AVE - acidente vascular encefálico

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
CLÍNICA INTEGRADA 
 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
• Sintomas temporários, reversão espontânea 
• 24 horas 
o Habitualmente melhora em 1-2 horas 
o Sem dano permanente 
o Dissolução do trombo/embolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral 
• Risco de AVE 
AVE ISQUÊMICO 
• Hipertensão arterial crônica, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e fibrilação atrial → riscos mais importantes 
• Trombose 
o Obstrução local de uma artéria, algo fixo 
o Principal causa: aterosclerose 
• Embolia 
o Se solta, geralmente pedaço do trombo que se solta 
o Embolo originado em outro local 
o Coração → flutter, endocardite, arritmias... 
• Hipoperfusão 
o Problema circulatório sistêmico → choque hipovolêmico, PCR... 
AVEI TROMBÓTICO 
• Não é possível diferenciar os AVEs apenas pela clínica 
• Grandes x pequenos vasos 
o Diferentes causas, ttos e desfechos 
• Sintomas podem não ser máximos no inicio, flutuantes (já que o trombo se forma aos poucos) 
o Sintomas aparecem quando a isquemia se instala 
o Uma vez que o trombo vai crescendo aos poucos, até ocluir a artéria, os sintomas são flutuantes 
o Os sintomas também podem ser flutuantes, em decorrência do sistema fibrinolítico, que pode dissolver parte do 
trombo instalado 
• Grandes vasos 
o Quanto maior o calibre do vaso, maior a sintomatologia 
o Extra cranianos (carótidas comum e interna, vertebrais) 
o Intracerebrais (polígono de willis e ramos proximais) 
o Aterosclerose → causa mais comum 
o Vasoconstrição 
o Dissecção 
o Vasculites 
o Displasia fibromuscular → degeneração do vaso, expondo o subendotélio – pró-coagulante, uma vez que a a 
exposição de colágeno e de fator tecidual 
• Pequenos vasos 
o Geralmente, AVEs menores 
o Sistema arterial intracerebral 
o Lipo-hialinolise (deposito lipídico hialino causado por HAS) 
▪ Degeneração vascular → exposição do subendotelio → pro-coagulante 
▪ Deposito hialino na parede dos vasos 
o Ateromatose 
AVEI EMBÓLICO 
• Coração / aorta 
o FA, valvopatia, flutter, IAM prévio, ICC, endocardite, cardiomiopatia dilatada, tumores, aneurisma, FO patente, 
ateromatose (placa de gordura) de aorta 
• Outras artérias (embolia arterio arterial) 
• Sintomas são geralmente máximos no início 
o Isso ocorre, uma vez que o embolo vai ocluir todo o diâmetro da artéria de vez 
 
AVEI POR HIPOPERFUSÃO 
• Redução global de fluxo sanguíneo 
• O paciente está chocado, muitas vezes, desacordado 
• Falência cardíaca, TEP, sangramento, etc 
• Sintomas neurológicos geralmente difusos → isquemia cerebral global 
• Outras evidências clínicas da hipoperfusão 
AVE HEMORRÁGICO 
• Hemorragia Intracerebral → HIC 
o Sangramento no parênquima → comprometimento que gera hematoma 
o Ateriolas ou pequenas artérias 
o Hematoma 
o HAS, (1° causa, pela degeneração do vaso), diátese hemorrágica, drogas, mal formações 
o Clinicamente, é idêntico ao AVE → sintomas neurológicos focal 
• Hemorragia Subaracnóidea 
o Sangramento no espaço subaracnóideo 
o Ruptura de aneurismas, mal formações 
o Pode ser decorrente de traumas 
AVEH INTRACEREBRAL 
• mata mais na fase aguda, pelo aumento da PIC 
• Sintomas iniciais provenientes da área que contém o Hematoma, do local da área lesionada 
• O hematoma aumenta a pressão da área em questão 
• Piora progressiva (linear) dos sintomas com o aumento do hematoma 
• Pode ocorrer isquemia secundária → pela falta de sangue ou pela própria pressão do hematoma. Falta sangue em algum 
“lugar”, já que ele está estagnada em determinada área 
• Progressão para HIC 
o Lesão por efeito de massa (edema + hematoma) 
o Cefaleia, vômitos, redução de nível de consciência, até uma possível herniação e morte 
AVEH POR HSA 
• Extravasamento de sangue para os espaços que cobrem o SNC que são preenchidos com fluido cerebroespinhal ou liquor 
• Liberação de sangue diretamente no LCR – sob pressão → não há espaço para liberação de sangue diretamente no espaço 
subaracnóide → aumento da pressão sanguínea 
o O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos → formando um hematoma 
o O ressangramento é comum e ocorre mais frequentemente no primeiro dia 
• A principal causa de HSA naõ traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano 
• Rápido aumento de PIC 
• Início abrupto dos sintomas → já que sangue “do nada” 
• “perda de função” – memória, foco, joelhos cedem 
• Cefaleia súbita (principal sintoma) e muito intensa, vômitos 
• Ausência de sinais focais importantes → já que não há nada acontecendo dentro do parênquima 
SINAIS E SINTOMAS 
• Perda súbita de função cerebral focal → AVE precisa entrar nas suspeitas diagnósticas 
