatremia Confusão de piora
progressiva, cefaleia,
anorexia, crise convulsiva
Restrição de água livre,
solução salina hipertônica
se houver convulsão
Efeito colateral de
diversas medicações
Hipercalcemia Letargia, poliúria, LRA,
constipação
Cristaloides EV Suspeitar de
malignidade. É causa
de diabetes insípido
nefrogênico
Uremia Náusea, vômitos, anorexia,
fadiga, hálito amoníaco
Tratar hipercalemia,
hemodiálise
Procurar alterações
de hipercalemia no
ECG
Encefalopatia hepática Flapping, ascite, hálito
hepático, outros sinais de
hepatopatia
Lactulose, considerar
clister via retal
Deve-se excluir
sepse, sangramento
gastrointestinal, PBE
Crise tireotóxica Febre, taquicardia,
sudorese, diarreia
Cristaloides EV, considerar
betabloqueador e
propiltiouracil
Coma mixedematoso Lentidão psicomotora,
ganho ponderal, edema,
depressão, constipação
Hidrocortisona 100 mg EV,
levotiroxina
Encefalopatia
de Wernicke
Paralisia do III ou VI par
craniano, ataxia,
neuropatia periférica
Reposição de tiamina Encontrada em
alcoólatras ou
desnutrição grave
Ausência de perfusão sanguínea e de atividade elétrica ou metabólica encefálica a serem constatadas por meiode exames complementares. TABELA 6 Causas mais comuns de rebaixamento do nível de consciência em adulto (AEIOU-TIPS)AÁlcool/acidoseEEpilepsia/encefalopatia/eletrólitos/endócrinoIInfecção (sepse, meningite)OOverdose (álcool, medicação)/opioidesUUremiaTTrauma/toxicidadeIInsulina (diabetes)PPsicoseSStroke (AVCi ou AVCh)AVCh: acidente vascular cerebral hemorrágico; AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico.TABELA 7 Causas de rebaixamento do nível de consciência e seus achados
Causa Achados Tratamento Comentários
Hipoglicemia Diaforese, bomba de
insulina
Glicose 50% 40 mL EV
Hiperglicemia
(CAD, HHO)
Taquipneia, náusea,
vômitos, dor abdominal,
desidratação
Cristaloides EV, insulina
Sepse Critérios SIRS/qSOFA,
sinais de hipoperfusão,
delirium
Cristaloides EV, antibiótico
dirigido, controle do foco
Hiponatremia Confusão de piora
progressiva, cefaleia,
anorexia, crise convulsiva
Restrição de água livre,
solução salina hipertônica
se houver convulsão
Efeito colateral de
diversas medicações
Hipercalcemia Letargia, poliúria, LRA,
constipação
Cristaloides EVSuspeitar de
malignidade. É causa
de diabetes insípido
nefrogênico
Uremia Náusea, vômitos, anorexia,
fadiga, hálito amoníaco
Tratar hipercalemia,
hemodiálise
Procurar alterações
de hipercalemia no
ECG
Encefalopatia hepáticaFlapping, ascite, hálito
hepático, outros sinais de
hepatopatia
Lactulose, considerar
clister via retal
Deve-se excluir
sepse, sangramento
gastrointestinal, PBE
Crise tireotóxica Febre, taquicardia,
sudorese, diarreia
Cristaloides EV, considerar
betabloqueador e
propiltiouracil
Coma mixedematosoLentidão psicomotora,
ganho ponderal, edema,
depressão, constipação
Hidrocortisona 100 mg EV,
levotiroxina
Encefalopatia
de Wernicke
Paralisia do III ou VI par
craniano, ataxia,
neuropatia periférica
Reposição de tiaminaEncontrada em
alcoólatras ou
desnutrição grave
Hipoglicemiantes Pacientes mais idosos com
piora da função renal;
overdose intencional
Glicose 50% 40 mL EV
Opioides Bradipneia, miose Naloxona 0,4 mg EV
Monóxido de carbono História de incêndio em
lugar fechado, cefaleia,
confusão, náuseas
Oxigênio a 100%,
considerar câmara
hiperbárica
Sedativos Álcool, benzodiazepínicos Suporte
Anticolinérgicos Hipertermia, midríase,
retenção urinária
Raramente usa-se
piridostigmina
Betabloqueadores Bradicardia, hipotensão,
hipoglicemia, convulsão
Glucagon 5 mg EV,
atropina 0,5 mg EV,
considerar marca-passo e
adrenalina
Síndrome neuroléptica maligna Hipertermia, rigidez
muscular, delirium,
instabilidade autonômica
Cristaloides EV,
benzodiazepínicos,
resfriamento
Se grave, considerar
bloqueio
neuromuscular
Síndrome
serotoninérgica Hipertensão, taquicardia,
hiper-reflexia, rigidez
muscular, tremor,
náuseas, diarreia
Cristaloides EV, conferir
CK, benzodiazepínicos
Hemorragia Cefaleia, hipertensão,
início súbito, déficits
neurológicos
TC sem contraste, reverter
anti coagulação (se estava
em uso)
Comunicar
rapidamente
a neurocirurgia
Isquemia cortical Déficits focais TC sem contraste para
excluir hemorragia,
consultar neurologia,
considerar trombólise
Sempre conferir as
contraindicações à
trombólise
Isquemia cerebelar Vertigem súbita, náusea,
ataxia, disartria
Considerar trombólise
Diante de tal situação, é importante compreender que não está em pauta a discussão do prognóstico do
paciente, mas sim os aspectos éticos, morais e legais decorrentes da constatação da morte encefálica naquele
momento. Os critérios e os exames para definição de morte encefálica estão nas Tabelas 8 e 9. Vale salientar que,
na determinação de ME, os seguintes pontos devem ser observados:
O diagnóstico de ME é independente da condição de o paciente ser doador ou não de órgãos, sendo necessária
apenas a suspeita clínica para se iniciar o protocolo.
