PATOLOGIAS DO INTESTINO

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Patologias do Sistema Digestório 
Profª Cristiane Tefé 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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→ Obstrução intestinal: 
Hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vôlvulo (80% das obstruções 
mecânicas); tumores e infarto (10-15%). 
Hérnias: fragilidade/defeito na parede da cavidade peritoneal pode permitir a 
protusão de uma bolsa. Isso afeta a drenagem venosa e causa encarceramento 
e estrangulamento arterial. 
Aderências: adesão dos segmentos do intestino (procedimentos cirúrgicos, 
infecções, inflamação peritoneal). 
Vólvulos: torção completa da alça intestinal sobre a base mesentérica – 
compromete o lúmen e vasos; pode causar obstrução e infarto. 
Intussuscepção: segmento do intestino comprimido por uma onda de 
peristaltismo se encaixa no segmento distal mais próximo. Pode causar 
compressão dos vasos mesentéricos e infarto. 
→ Distúrbios vasculares do intestino: 
● Doença isquêmica intestinal: 
Infarto da mucosa: estende-se não mais profundamente do que a muscular da mucosa (hipoperfusão) 
Infarto mural: de mucosa e submucosa (hipoperfusão) 
Infarto transmural: envolve todas as três camadas da parede (geralmente por obstrução vascular aguda) 
Causas de obstrução arterial aguda: aterosclerose grave (que geralmente é proeminente na origem dos vasos 
mesentéricos), aneurisma da aorta, estados de hipercoagulabilidade, uso de anticoncepcional e embolização de 
vegetações cardíacas ou ateromas aórticos. 
Hipoperfusão intestinal: insuficiência cardíaca, choque, desidratação ou fármacos vasoconstritores. 
● Patogenia: 
2 fases: 
A lesão hipóxica inicial ocorre no início do comprometimento vascular e as células epiteliais intestinais são 
relativamente resistentes à hipóxia transitória. 
A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada por restauração do suprimento sanguíneo e associado aos maiores 
danos. 
Há produção de radicais livres, infiltração de neutrófilos e liberação de mediadores inflamatórios, como proteínas do 
complemento e citocinas. 
 Áreas de necrose isquêmica, mais escuras. 
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Superior à esquerda: hemorragia. Seta: atrofia de glândula. Infiltrado inflamatório. Na segunda imagem pode 
observar destruição de glândulas e necrose. 
 
A: epitélio viloso atenuado e parcialmente destacado típico da isquemia jejunal aguda. Observe os núcleos 
hipercromáticos de células da cripta proliferativas. B: Isquemia colônica crônica com epitélio de superfície atrófico e 
lâmina própria fibrosa. 
● Manifestações clínicas: 
O infarto agudo transmural tipicamente manifesta-se com dor abdominal intensa e súbita, e sensibilidade, por vezes 
acompanhada de náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta ou fezes macroscopicamente melanóticos. Essa 
apresentação pode evoluir para choque e colapso vascular em um período de horas como resultado da perda de 
sangue. Sons peristálticos diminuem ou desaparecem, e espasmo muscular cria rigidez semelhante a uma prancha 
da parede abdominal. Como esses sinais físicos coincidem com os de outras emergências abdominais, incluindo 
apendicite aguda, úlcera perfurada e colecistite aguda, o diagnóstico de infarto intestinal pode ser atrasado ou 
negligenciado, com consequências desastrosas. À medida que a barreira da mucosa é rompida, bactérias entram na 
circulação e pode haver desenvolvimento de sepse; a taxa de mortalidade pode ser superior a 50%. 
→ Doenças diarreicas 
Diarreia disabsortiva: 
Má absorção: se manifesta mais comumente como diarreia crônica e caracteriza-se por defeito de absorção das 
gorduras, vitaminas lipossolúveis e hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos, sais minerais e água. Causa 
perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmo e perda de massa muscular. 
distensão abdominal, borborigmo e perda de massa muscular. 
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A marca da má absorção é a esteatorreia, fezes volumosas, espumosas, gordurosas, amarelas ou cor de barro. 
Doenças que causam: fibrose cística, doença celíaca, espru tropical, deficiência de lactase, abetalipoproteinemia. 
Doença celíaca (espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten): enteropatia imunomediada desencadeada pela 
ingestão de cereais que contêm glúten, como trigo, centeio ou cevada, em pessoas geneticamente predispostas. 
O principal tratamento para a doença celíaca é a dieta sem glúten. 
● Patogenia - Robbins: 
O glúten é digerido por enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo 
de 33 aminoácidos da gliadina que é resistente à degradação por proteases gástricas, pancreáticas e do intestino 
delgado. 
A gliadina é desamidada por transglutaminase do tecido e capaz de interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 em células 
apresentadoras de antígenos e ser apresentada a células T CD4+. Essas células T produzem citocinas que podem 
contribuir para o dano tecidual e a histopatologia típica da mucosa. Uma resposta típica de células B se segue: isso 
inclui a produção de anticorpos antitransglutaminase tecidual, antigliadina desamidada e, talvez como resultado de 
epítopos de reatividade cruzada, antiendomísio, que são úteis para o diagnóstico. 
Há um acúmulo de células CD8+ que não são específicas para gliadina. Essas células CD8+ podem desempenhar um 
papel auxiliar em causar danos no tecido. 
Peptídeos gliadina desamidados – induzem células epiteliais a produzir a citocina IL-I5, que por sua vez provoca a 
ativação e a proliferação de linfócitos intraepiteliais de CD8+ que podem expressar o receptor MIC-A NKG2D. 
Esses linfócitos tornam-se citotóxicos e matam enterócitos que foram induzidos por diversos estressores a expressar 
MIC-A de superfície, uma proteína HLA semelhante à classe I que é reconhecida pelo NKG2D e, possivelmente, 
outras proteínas epiteliais. Os danos causados por esses mecanismos imunes podem aumentar o movimento de 
peptídeos gliadina através do epitélio, que são desamidados por transglutaminase tecidual, perpetuando assim o 
ciclo de doença. 
As proteínas HLA parecem ser críticas no desenvolvimento da doença: quase todas as pessoas com doença celíaca 
são portadoras dos alelos HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 de classe II. 
Polimorfismos de genes: IL-2, IL-21, CCR3... 
 
