Arbovírus: Transmissão e Prevenção

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Arbovírus são vírus transmitidos por artrópodes (Arthropodborne vírus) e são assim 
designados não somente pela sua veiculação através de artrópodes, mas, principalmente, pelo 
fato de parte de seu ciclo replicativo ocorrer nos insetos. 
 São transmitidos aos seres humanos e outros animais pela picada de artrópodes hematófagos. 
 Os arbovírus que causam doenças em humanos são membros de cinco famílias virais 
o Bunyavirida 
o Togaviridae 
o Flaviviridae 
o Reoviridae 
o Rhabdoviridae 
 As arboviroses têm se tornado importantes e constantes ameaças em regiões tropicais devido 
às rápidas mudanças climáticas, desmatamentos, migração populacional, ocupação 
desordenada de áreas urbanas, precariedade das condições sanitárias que favorecem a 
amplificação e transmissão viral 
PREVENÇÃO 
• Em áreas com Aedes, o monitoramento do vetor deve ser realizado constantemente, para conhecer as 
áreas infestadas e desencadear as medidas de combate. 
• Entre as medidas de combate constam: 
• MANEJO AMBIENTAL: mudanças no meio ambiente que impeçam ou minimizem a propagação do vetor, 
evitando ou destruindo os criadouros potenciais do mosquito 
• CONTROLE QUÍMICO: consiste em tratamento focal (elimina larvas), perifocal (em pontos estratégicos 
de difícil acesso) e por ultra baixo volume - “fumacê” (elimina alados). 
o deve ter uso restrito em epidemias, como forma complementar de interromper a transmissão de dengue, 
ou quando houver infestação predial acima de 5% em áreas com circulação comprovada de vírus. 
• MELHORIA DE SANEAMENTO BÁSICO; 
• PARTICIPAÇÃO COMUNITÁRIA NO SENTIDO DE EVITAR A INFESTAÇÃO DOMICILIAR DO 
AEDES, POR MEIO DA REDUÇÃO DE CRIADOUROS POTENCIAIS DO VETOR (SANEAMENTO 
DOMICILIAR). 
• EDUCAÇÃO EM SAÚDE E PARTICIPAÇÃO COMUNITÁRIA 
o A população deve ser informada sobre a doença (modo de transmissão, quadro clínico, tratamento etc.), 
sobre o vetor (seus hábitos, criadouros domiciliares e naturais) e sobre as medidas de prevenção e 
controle. 
o Para fortalecer a consciência individual e coletiva, deverão ser desenvolvidas estratégias de alcance 
local para sensibilizar os formadores de opinião para a importância da comunicação/educação no 
combate à dengue; 
 
o Sensibilizar o público em geral sobre a necessidade de uma parceria governo/sociedade com vistas ao 
controle da dengue em todo o país e enfatizar a responsabilidade social no resgate da cidadania numa 
perspectiva de que cada cidadão é responsável por si e pela sua comunidade. 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
Por ser uma doença de notificação compulsória, todo caso suspeito deve ser comunicado, pela via mais 
rápida, ao Serviço de Vigilância Epidemiológica mais próximo. 
 
 
 É uma doença febril aguda, de etiologia viral e de evolução benigna na forma clássica, e na 
forma grave quando se apresenta na forma de Febre Hemorrágica da Dengue (FHD) e Síndrome 
do Choque da Dengue (SCD) 
 VETORES HOSPEDEIROS 
o Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• O vírus da dengue é um arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae. 
• São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4. 
o DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4, cada um apresentando diversas cepas com propriedades 
antigênicas distintas. 
o A infecção promove imunidade permanente sorotipo-específica e imunidade cruzada 
o temporária para os demais sorotipos. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
• A transmissão se faz pela picada do Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. 
• Após um repasto de sangue infectado, o mosquito fica apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de 
incubação. 
• A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, 
se alimente num hospedeiro suscetível próximo. 
• Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de 
fontes de água ou alimento. 
• Período de Incubação 
o Varia de 3 a 15 dias, sendo, em média, de 5 a 6 dias. 
• Período de Transmissibilidade 
o A transmissão ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do homem (período de viremia). 
 
o Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença 
EPIDEMIOLOGIA 
• No Brasil, a primeira epidemia documentada clínica e laboratorialmente ocorreu entre 1981-1982 em Boa 
Vista, Roraima 
• Até o mês de agosto de 2020 (semana 34) 
o Foram notificados 924.238 casos prováveis de dengue no país com taxa de incidência de 439,8 casos 
por 100 mil habitantes. 
− Centro - Oeste apresentou a maior taxa com 1.159,9 casos 
− Sul - 929,2 casos 
− Sudeste - 339,1 casos 
− Nordeste - 240,7 casos 
− Norte - 106,7 casos 
FISIOPATOLOGIA 
• Após a picada por um mosquito infectado, o vírus se replica em linfonodos regionais por 2 a 3 dias e, a 
seguir, dissemina-se por via hematogênica para vários tecidos, onde infecta macrófagos, monócitos e, em 
menor escala, linfócitos T e B. 
• A resposta imune inata ocorre, inicialmente, por ativação de células dendríticas por meio de padrões 
moleculares associados a patógenos (PAMPs), e estas desempenham o papel de célula apresentadora de 
antígeno para linfócitos TCD4, propiciando a transição de resposta inata para adaptativa específica, e o 
gatilho para a ativação dos mecanismos imunes efetores, com grande número de citocina envolvidas. 
• A resposta inflamatória sistêmica, com liberação de IL-8, TNF-alfa e óxido nítrico, resulta em lesão endotelial 
difusa, com desestabilização das estruturas juncionais intercelulares e consequente aumento da 
permeabilidade vascular, que permite o extravasamento de plasma, com consequente formação de 
derrames cavitários e hipoalbuminemia. Além disso, a liberação de fatores ativadores de plaquetas, 
juntamente com a exposição de moléculas de adesão no endotélio lesado, estimula a agregação plaquetária 
e seu sequestro periférico, o que culmina com a plaquetopenia. Tais alterações, em última análise, resultam 
nos fenômenos hemorrágicos e nas alterações circulatórias que podem levar ao choque, presente nas 
formas mais graves da dengue. 
• Quando ocorre infecção sequencial por sorotipo distinto, a presença da imunidade de memória produzida 
no episódio anterior, baseada em linfócitos T CD4 e CD8, permite a transição imediata para resposta 
adaptativa específica e à amplificação dos mecanismos inflamatórios. Além disso, a presença de anticorpos 
heterólogos parece aumentar a captação viral e sua replicação em células que expressam receptores 
específicos. Dessa forma, as lesões imunomediadas são exacerbadas, o que justifica a ocorrência de 
manifestações clínicas mais graves no 2º episódio da doença. 
• A liberação maciça de citocinas durante a resposta inflamatória sistêmica resulta no mal-estar e na fadiga 
típicos da doença. A presença de infiltrado inflamatório muscular e a infecção de células da medula óssea 
explicam a mialgia e dores musculoesqueléticas frequentemente relatadas. A invasão da medula óssea 
relaciona-se, ainda, às citopenias evidentes em sangue periférico, em virtude da inibição da hematopoese. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Dengue Clássica 
• O quadro clínico é muito variável 
• A primeira manifestação é a febre alta (39° a 40°), de início abrupto, seguida de cefaleia, mialgia, prostração, 
artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbital, náuseas, vômitos, exantema e prurido cutâneo. 
• Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer, ocasionalmente, desde o aparecimento da febre. 
• Alguns aspectos clínicos dependem, com frequência, da idade do paciente. 
o Criança 
− dor abdominal generalizada pode ocorrer, principalmente 
o Adulto 
− Pequenas manifestações hemorrágicas, como petéquias, epistaxe, gengivorragia, sangramento 
gastrointestinal, hematúria e metrorragia. 
• A doença tem uma duração de 5 a 7 dias 
• Com o desaparecimento da febre, há regressão dos sinais e sintomas, podendo ainda persistir a fadiga. 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD• Os sintomas iniciais são semelhantes aos da dengue clássica, porém evoluem rapidamente para 
manifestações hemorrágicas e/ou derrames cavitários e/ou instabilidade hemodinâmica e/ou choque. 
• Os casos típicos da FHD são caracterizados por: 
o Febre alta 
o Fenômenos hemorrágicos 
o Hepatomegalia 
o Insuficiência circulatória 
• Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. 
• A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da FHD é a efusão do plasma, 
que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração. 
• Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva. 
 