• Perda súbita de força em um lado do corpo ou na fase (desvio da boca para um lado) 
• Perda repentina de sensibilidade em hemicorpo 
• Perda de visão súbita 
• Confusão mental súbita 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender 
• Dificuldade súbita para caminhar 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente 
• SLIDE 25 , 26, TABELA 2 MANUAL 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Paralisia de Bell (paralisia facial periférica) 
• Enxaqueca 
• Paralisia de tood (pós-ictal) após convulsão 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica 
• Esclerose múltipla 
• Sincope (outras etiologias) 
• Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites) e meningites 
• Amnésia glocal ou abscesso cerebral 
• TCE 
• Conversão (Sindrome Conversiva-dissociativa) 
• TABELA 3 MANUAL 
ABORDAGEM INICIAL 
• Avaliação neurológica imediata < 25 min 
• Historia e exame físico 
• Rever inicio do quadro (< 4,5h para trombose – AVEi) 
o Se acordou com sintomas → ultimo momento que foi visto bem 
• Exame neurológico 
o Nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow) 
o Nível de gravidade do AVC (Escala NIHSS) 
• TC de crânio urgente (sem contraste) 
o Após ser estabelecido o mínimo de estabilidade hemodinâmica 
o Mais disponível 
• RX lateral de coluna cervical (se coma/trauma) 
• Objetivos principais 
o Garantir estabilidade clínica 
▪ Vias aéreas, respiração, circulação 
o Isquêmico x hemorrágico 
▪ No isquêmico, há uma janela de trombólise 
o Diagnóstico fisiopatológico específico 
• ESQUEMA MANUAL ASTERISCO ROSA 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Confirmar suspeita de AVE 
• Tempo dos sintomas 
o Janela terapêutica → para efetuar trombólise 
• Hemorragia x isquemia 
o Clinica ajuda, mas geralmente não é suficiente 
o Imagem assim eu possível 
• Investigar contra indicações de trombólise 
o Critérios de inclusão → ddo. Clínico de AVE; sin. < 4,5 h; idade >= 18 anos 
o Critérios de exclusão 
o A realização da trombólise endovenosa em pacientes nos quais a suspeita clínica de AVCi não se confirmou 
apresenta riscos de complicações muito baixos, desde que não haja contraindicações a essa intervenção 
o SLIDE 34 
• Outros critérios de exclusão 
o Hematológicos 
▪ Só vai esperar hemograma, se houver suspeita de plaquetopenia → se paciente tem púrpuras, petéquias, 
se usa anticoagulante 
▪ Plaquetas < 100.000 
▪ Terapia anticoagulante com RNI > 1,7; TP > 15 seg; doses terapêuticas de heparina nas 24 horas 
o Imagem 
▪ Evidência de hemorragia 
▪ Áreas com extensas de hipodensidade (isquemia) óbvia compatível com lesão irreversível 
▪ SLIDE 36 
SINAIS VITAIS 
• Pressão arterial 
o Habitualmente elevada 
o Resposta compensatória ao aumento da PIC 
o Cuidado ao baixar PA 
o O cérebro, em estado de homeostase, tem capacidade de autorregular a sua pressão 
▪ No AVE, esse controle é um pouco perdido, então precisa que a PAM esteja alta, para manter a perfusão 
cerebral 
• Respiração 
o Pode haver queda da consciência, causando uma queda da língua 
o AVE ou HIC podem reduzir o drive respiratório (impulso de respirar, estímulo respiratório pelo bulbo) 
o Hipoventilação causa um aumento do CO2, o que causa uma vasodilatação, aumento aPIC 
o O2 suplementar, se a saturação estiver < 94% 
• Temperatura, glicemia capilar 
o Febre piora isquemia → aumento do consumo celular de O2 
o Avaliação cuidadosa da glicemia 
▪ Hipoglicemia nessa fase pode matar o paciente 
▪ Hiperglicemia pode ser levemente tolerada 
• Palpar pulsos 
• Ausculta cardíaca e pulmonar 
• Sinais de trauma 
• Sinais de endocardite, purpura, equimoses, cirurgia recente 
• Sinais de isquemia distal, TVP 
• Exame neurológico 
o Topografar lesão, confirmar dados da história 
▪ Escala de Glasgow, Cincinnati, NIHSS 
TESTES INICIAIS 
• Urgente 
o Sat O2, HGT (glicemia capilar), TC/RNM 
• Imediato 
o ECG, hemograma, troponina, coagulograma 
▪ não devem atrasar a imagem 
▪ não devem atrasar a trombólise (a menos que haja suspeita de AVEh) 
• Demais exames – caso a caso 
o Exames laboratoriais: poucos os que efetivamente levam a mudanças de conduta na fase aguda 
o Outros exames importantes que devem ser realizados o quanto antes, mas que não devem atrasar a infusão de 
trombolíticos 
▪ Troponina, eletrocardiograma, hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos e radiografia simples de tórax 
MANEJO INICIAL 
• Tempo é tecido → etiologia deve ser procurado depois, a menos se estiver instável hemodinamicamente 
• Historia, exame físico, glicemia capilar, satO2, TC sem contraste 
• Demais exames complementares 
• Monitorização e reavaliação constantes 
• Imagens slide 42... 