Existe também uma associação de doença celíaca com outras doenças imunes, incluindo diabetes tipo I, tireoidite e 
síndrome de Sjögren. 
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Painel da esquerda, Alterações morfológicas que podem estar presentes na doença celíaca, incluindo atrofia das 
vilosidades, aumento do número de linfócitos intraepiteliais (LIE) e proliferação epitelial com alongamento da cripta. 
Painel à direita, Modelo para a patogenia da doença celíaca. Observe que tanto os mecanismos imunes inatos como 
os adaptativos estão envolvidos nas respostas de tecido para gliadina. 
Alongamento de criptas, intenso infiltrado 
inflamatório de linfócitos e plasmócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
A: casos avançados de doença celíaca mostram 
perda completa das vilosidades ou atrofia 
vilositária total. Observe os infiltrados de 
células plasmáticas densos na lâmina própria. 
B: infiltração do epitélio superficial por 
linfócitos T, que podem ser reconhecidos pelos 
seus núcleos densamente corados (marcados 
com T). Compare com núcleos epiteliais 
alongados e de coloração pálida (marcados 
com E). 
 
 
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● Manifestações clínicas: alguns pacientes têm doença celíaca silenciosa, definida como sorologia positiva e atrofia 
das vilosidades sem sintomas, ou doença celíaca latente, em que a sorologia positiva não é acompanhada por 
atrofia das vilosidades. 
A doença celíaca sintomática do adulto é frequentemente associada a anemia (devido àdeficiência de ferro e, 
menos comumente, deficiência de B12 e folato), diarreia, distensão abdominal e fadiga. Acomete geralmente dos 
30 a 60 anos, mas crianças já podem ter sintomas dos 6 aos 24 meses, após introdução de glúten na alimentação 
(irritabilidade, diarreia, perda de peso). 
→ Enterocolite: inflamação do intestino delgado e cólon. 
● Enterocolite infecciosa: 
A enterocolite pode manifestar-se com ampla gama de sinais e sintomas: diarreia, dor abdominal, urgência, 
desconforto perianal, incontinência urinária e hemorragia. 
+ de 12.000 mortes por dia entre as crianças em países em desenvolvimento e 1/2 de todas as mortes antes dos 
cinco anos no mundo. 
Geralmente causada por E. coli, mas os patógenos mais comuns variam com a idade, nutrição e estado imunológico, 
bem como influências ambientais. 
→ Enterocolite por campybacter, cólera, shigelose, Salmonelose, febre tifoide, colite pseudomembranosa, doenças 
de Whipple, enterocolite parasitária. 
 
