PANCREATITES E TUMOR PANCREÁTICO

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Patologias do Sistema Digestório 
Profª Dra. Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
Revisando anatomia do pâncreas: 
Órgão retroperitoneal, dividido em cabeça, corpo e cauda. 
• Função endócrina: 
Ilhotas de Langerhans - insulina (células beta), glucagon (células 
alfa) e somatostatina (células delta) (somatostatina inibe gastrina e 
diminui acidez do suco gástrico). 
 • Função exócrina: 
Células acinares e dúctulos: liberação de enzimas digestivas – 
amilase (carboidratos), lipase (lipídios), tripsina (proteínas). 
 
→ Mecanismos de defesa para a autodigestão do pâncreas: 
• Pró-enzimas inativas e são armazenadas em grânulos de zimogênio dentro das células acinares. 
• Ativação das pró-enzimas (após ingesta de alimentos e sinalização para grânulos de zimogênio): tripsinogênio 
convertido em tripsina pela enteropeptidase duodenal. 
• Inibidores da tripsina que são produzidos pelas células acinares e duetais. 
• Tripsina se autocliva e se desativa (feedback negativo). 
• Células acinares são resistentes à ação das enzimas ativadas. 
✓ Pancreatite 
• Inflamação e hemorragia do pâncreas: 
Auto-digestão enzimática do pâncreas; 
Liberação e ativação inadequada de enzimas pancreáticas; 
Ativação de tripsina → ativação das demais enzimas; 
Dividido em aguda e crônica 
-Aguda: 10-20 casos/100.000 pessoas por ano. 
-Crônica: 5-12 casos/100.000 pessoas por ano. 
→ Pancreatite aguda: 
Lesão reversível do parênquima, associada com inflamação, que leva a edema focal e necrose gordurosa até necrose 
hemorrágica difusa. 
→ Fatores de risco: 
• Impactaçao de cálculos biliares no ducto biliar comum 
• Alcoolismo (↑ proteína digestivas, comprime esfíncter de Oddi) 
• Obstruções dos ductos pancreáticos e acúmulo dessas enzimas 
• Lesão vascular / trauma 
• Doenças genéticas 
• Infecções, medicamentos, distúrbios metabólicos 
→Fisiopatogenia: 
• Obstrução de ducto pancreático: Colelitíase / Neoplasia periampolar / Etilismo crônico 
• Aumento da pressão ductal, leva ao acúmulo de fluido rico em enzimas no interstício pancreático. 
 Lipase é produzida na forma ativa faz uma necrose gordurosa local, levando a inflamação. 
80% 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
• Dano primário de células acinares 
 Álcool/drogas 
 Trauma Isquemia 
 Infecção (lesão direta nas células acinares) 
 Ruptura de úlcera duodenal posterior 
 Acidente escorpiônico (ação direta nas células ácinares) 
→ Quadro clínico: 
• Dor epigástrica com irradiação para dorso – dor em faixa. 
• Náusea e vômito 
• Hemorragia periumbilical (sinal de Cullen) e flancos (Grey-Turner): extensão da necrose com lesão de vasos. 
• Coagulação Intravascular Dissseminada e Síndrome do Desconforto Respiratório Aguda – pancreatite aguda grave: 
liberação de enzimas na circulação 
→Laboratorial: 
 • Enzimas pancreáticas: 
 Lipase - mais específico 
 Amilase 
• Hipocalcemia – se persiste é um sinal de mau prognóstico 
 Precipitação do cálcio nas áreas de necrose gordurosa diminui o Ca2+ sérico. 
 Necrose gordurosa culmina em saponificação do pâncreas, levando a perda de função. 
→Imagem 
• Tomografia com contraste – 3 a 5 dias de doença. 
 Aumento do tamanho, alterações de densidade (inflamação) 
 Borramento de margens 
 Necrose liquefativa – perda de captação de contraste 
 Abscessos / pseudocistos 
 