• Nos casos graves de FHD, o choque geralmente ocorre entre o 3º e 7º dia de doença, precedido por um ou 
mais sinais de alerta. 
o É decorrente do aumento da permeabilidade vascular seguido de hemoconcentração e falência 
circulatória. 
 
o É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida após terapia anti-
choque apropriada. 
SINAIS DE ALERTA 
 Dor abdominal intensa e contínua (não cede com medicação usual) 
 Agitação ou letargia 
 Vômitos persistentes 
 Pulso rápido e fraco 
 Hepatomegalia dolorosa 
 Extremidades frias 
 Derrames cavitários 
 Cianose 
 Sangramentos expontâneos e/ou Prova do Laço positiva 
 Lipotimia 
 Hipotensão arterial 
 Sudorese profusa 
 Hipotensão postural 
 Aumento repentino do hematócrito 
 Diminuição da diurese 
 Melhora súbita do quadro febril até o 5º dia 
 Taquicardia 
COMPLICAÇÕES 
• Hemorragias 
• Choque 
• Derrames cavitários 
• Insuficiência respiratória 
• Hepatite 
• Miocardite 
• Encefalite 
 DIAGNÓSTICO 
• Isolamento Viral 
o é o método mais específico para determinação do 
o sorotipo responsável pela infecção. 
o A coleta de sangue deverá ser feita de preferência no 3° ou 4° dia do ínicio dos sintomas. Após o término 
dos sintomas não se deve coletar sangue para isolamento viral. 
• Sorologia 
o MAC – Elisa com captura de IgM a partir do 6° dia de doença (apenas uma amostra). Inibição de 
hemaglutinação, neutralização e fixação de complemento necessitam de amostras pareadas com 
intervalo de 14 a 21 dias (aumento de 4 vezes ou mais nos títulos de anticorpos) 
• Hemograma 
 
o Dengue clássica 
− A leucopenia é um achado usual, embora possa ocorrer leucocitose 
− Pode estar presente linfocitose com atipia linfocitária. 
− A trombocitopenia é observada ocasionalmente 
o Dengue hemorrágica 
− A contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. A 
linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. 
− Destacam-se a concentração de hematócrito e a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo 
de 100.000/mm3) 
• Hemoconcentração 
o Dengue hemorrágica 
− Aumento de hematócrito em 20% do valor basal (valor do hematócrito anterior à doença) ou valores 
superiores a 38% em crianças, a 40% em mulheres e a 45% em homens). 
• Trombocitopenia 
o Dengue hemorrágica 
− Contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3. 
• Coagulograma 
o Dengue hemorrágica 
− Aumento nos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e trombina. Diminuição de 
fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e α antiplasmina. 
• Bioquímica 
o Dengue hemorrágica 
− diminuição da albumina no sangue, albuminúria e discreto aumento dos testes de função hepática: 
aminotransferase aspartato sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico-
oxalacética - TGO) e aminotransferase alanina sérica (conhecida anteriormente por transaminase 
glutâmico pirúvica - TGP). 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Dengue Clássica 
• Gripe 
• Rubéola 
• Sarampo 
• Escarlatina 
• outras infecções virais, bacterianas e exantemáticas 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD 
No início da fase febril, o diagnóstico diferencial deve ser feito com outras infecções virais e bacterianas e, a 
partir do 3º ou 4º dia, com choque endotóxico decorrente de infecção bacteriana ou meningococcemia. 
• Leptospirose 
• Febre amarela 
 