→ Cólera: 
Vibrio cholerae são bactérias gram-negativas em formato de vírgula, que produz enterotoxina. 
V. cholerae é transmitido principalmente por água potável contaminada e alimentos contaminados (transmissão 
fecal-oral). 
Relacionada a condições socioeconômicas baixas, acometendo mais países em desenvolvimento. 
● Patogenia: 
O V. cholerae é não invasivo: permanece no lumen intestinal. 
É a enterotoxina pré-formada, a toxina da cólera, que causa a doença. A toxina é distribuída para o retículo 
endoplasmático por transporte retrógrado → cascata intracelular → liberação de ions cloreto na luz/diminuição da 
absorção de bicarbonato → geração de gradiente osmótico → atrai água para dentro do lúmen, levando a diarreia 
secretora maciça. 
 
● Manifestações clínicas: 
Muitas pessoas mais expostas são 
assintomáticas ou sofrem apenas 
diarreia leve. 
Doença grave: início abrupto de 
diarreia aquosa e vômitos após um 
período de incubação de 1-5 dias. 
A taxa de produção de fezes 
diarreicas pode atingir 1 L por 
hora, levando a desidratação, 
hipotensão, desequilíbrios eletrolíticos, cãibras musculares, anúria, choque, perda de consciência e morte. A maioria 
das mortes ocorre nas primeiras 24 horas após a apresentação. 
Embora a taxa de mortalidade para a cólera grave seja de 50-70% sem tratamento, a substituição do líquido pode 
salvar mais de 99% dos pacientes. 
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→ Enterocolite por Campylobacter 
Causada pela Campylobacter jejuni - comum patógeno bacteriano entérico nos países desenvolvidos e uma causa 
importante de diarreia do viajante. 
Infecções associadas a frango mal cozido e leite não pasteurizado e água contaminada. 
● Patogenia: 
Mobilidade, aderência, toxina, invasão → disenteria. 
Complicações: artrite reativa; síndrome de Guillain Barré → paralisia flácida por inflamação autoimune dos nervos 
periféricos. 
● Manifestações clínicas: 
Doença ocorre após um período de incubação de até oito dias. 
Diarreia aquosa, aguda ou com início após um pródromo semelhante à gripe, é a manifestação principal e há 
desenvolvimento de disenteria em 15-50% dos pacientes. 
 Infecção por Campylobacter jejuni produz colite aguda, autolimitada. Os neutrófilos 
podem ser observados dentro do epitélio de superfície e das criptas, e um abscesso na 
cripta está presente na área inferior à direita. 
Formação de abscesso, infiltrado 
neutrofílico. 
 