Diagnóstico 
• 2 de 3 critérios: 
 Dor típica – epigástrica com irradiação para dorso. 
 Elevação de 3x ou mais da lipase e/ou amilase. 
 Imagem compatível. 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
→Diagnóstico diferencial: 
Perfuração de víscera (úlcera péptica) 
Colecistite aguda / cólica biliar 
Obstrução intestinal aguda 
Isquemia mesentérica 
Cólica renal IAM / dissecção de aorta 
Cetoacidose diabética 
→Complicações: 
• Choque circulatório por lesão vascular – hemorragia; ou equestro de fluidos para o interstício 
• Pseudocisto: tecido fibroso que circunda a necrose liquefativa. Tem alto risco de ruptura. 
 Diagnóstico de pseudocisto: massa abdominal + persistência de amilase/lipase. 
• Abscesso pancreático (geralmente E. coli) 
 
→Tratamento: 
● Suporte 
● Jejum (por pelo menos 2 dias) 
 Enteral 
 Parenteral após 2-3 dias (descanso maior para o pâncreas) 
 Pancreatite leve: pode começar dieta pobre em gorduras 
● Estabilização hemodinâmica – pancreatite aguda grave 
● Em caso de litíase: CPRE e colecistectomia – CPRE = Colepancreatografia retrógrada endoscópica 
→ Pancreatite crônica 
Fibrose do parênquima pancreático (inflamação de longo prazo), que causa destruição irreversível do pâncreas 
exócrino. É secundária a pancreatite aguda recorrente. 
→Causas: 
● Álcool 
● Fibrose cística 
● Autoimune 
● Idiopática 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
→ Quadro clínico: 
• Dor epigástrica, irradiação para dorso 
 Persistente ou em crises 
 Pode ser pior após refeição 
• Insuficiência pancreática 
 Esteatorréia 
 Deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) - raro 
• Diabetes mellitus secundário (tardiamente) 
• Risco de carcinoma de pâncreas 
→Laboratorial 
• Amilase e lipase: podem ser normais 
• Imagem: tomografia 
 Calcificação 
 Dilatação de ductos 
 Pâncreas atrófico 
 
→Tratamento 
● Tratamento das complicações 
● Esteatorréia – reposição enzimática de lipase 
● Analgesia 
● Cirurgia – se obstrução de ducto pancreático, litíase, presença de pseudocisto 
 
✓ Câncer pancreático 
Adenocarcinoma originário dos ductos pancreáticos. 
→Prognóstico ruim, pois na maioria das vezes o diagnóstico é tardio: 
 90% mortalidade em 5 anos 
 Doença ressecável: 20% sobrevida em 5 anos, mediana 18-23 meses. 
 Localmente avançada: sobrevida 6-10 meses 
→Fatores de risco: 
● Pancreatite crônica (> 20 anos) 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
● Tabagismo 
● Idade > 50 anos Diabetes 
→Apresentação clínica: 
 Dependente da localização do tumor 
• Cabeça: sintomas mais precoces: 
 Icterícia, acolia fecal, esteatorréia, devido a obstrução de via bilar 
 Sinal de Courvoisier-Terrier (icterícia + massa no HD (vesícula dilatada)) 
• Corpo e cauda: sintomas tardios 
 Dor epigástrica ou dorsal, piora com alimento 
 Diabetes mellitus secundário 
→ Marcadores: 
• CA19-9 
 Cancer-associated antigen 19-9 
 S 70-92% / E 68-92% 
 Seguimento pós-tratamento 
• CEA Pode estar elevado 
 Baixa sensibilidade/especificidade 
→Tratamento: 
• Doença local: cirurgia + quimioterapia 
 Cirurgia de Whipple (tumor de cabeça de pâncreas) 
 Pancreatectomia distal (tumor de corpo ou cauda) 
• Doença localmente avançada: quimioterapia ± radioterapia (paliativo) 
• Doença metastática: quimioterapia (paliativo) 
 
Whipple (preserva corpo e cauda) Pancreatectomia.