• Malária 
• Hepatite infecciosa 
• Influenza 
• Febres hemorrágicas transmitidas por mosquitos ou carrapatos. 
 CONDUTA TERAPÊUTICA 
Dengue Clássica 
• Não há tratamento específico 
• A medicação é apenas sintomática, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona) 
• Devem ser evitados os salicilatos e os anti-inflamatórios não hormonais, já que seu uso pode favorecer o 
aparecimento de manifestações hemorrágicas e acidose 
• O paciente deve ser orientado 
• a permanecer em repouso e iniciar hidratação oral. 
 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD 
• Os pacientes devem ser observados cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque 
(citados acima) 
• O período crítico será durante a transição da fase febril para a afebril, que geralmente ocorre após o terceiro 
dia da doença. 
• Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar desidratação ou acidose, ou houver sinais 
de hemoconcentração, a reidratação pode ser feita em nível ambulatorial. 
 
 
 
PROTOCOLO DE CONDUTAS PARA DIAGNOSTICO E TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
O vírus da Zika é um vírus com ácido ribonucleico (RNA) de fita simples da família Flaviviridae 
(gênero Flavivirus) 
TRANSMISSÃO 
• Vetorial 
o O modo de transmissão mais comum é através da espécie A aegypti, que vive em regiões tropicais, 
mas ela também pode ocorrer através do A albopictus, que vive em regiões de clima temperado 
• Perinatal - Há evidências de que a mãe infectada com o vírus Zika nos últimos dias de gravidez pode transmitir o 
vírus ao recém-nascido durante o parto 
• Sexual 
• Transfusão sanguínea 
EPIDEMIOLOGIA 
• Até o mês de agosto de 2020 (semana 34) 
o Foram notificados 5.959 casos prováveis (taxa de incidência 2,8 casos por 100 mil habitantes) no país. 
o Nordeste apresentou a maior taxa de incidência (7,3 casos/100 mil habitantes) 
− O estado da Bahia concentra 49,6% dos casos de zika do país 
− 
o Regiões Centro-Oeste (3,4 casos/100 mil habitantes) 
o Região Norte (2,0 casos/100 mil habitantes) 
FISIOPATOLOGIA 
• O período de incubação após a transmissão é de 3 a 14 dias. 
• A patogênese da infecção não está clara, contudo, acredita-se que os flavivírus em geral se repliquem 
inicialmente nas células dendríticas próximas ao local de inoculação, disseminando se para o sangue e para 
os linfonodos 
• A viremia geralmente dura até uma semana em pacientes com afecção clínica. 
• O vírus da Zika é um vírus neurotrópico que demonstra ter como alvo células neurais progenitoras, bem 
como células neuronais em diferentes estados de maturidade, mas em menor grau. 
Estudos 
• Em um estudo in vitro, uma cepa do vírus da Zika teve passagem serial em células de macacos e mosquitos 
e infectou com eficiência células neurais progenitoras humanas derivadas de células-tronco pluripotentes 
induzidas. A infecção pelo vírus da Zika aumentou a morte celular e desregulou a progressão do ciclo celular, 
resultando em crescimento celular atenuado. 
 