→ Shigelose: 
Shigella são bacilos gram-negativos anaeróbios não encapsulados, não móveis, facultativos. 
As Shigellae são altamente transmissíveis pela via fecal-oral ou através da ingestão de água e alimentos 
contaminados. 
Crianças em creches, trabalhadores migrantes, viajantes para países em desenvolvimento e moradores de asilos são 
mais comumente afetados. 
Em países em que a Shigella é endêmica, é responsável por 
aproximadamente 10% de todos os casos de doença diarreica 
pediátrica e até 75% das mortes por diarreia. 
● Patogenia: 
No intestino, os organismos são retomados por células 
epiteliais M (microfold), que são especializadas para 
amostragem e absorção de antígenos luminais. Após 
proliferação intracelular, as bactérias escapam para a lâmina 
própria. Essas bactérias, em seguida, infectam células 
epiteliais do intestino delgado e do cólon através das 
membranas basolaterais, que expressam receptores 
bacterianos. Alternativamente, as shigellae luminais podem 
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modular diretamente as junções íntimas epiteliais a expor receptores bacterianos basolaterais. Estes últimos são em 
parte mediados por proteínas de virulência, sendo que alguns deles são diretamente injetados no citoplasma do 
hospedeiro por um sistema de secreção do tipo III. Alguns sorotipos de Shigella disenteriae também liberam a toxina 
Shiga Stx, que inibe a síntese proteica eucariótica e causa a morte da célula hospedeira. 
Morfologia: formação de abscesso, grande infiltrado neutrofílico. 
Manifestações clínicas: 
Após um período de incubação de 1-7 dias, a Shigella provoca doença autolimitada caracterizada por cerca de seis 
dias de diarreia, febre e dor abdominal. A diarreia inicialmente aquosa progride para uma fase disentérica em 
aproximadamente 50% dos pacientes, e os sintomas constitucionais podem persistir por até um mês. 
→ Salmonelose: 
Salmonella, membros da família Enterobacteriaceae de bacilos gram-negativos, são divididos em Salmonella typhi, o 
agente causador da febre tifoide (discutido na próxima seção) e cepas de Salmonella não tifoide que causam 
gastrenterite (Salmonella enteritidis). 
A transmissão geralmente é através de contaminação alimentar, especialmente carne, aves, ovos e leite crus ou mal 
passados. 
● Patogenia: 
Muito poucos microrganismos viáveis de 
Salmonella são necessários para causar infecção, 
principalmente em pacientes com ausência de 
ácido gástrico (pessoas com gastrite atrófica ou 
naquelas sob tratamento com supressão de 
ácido). 
As Salmonellae possuem genes de virulência que 
codificam um sistema de secreção tipo III 
capazes de transferir as proteínas bacterianas 
para células M e enterócitos. As proteínas 
transferidas ativam GTPases Rho de células 
hospedeiras, desencadeando assim um rearranjo 
de actina e captação bacteriana em fagossomos 
onde as bactérias podem crescer. As salmonelas 
também secretam uma molécula que induz a 
liberação de um eicosanoide quimioatraente que leva neutrófilos para a luz e potencializa a lesão da mucosa. 
Coproculturas são essenciais para o diagnóstico. 
 Intenso infiltrado 
inflamatório neutrofílico, formação de abscessos. 
 
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Febre tifoide: causada pela Salmonella typhi e a paratyphi. 
S. typhi: mais comum em áreas endêmicas (crianças e adolescentes); paratyphi: viajantes. 
A transmissão ocorre por água ou alimentos contaminados. 
A infecção aguda está associada a anorexia, dor abdominal, distensão abdominal, náuseas, vômitos e diarreia 
sanguinolenta seguida por uma fase assintomática curta que dá lugar a bacteremia e febre com sintomas 
semelhantes à gripe. 
É durante essa fase que a detecção de organismos por hemocultura pode levar a tratamento antibiótico e evitar 
maior progressão da doença. Sem esse tratamento, a fase febril é seguida por até duas semanas de febre alta 
contínua com sensibilidade abdominal, que pode imitar a apendicite. 
Manchas rosadas, lesões maculopapulosas eritematosas pequenas, são observadas no tórax e abdome. 
A disseminação sistêmica pode causar complicações extraintestinais, como encefalopatia, meningite, convulsões, 
endocardite, miocardite, pneumonia e colecistite. 
A colonização da vesícula biliarpode estar associada a cálculos biliares e a um estado de portador crônico. Pacientes 
com doença falciforme são particularmente suscetíveis a osteomielite por Salmonella. 
● Patogenia: 
S. typhi e S. paratyphi são apreendidas pelas células M e em seguida incorporadas por células mononucleares no 
tecido linfoide subjacente. Assim, a infecção provoca aumento das placas de Peyer no íleo terminal (placas de 
Payer). 
O destacamento da mucosa cria úlceras ovais orientadas ao longo do eixo do íleo. 
S. typhi e S. paratyphi podem se disseminar através dos vasos linfáticos e sanguíneos. Isso provoca hiperplasia 
reativa de linfonodos de drenagem, em que há acúmulo de fagócitos contendo bactérias. 
O baço fica aumentado e macio, com polpa vermelha pálida, marcações foliculares obliteradas e hiperplasia 
proeminente de fagócito. Focos pequenos distribuídos aleatoriamente de necrose do parênquima com agregados de 
macrófagos, denominados nódulos tifoides, também estão presentes no fígado, medula óssea e linfonodos. 
Intenso infiltrado inflamatório, presença de macrófagos, linfócitos e neutrófilos. 
→ Escherichia coli 
Escherichia coli são bacilos gram-negativos que colonizam o trato GI saudável; a maioria é não patogênica, mas um 
subconjunto causa doença humana. 
Subgrupos: 
1) E.coli – entero-hemorrágica (EHEC). 
2) E. coli – entero-toxigênica (ETEC). 
3) E. coli enteroinvasiva (EIEC). 
4) E. coli enteroagregativa (EAEC). 
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● E. coli entero-hemorrágico (EHEC): ingestão de carne moída mal cozida, leites e vegetais. Produzem toxinas que 
podem causar disenteria. 
● E. coli enterotoxigênica (ETEC): diarreia dos viajantes; criança menores de 2 anos. 
Dissemina-se por meio de alimentos e água contaminados. 
Patogenia: toxina se liga a células epiteliais, ativando AMPc e levando a hipersecreção de água e cloretos com 
inibição da reabsorção de sódio. 
● E. coli enteroinvasica (EIEC): assemelha-se a Shigella. Invadem células epiteliais e causam colite aguda. 
A transmissão se dá através de alimentos, água ou contato pessoa-pessoa. 
● E. Coli enteroagregativa (EAEC): aderência às células epiteliais, causa diarreia em crianças. Tem mínimos danos 
histológicos. 
 