• O2 se necessário 
• Dieta zero 
• Hidratação 
o Individualizado 
o Solução salina isotônica → não mexer com osmolaridade sanguínea 
▪ Solução hipotônica pode causar edema cerebral, por motivo de osmose 
o Evitar desidratação, evitar água livre, evitar solução com glicose 
• Glicemia 
o Evitar hipoglicemia → baixa o nível de consciência e piora desfecho 
o Tolerar hiperglicemia → manter < 180 
• Cabeceira a 30° 
• Temperatura 
o Investigar causas se febre 
o Manter normotermia 
• Encaminhar para unidade especializada 
PRESSÃO ARTERIAL 
• Diferente se AVEh ou AVEi 
• Há indicação de trombólise? 
• Prejuízo da autorregulação cerebral 
o Fluxo sanguíneo dependente de PA → mantém área de penumbra + não se pode diminuir muito 
• A PA geralmente está alta 
o Necessário para manter perfusão cerebral 
o Área de penumbra 
• AVEi com indicação de trombólise 
o Sistólica <= 185 mmHg, Diastólica <= 110 mmHg 
o Após trombólise: 180/105 por 24 horas → depois, pode baixar a PA aos poucos 
• AVEi sem indicação de trombólise 
o Tolerar PA elevada 
o Só tratar (com medicação intravenosa) se > 220/120 mmHg (15% nas 24h) 
• AVh por hemorragia intracerebral 
o Se PAS 150-220, reduzir para 149 mmHg 
o Se PAS > 220, redução agressiva até 140 
• AVEh por HSA 
o O tratamento ideal não é bem estabelecido 
o Manter PAS < 160 ou PAM < 110 
TERAPIA ESPECÍFICA AVEI 
• Alteplase EV – primeira linha → trombólise endovenosa (TEV) com alteplase 
o deve ser considerada para todo paciente com AVCi cujo ultimo tempo em que estava assintomático foi há menos 
de 4,5 horas 
o intervenção resulta em melhora do prognostico funcional dos paciente em 3 a 6 meses 
o intervenção amplamente recomendada e segura 
o Trombolítico → destrói rede de fibrina 
o TABELA 8 MANUAL 
• Heparina → não destrói um trombo ativamente, mas permite que os anticoagulantes naturais impeçam a formação de um 
trombo ou desfaçam um já formado 
• Trombectomia mecânica – oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24h) 
o Retirada do trombo agudo de garndes artérias que participam da vascularização cebrebral, por meio de 
dispositivos especifocs, denominados stent retrievers 
o Independente do uso prévio de alteplase 
o Muita utilizada quando a alteplase 
o Critérios clínicos de indicação de trombectomia mecânica: 
▪ < 16 horas de ictus: NIHSS >= 6 
▪ 16-24H DE ICTUS: NIHSS >= 10 
• AAS dentro de 48 horas 
• Profilaxia para TVP/TEP 
o Idealmente, com heparina AVEh → também faz 
• Estatina 
o Assim que possível, medicação VO 
• Tratamento a longo prazo da PA 
• Medidas comportamentais 
• Terapia antitrombótica 
o A introdução da terapia anti agregante na fase aguda do AVC é um recomendação consolidada no tratamento 
dessa doença 
• TABELA NIHSS MANUAL 
 
 
TERAPIA ESPECÍFICA AVEH 
• Hemorragia intraparenquimatosa 
o Reverter anticoagulação 
o Controle da PIC 
▪ Cabeceira elevada 
▪ Sedação leve 
▪ Evitar hidratação com fluidos hipotônicos 
o Tratamento da HIC 
▪ Solução hipertônica ou manitol (“drena” a H2O, diminuindo o edema) 
▪ Drenagem 
▪ Sedação profunda 
▪ Hiperventilação → para diminuição do CO2 
o Cirurgia → para diminuir hematoma 
• Hemorragia subaracnóidea 
o A medida mais importante na fase aguda é prevenção de novo sangramento por correção de aneurisma 
o Controle da PA, manter volemia 
o Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4) 
o Prevenir isquemia 
o Reversão de anticoagulação 
	acidente vascular encefálico
	clínica integrada
	acidente isquêmico transitório
	ave isquêmico
	AVEi TROMBÓTICO
	AVEi EMbólico
	AVEi por hipoperfusão
	ave hemorrágico
	AVEh Intracerebral
	AVEH POR HSA
	Sinais e sintomas
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Abordagem inicial
	História e exame físico
	Sinais vitais
	Testes iniciais
	Manejo inicial
	Pressão arterial
	Terapia específica avei
	Terapia específica aveh