• Outro estudo revelou que o vírus infecta células corticais progenitoras humanas causando a morte da célula 
por apoptose e autofagia. 
• Estudos realizados com a cepa do vírus isolada identificaram os receptores que facilitam a entrada e adesão 
do vírus às células alvo, dentre eles, DC-SIGN, AXL, Tyro3 e TIM-1. 
• Um relato de caso de síndrome de Guillain-Barre, que se desenvolveu quando o vírus Zika ainda estava 
presente no soro, sugere que o vírus pode exercer os seus efeitos neurotrópicos quer por lesão neural 
direta, quepoi através de uma rápida resposta ao vírus mediada por células que resulta em reatividade 
cruzada contra os nervos periféricos. Os processos de invasão neural não são totalmente compreendidos, 
sendo necessários estudos futuros. 
• Após o final da epidemia de 2013 houve um aumento de 20 vezes da incidênciade Guillain-Barré na 
Polinésia e sintomas neurológicos em um viajante retornando de Bornéu apresentando dificuldades 
auditivas bilaterais durante o curso da doença, no entanto, os mecanismos não estão claros. 
• O aumento do risco de microcefalia foi associado a vários fatores, entre eles idade gestacional, fatores 
genéticos, condição socioeconômica e exposição prévia a outros flavivírus. Um estudo mostrou que vírus 
pode replicar-se continuamente no cérebro dos bebés após o nascimento e persistir na placenta durante 
meses. 
QUADRO CLÍNICO 
• O quadro clínico típico da infecção não fetal pelo Zika vírus tem duração de 4 a 7 dias, sendo que as 
manifestações clínicas predominantes são 
o Exantema maculopapular de início precoce (90 - 93% dos casos; com duração média de 5,2 dias) 
o Febre (65- 72%; com duração média de 2,9 dias) 
o Hiperemia ocular não purulenta, não pruriginosa (65% dos casos; com duração média de 3,5 dias). 
o Artralgia ou artrite (65% dos casos; com duração média de 6,8 dias) 
o Edema de extremidades, mialgia, astenia e dor de cabeça 
o A doença se caracteriza por baixa taxa de hospitalização e até os primeiros casos serem descritos no 
Brasil, não havia relato de óbitos associados a este vírus 
o Estima-se que 80% dos pacientes infectados sejam assintomáticos. 
COMPLICAÇÕES 
• Encefalite 
• Meningoencefalite 
• Mielite 
• Guillain-Barré 
• Microcefalia 
• Também se observou o ZIKAV poderia causar outras alterações no SNC, além da microcefalia: 
desproporção craniofacial, espasticidade, convulsões, irritabilidade, disfunção do tronco encefálico, 
contraturas de membros, anormalidades auditivas e oculares e anormalidades cerebrais detectadas por 
neuroimagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Reação em cadeia da polimerase via transcripitase reversa (RT-PCR) 
o Não gestante: os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomendam o teste de 
amostras séricas colhidas <7 dias após o início dos sintomas em todos os pacientes sintomáticos com 
possível exposição. Outros tipos aceitáveis de amostras incluem plasma, sangue total, líquido 
cefalorraquidiano (LCR) ou urina.Se o resultado for negativo, testes sorológicos são recomendados. 
o Gestante e sintomática: o CDC recomenda examinar amostras séricas e urinárias pareadas assim que 
possível até 12 semanas após o início dos sintomas em todos os pacientes sintomáticos com possível 
exposição. Teste sorológico concomitante é recomendado; mais testes podem ser necessários se a RT-
PCR for positiva e o resultado de IgM for negativo 
o Gestante e assintomática: o CDC recomenda examinar amostras séricas e urinárias pareadas 3 vezes 
durante a gestação (por exemplo, na consulta inicial de cuidados pré-natais e depois em 2 consultas 
pré-natais não consecutivas) em pacientes apenas com possível exposição contínua 
o Lactentes: o CDC recomenda testagem em lactentes com achados clínicos condizentes com síndrome 
da Zika congênita nascidos de mães com possível exposição ao vírus da Zika durante a gravidez 
(independentemente dos resultados dos testes da mãe) ou lactentes sem achados clínicos condizentes 
com síndrome da Zika congênita nascidos de mães com evidências laboratoriais de possível infecção 
pelo vírus da Zika. Amostras séricas e urinárias devem ser coletadas nos primeiros 2 dias de vida se 
possível (nota: amostras coletadas nas primeiras semanas a meses após o nascimento ainda podem 
ser úteis, especialmente de lactentes nascidos em áreas sem risco de Zika). 
− O teste de LCR pode ser considerado em lactentes com achados clínicos de possível síndrome 
congênita do vírus Zika, mas cujos testes laboratoriais iniciais de amostras séricas e urinárias são 
negativos 
• Sorologia 
o Não gestante: o CDC recomenda examinar amostras séricas coletadas ≥7 dias após o início dos 
sintomas em todos os pacientes sintomáticos com possível exposição (ou se a RT-PCR nas amostras 
coletadas <7 dias após o início dos sintomas for negativa). Se o resultado for positivo ou duvidoso, o 
teste de neutralização por redução de placas (PRNT) é recomendado (exceto em Porto Rico) para 
confirmar o diagnóstico. 
o Gestante e sintomática: o CDC recomenda examinar amostras séricas assim que possível até 12 
semanas após o início dos sintomas em todos os pacientes sintomáticos com possível exposição. RT-
PCR concomitante é recomendada; se a RT-PCR for negativa e a sorologia positiva ou inconclusiva, 
recomenda-se a realização de PRNT (exceto em Porto Rico) para confirmar o diagnóstico. Pode ser 
considerada >12 semanas após o início dos sintomas; porém, o resultado deve ser interpretado no 
contexto das limitações conhecidas. 
A relação entre as infecções agudas e as complicações neurológicas se estabelece uma vez que o vírus está presente no 
momento da manifestação clínica, podendo ser identificado por métodos diretos, como isolamento viral ou RT-PCR, de 
alta especificidade. No caso da SGB, por ser uma complicação tardia, nem sempre o vírus está presente no momento da 
manifestação clínica. No entanto, tem sido possível a confirmação de Zika por RT-PCR em amostras de urina dos pacientes 
com SGB, colhidas muitos dias após o início do quadro viral agudo, pelo fato da eliminação do vírus ocorrer por maior 
período na urina dos pacientes 
 