Atrofia das glândulas. Intenso infiltrado neutrofílico. 
→ Colite pseudomembranosa: 
Geralmente causada por Clostridium difficile, é também conhecida como colite/diarreia associada a antibióticos. 
Pode haver outros agentes etiológicos (C. difficile, Salmonella, C. perfringens tipo A ou S. aureus. No entanto, os dois 
últimos organismos produzem enterotoxinas e são agentes comuns de intoxicação alimentar, eles não causam 
pseudomembranas). 
● Patogenia: rompimento da microbiota normal do cólon pelos antibióticos possibilita o supercrescimento de C. 
difficile. As toxinas liberadas pelo C. difficile causam ribosilação de GTPases pequenas, como Rho, e levam ao 
rompimento do citoesqueleto epitelial, à perda da barreira da junção íntima, à liberação de citocinas e à apoptose. 
Presença de pseudomembrana. 
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Neutrófilos nas criptas, erupção vulcânica (rompimento do abscesso). 
Pseudomembrana na porção superior, com grande infiltrado 
neutrofílico, resto de células. 
→ Gastroenterite viral: 
● Norovírus: provoca cerca de metade de todos os surtos de gastrenterites em todo o mundo. 
Os surtos são relacionados com a água ou alimentos contaminados. 
As infecções se espalham com facilidade em escolas, hospitais e casas de repouso e, mais recentemente, em navios 
de cruzeiro. Após um período de incubação curto, as pessoas acometidas desenvolvem náuseas, vômitos, diarreia e 
dor abdominal. 
As alterações morfológicas da biópsia são inespecíficas. A doença é autolimitada. 
● Rotavírus: o infecta 140 milhões de pessoas e causa um milhão de mortes a cada ano: causa mais comum de 
diarreia infantil e mortes relacionadas com diarreia em todo o mundo. 
Crianças entre 6-24 meses são mais vulneráveis. Surtos em hospitais e creches são comuns. 
O rotavírus infecta seletivamente e destrói enterócitos maduros (absortivos) do intestino delgado, e a superfície da 
vilosidade é repovoada por células secretoras imaturas. Essa mudança na capacidade funcional resulta na perda da 
função de absorção e secreção total de água e eletrólitos que é composta por diarreia osmótica decorrente de 
absorção incompleta de nutrientes. 
● Adenovírus: segunda maior causa de diarreia em crianças. Afeta imunocomprometidos. Provoca uma degeneração 
epitelial, levando a atrofia das vilosidades e hiperplasia de criptas. 
Hiperplasia das criptas. 
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→ Enterocolite parasitária: 
Afeta metade da população mundial. 
Pode ser cônica ou recorrente. 
O intestino pode abrigar até 20 espécies de parasitas. 
Ascaris: ovos eclodem no intestino – larvas penetram mucosa intestinal. Provoca granuloma (células gigantes 
multinucleadas), infiltrado de eosinófilos. 
Strongyloides: hiperinfecção em imunocomprometidos. 
Método Rugai. Não utilizar corticoides 
 
Schistossoma: resposta imunológica com formação de granulomas. Pode promover sangramento ou obstrução. 
 Ovos circundados por 
células inflamatórias, granuloma. 
Entamoeba: cistos colonizam a superfície epitelial do colon; invadem as criptas. Podem formas úlceras. 
A: infiltrado inflamatório. B: entamoeba, ponto 
vermelho: hemácia fagocitada pela hemácia. 
Giardia: causa dandos às microvilosidades, apoptose das células epiteliais no intestino delgado. 
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Trofozoítos em porção 
superficial. 
→ Doença inflamatória intestinal: 
 