A resolução do CFM exige um tempo mínimo de observação hospitalar de seis horas, exceto nos comas por
encefalopatia anóxico-isquêmica, onde esse tempo de observação deve ser de pelo menos 24 horas.
Situações que podem simular uma ME devem ser excluídas e, se presentes, revertidas (Tabela 10):
– Distúrbio hidroeletrolítico, acidobásico/endócrino e intoxicação exógena grave. A hipernatremia grave
refratária ao tratamento não contraindica a prova de ME, exceto se for a única etiologia possível do
coma.
– Hipotermia (temperatura retal, vesical ou esofagiana < 35°C) deve ser corrigida antes de se iniciar a prova
de ME.
– Fármacos sedativos do SNC e bloqueadores neuromusculares, se administrados em infusão contínua em
pacientes com função renal e hepática normais, fazem com que seja necessário aguardar um intervalo
mínimo de quatro a cinco meias-vidas após sua suspensão. Se insuficiência hepática ou renal, hipotermia
Hipoglicemiantes Pacientes mais idosos com
piora da função renal;
overdose intencional
Glicose 50% 40 mL EV
Opioides Bradipneia, mioseNaloxona 0,4 mg EV
Monóxido de carbonoHistória de incêndio em
lugar fechado, cefaleia,
confusão, náuseas
Oxigênio a 100%,
considerar câmarahiperbárica
Sedativos Álcool, benzodiazepínicosSuporte
Anticolinérgicos Hipertermia, midríase,
retenção urinária
Raramente usa-se
piridostigmina
Betabloqueadores Bradicardia, hipotensão,
hipoglicemia, convulsão
Glucagon 5 mg EV,
atropina 0,5 mg EV,
considerar marca-passo e
adrenalina
Síndrome neuroléptica malignaHipertermia, rigidez
muscular, delirium,
instabilidade autonômica
Cristaloides EV,
benzodiazepínicos,
resfriamento
Se grave, considerar
bloqueio
neuromuscular
Síndrome
serotoninérgica
Hipertensão, taquicardia,
hiper-reflexia, rigidez
muscular, tremor,
náuseas, diarreia
Cristaloides EV, conferir
CK, benzodiazepínicos
Hemorragia Cefaleia, hipertensão,
início súbito, déficits
neurológicos
TC sem contraste, reverter
anti coagulação (se estava
em uso)
Comunicar
rapidamente
a neurocirurgia
Isquemia cortical Déficits focaisTC sem contraste para
excluir hemorragia,
consultar neurologia,
considerar trombólise
Sempre conferir as
contraindicações à
trombólise
Isquemia cerebelarVertigem súbita, náusea,
ataxia, disartria
Considerar trombólise
Diante de tal situação, é importante compreender que não está em pauta a discussão do prognóstico do
paciente, mas sim os aspectos éticos, morais e legais decorrentes da constatação da morte encefálica naquele
momento. Os critérios e os exames para definição de morte encefálica estão nas Tabelas 8 e 9. Vale salientar que,
na determinação de ME, os seguintes pontos devem ser observados:
O diagnóstico de ME é independente da condição de o paciente ser doador ou não de órgãos, sendo necessária
apenas a suspeita clínica para se iniciar o protocolo.
A resolução do CFM exige um tempo mínimo de observação hospitalar de seis horas, exceto nos comas por
encefalopatia anóxico-isquêmica, onde esse tempo de observação deve ser de pelo menos 24 horas.
Situações que podem simular uma ME devem ser excluídas e, se presentes, revertidas (Tabela 10):
– Distúrbio hidroeletrolítico, acidobásico/endócrino e intoxicação exógena grave. A hipernatremia grave
refratária ao tratamento não contraindica a prova de ME, exceto se for a única etiologia possível do
coma.
– Hipotermia (temperatura retal, vesical ou esofagiana < 35°C) deve ser corrigida antes de se iniciar a prova
de ME.
– Fármacos sedativos do SNC e bloqueadores neuromusculares, se administrados em infusão contínua em
pacientes com função renal e hepática normais, fazem com que seja necessário aguardar um intervalo
mínimo de quatro a cinco meias-vidas após sua suspensão. Se insuficiência hepática ou renal, hipotermia