o Gestante e assintomática: o CDC não recomenda mais rotineiramente teste de IgM nessas pacientes 
o Lactentes: o CDC recomenda teste em lactentes com achados clínicos condizentes com síndrome 
congênita do vírus da Zika nascidos de mães com possível exposição ao vírus da Zika durante a 
gravidez (independentemente dos resultados dos testes da mãe) ou lactentes sem achados clínicos 
condizentes com síndrome congênita do vírus da Zika nascidos de mães com evidências laboratoriais 
de possível infecção pelo vírus da Zika. Amostras séricas devem ser coletadas nos primeiros 2 dias de 
vida se possível (nota: amostras coletadas nas primeiras semanas a meses após o nascimento ainda 
podem ser úteis, especialmente de lactentes nascidos em áreas sem risco de Zika). Um resultado 
positivo (com RT-PCR positiva) confirma a infecção. Um resultado não negativo (com RT-PCR negativa) 
indica provável infecção 
• Teste para outras arbovírus 
o não gestantes sintomáticas 
− testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs), como RT-PCR para vírus da dengue e vírus da 
Zika, realizados no soro coletado nos primeiros 7 dias após o início dos sintomas, ou teste 
sorológico (teste de anticorpos IgM para vírus da dengue e vírus da Zika) em soro coletado >7 dias 
após o início dos sintomas, ou em pacientes com resultado negativo do NAAT 
o gestantes sintomáticas - NAATs e teste para anticorpos IgM simultâneos para vírus da dengue e vírus 
da Zika em amostras de soro e urina o mais rapidamente possível dentro de 12 semanas após o início 
dos sintomas (um resultado positivo do teste para anticorpos IgM com um resultado negativo no NAAT 
deve ser confirmado por testes de anticorpos neutralizantes). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dengue 
• Chikungunya 
• Febre Amarela 
• Vírus do Nilo ocidental 
• Malária 
• Leptospirose 
• Rubéola 
• Infecções por estreptococos do grupo A 
• Corona vírus 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• O tratamento dos casos sintomáticos é baseado no uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona para o 
controle da febre e manejo da dor. 
• No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser considerados. 
• É desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico (AAS) e outros drogas anti-inflamatórias 
devido ao risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por síndrome 
hemorrágica como ocorre com outros flavivírus. 
• Não há vacina contra o vírus Zika 
 