 
Doença crônica resultante da ativação inapropriada da 
mucosa - doença de Crohn e a colite ulcerativa. 
Acomete mais mulheres, cerca de 20 anos e mais comum 
em brancos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Patogenia: 
É incerta, mas a maioria dos pesquisadores acredita que os 
resultados da DII resultam de uma combinação de 
interações errantes do hospedeiro com microbiota 
intestinal, disfunção epitelial intestinal e respostas imunes 
da mucosa aberrantes. 
Genética: Crohn – NOD2-NFKB. 
Resposta imunológicas da mucosa: Crohn: Th1 e Th17. Colite: 
Th2. 
→ Doença de Crohn: 
A doença de Crohn, também conhecida como enterite regional, pode ocorrer em qualquer área do trato 
gastrointestinal. 
Morfologia: locais mais comuns acometidos pela doença de Crohn: íleo terminal, válvula ileocecal e ceco. Áreas 
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acometidas separadas: lesões salteadas. Estreitamentos. Úlcera aftosa (lesão mais antiga) podem evoluir e 
coalescem em úlceras alongadas ao longo do eixo do intestino. Edema e perda de pregas da mucosa. 
Poupar a mucosa intercalada resulta em aparência de pedra de calçamento (tecido doente é deprimido abaixo do 
nível da mucosa normal). 
Fissuras frequentemente desenvolvem-se entre as pregas da mucosa e podem estender-se profundamente, 
formando fistulas. A parede intestinal é espessada como consequência do edema transmural, inflamação, fibrose da 
submucosa e hipertrofia da muscular própria, sendo que todos contribuem para a formação de estenose. Em casos 
com doença transmural extensa, a gordura mesentérica frequentemente se estende em torno da superfície serosa: 
gordura rastejante. 
Características microscópicas da doença de Crohn ativa: neutrófilos abundantes que se infiltram e danificam o 
epitélio da cripta. Aglomerações de neutrófilos dentro de uma cripta são chamados de abcesso de cripta e muitas 
vezes são associados à destruição da cripta. A ulceração é comum na doença de Crohn e pode haver transição 
abruptaentre mucosa ulcerada e normal. Ciclos repetidos de destruição e regeneração levam a uma distorção da 
arquitetura da mucosa; as criptas normalmente retas e paralelas assumem estranhas formas de ramificação e 
orientações. A metaplasia epitelial, outra consequência da lesão recidivante crônica, frequentemente assume a 
forma de glândulas gástricas de aparência antral (metaplasia pseudopilórica). 
Granulomas não caseosos são comuns na DC e podem ser encontrados nos linfonodos mesentéricos. Granulomas 
cutâneos formam nódulos que são chamados (erroneamente) de doença de Crohn metastática. Ausência de 
granuloma não exclui DC. 
 
A, Estreitamento do intestino delgado. B, Úlceras da mucosa lineares e parede intestinal espessada. C, Gordura 
rastejante. 
Fissura; intenso infiltrado inflamatório. 
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Patologia microscópica da doença de Crohn. A, 
Organização aleatória da cripta resulta de 
lesões repetidas e regeneração. B, Granuloma 
não caseoso. C, Doença de Crohn transmural 
com granulomas na submucosa e serosa 
(setas). 
 
Céls gigantes – granulomas. 
 
 
 
 
→ Colite ulcerativa 
A colite ulcerativa é limitada ao cólon e reto. 
● Morfologia: 
A colite ulcerativa sempre envolve o reto e estende-se proximalmente de maneira contínua, envolvendo parte do 
cólon ou todo ele. 
Doença de todo o cólon: pancolite. 
Doença limitada ao reto ou retossigmoide: proctite ulcerativa ou proctossigmoidite ulcerativa. 
O intestino delgado é normal, embora inflamação leve da mucosa do íleo distal (ileíte de refluxo) possa estar 
presente em casos graves de pancolite. 
Macroscopicamente, a mucosa do cólon envolvida pode ficar ligeiramente vermelha, com aparência granular, e 
exibir úlceras extensas com base larga. 
Ilhas isoladas de mucosa em regeneração frequentemente incham para dentro da luz: pseudopólipos. 
Doença crônica: pode levar a atrofia da mucosa, e a uma superfície plana, lisa, da mucosa que não apresenta as 
pregas normais. 
Não há espessamento mural, a superfície serosa é normal e não ocorrem estreitamentos. 
Inflamação/mediadores inflamatórios: dano a muscular própria e perturbar a função neuromuscular, levando a 
dilatação colônica e megacólon tóxico (risco significativo de perfuração). 
Características histológicas da doença mucosal na colite ulcerativa são semelhantes às da doença de Crohn colônica 
e incluem infiltrados inflamatórios, abcessos das criptas, distorção da cripta e metaplasia epitelial. No entanto, as 
lesões salteadas estão ausentes e a inflamação em geral está limitada à mucosa e submucosa superficial. Muscular 
própria raramente é acometida. Granulomas não estão presentes. 
 
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A, Colectomia total com pancolite mostrando doença ativa, com mucosa vermelha granular no ceco (esquerda) e 
mucosa atrófica lisa distalmente (direita). B, Demarcação nítida entre colite ulcerativa ativa (embaixo) e normal (em 
cima). C, Esse corte histológico de espessura total revela que a doença está limitada à mucosa. 
 
Pontes mucosas, presença de pseudopólipos. 
Úlceras. 
Abscessos (crípticos). 
Patologias do Sistema Digestório 
Profª Cristiane Tefé 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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Complicações: 
Metaplasia/displasia, que pode levar a neoplasia. 
 Processo de displasia. 
 
→ Pólipos 
Dão pequenas elevações na mucosa. 
Não neoplásicos: inflamatórios, hamartomatosos e hiperpláscos. 
Neoplásicos: adenomas. 
 
Projeções, hemorragia, infiltrado inflamatório (LT, NE...) 
Pólipos neoplásicos: os mais comuns são adenomas colônicas, percussores de adenocarcinomas. 
50% dos adultos que vivem no ocidente. 
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São precursores de câncer colorretal. 
Displasia epitelial. 
 
Pólipo. Adenoma. 
 
Na panorâmica vê-se essa projeção. No maior aumento pode ver essa displasia, pleomorfismo. 
Viloso. 
Serrilhado. 
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● Polipose adenomatosa familiar (PAF): 
Síndrome causada por mutações desenvolvendo vários adenomas em adolescentes. 
100 pólipos para diagnóstico de PAF. 
Mutações no gene APC. 
Vários pólipos e um pólipo maior. 
Várias projeções. 
→ Adenocarcinoma: 
O adenocarcinoma do cólon é a neoplasia maligna mais comum do trato gastrointestinal e uma grande contribuição 
à morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo o adenocarcinoma colorretal responsável por 15% das mortes 
por cânceres. 
É mais comum no cólon e no reto. O intestino delgado é incomum de ser acometido. 
Acomete mais homens, na faixa de 60-70 anos. 
Pacientes que têm dieta com baixa ingestão de fibras e alta ingestão de carboidratos e gorduras. 
● Patogenia: 
Via APC/b-catenina: envolve a mutação do supressor de tumor APC no início do processo neoplásico. Com a perda 
da função de APC, a b-catenina se acumula e transloca para o núcleo, onde ativa a transcrição de genes, como os 
que codificam MYC e ciclina Dl, que promovem a proliferação. Isso é acompanhado por mutações adicionais, como 
mutações de ativação em KRAS, que também promovem o crescimento e evitam a apoptose (mutação de KRAS é 
um evento mais tardio). A progressão neoplásica também está associada a mutações em outros genes supressores 
de tumor, como os que codificam SMAD2 e SMAD4, que são efetores de sinalização de TGF-b, possibilitando 
crescimento descontrolado. O gene supressor de tumor TP53 está mutado em 70-80% dos cânceres do cólon 
(também mais tardio). 
Via de instabilidade de microssatélites: com as perdas de genes de reparo de DNA, as mutações se acumulam em 
repetições microssatélites, uma condição chamada de instabilidade microssatélite. 
 
 
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A: Adenocarcinoma bem diferenciado. Observe os núcleos alongados, hipercromáticos. Detritos necróticos, presentes 
na luz glândula, são típicos. B: Adenocarcinoma precariamente diferenciado forma algumas glândulas, mas é 
composto em grande parte de ninhos infiltrativos de células tumorais. C: Adenocarcinoma mucinoso com células em 
anel de sinete e lagos de mucina extracelular. 
Pode ocorrer metástases para pulmão, fígado... 
Tumor em porção superior – metástase em linfonodo.