 
 
 
 
 O vírus da chikungunya (também conhecido como CHIKV) é um alfavírus transmitido pelas 
espécies de mosquitos Aedes. 
 Chikungunya significa "aquilo que se dobra" no idioma maconde (falado em umaárea 
fronteiriça entre Moçambique e Tanzânia, onde foi descrito o primeiro surto), e se refere à 
artrite que a infecção pode causar. 
 A doença em geral é autolimitada, mas alguns casos podem evoluir para uma condição crônica 
com artrite debilitante. 
 O período de incubação intrínseco, que ocorre no ser humano, é em média de três a sete dias 
 (podendo variar de 1 a 12 dias). 
 O extrínseco, que ocorre no vetor, dura em média dez dias. 
 O período de viremia no ser humano pode perdurar por até dez dias e, geralmente, inicia-se 
dois dias antes da apresentação dos sintomas, podendo perdurar por mais oito dias. 
EPIDEMIOLOGA 
• Até o mês de agosto de 2020 (semana 34) 
o Foram notificados 66.788 casos prováveis (taxa de incidência de 31,8 casos por 100 mil habitantes) no 
país. 
o Regiões nordeste e sudeste apresentam as maiores taxas de incidência, 79,2 casos/100 mil habitantes 
e 22,0 casos/100 mil habitantes, respectivamente. 
o O estado da bahia concentra 49,6% dos casos prováveis de chikungunya do país 
o O espírito santo concentra 19,8% dos casos 
FISIOPATOLOGIA 
Durante a inoculação do CHIKV através da pele por picadas de mosquito, a saliva do mosquito entra no 
corpo junto com o vírus; a saliva contém várias moléculas com propriedades anti-hemostáticas e imunomoduladoras, 
que induzem a infiltração celular precoce e aumento da secreção de citocinas. Segue-se então uma fase 
caracterizada pela intensa replicação do vírus em fibroblastos e macrófagos da pele e disseminação para os 
linfonodos, onde a replicação se intensifica antes que o vírus seja liberado na corrente sanguínea, com disseminação 
e consequente infecção de órgãos-alvo, como articulações e músculos. O vírus também pode ser inoculado 
diretamente na corrente sanguínea por meio de picadas de mosquito. De particular relevância é a indução da 
resposta imune inata, seguida pela resposta imune mediada por células, envolvendo a liberação de várias citocinas 
pró-inflamatórias, como interferon alfa, interleucinas, quimiocinas e fatores de crescimento. 
Modelos experimentais de artrite induzida por alfavírus sugerem que a progressão para o estágio crônico 
da febre de Chikungunya resulta da combinação de danos diretos de células e tecidos causados pela replicação 
viral e, indiretamente, pela ativação da resposta imune nos tecidos-alvo. No entanto, o a hipótese principal envolve 
 
inflamação desregulada causada por infecção persistente de macrófagos teciduais - ou a presença de RNA viral 
dentro dessas células. As alterações histopatológicas sinoviais após a infecção por CHIKV são semelhantes às 
encontradas em pacientes com artrite reumatoide (AR) ou outra articulação inflamatória, incluindo hiperplasia 
sinovial, proliferação vascular e infiltração de macrófagos perivasculares. Em modelos animais de infecção por 
CHIKV, necrose periosteal, proliferação óssea e isquemia multifocal da medula óssea foram identificadas a partir de 
5 dias após a infecção 
QUADRO CLÍNICO 
 
Fase Aguda ou Febril 
duração média de sete dias 
• Febre de início súbito 
o A febre pode ser contínua, intermitente ou bifásica, possui curta duração, porém a queda de temperatura 
não é associada à piora dos sintomas como na dengue 
• Intensa poliartralgia, geralmente acompanhada de dores nas costas 
o A poliartralgia normalmente é poliarticular, bilateral e simétrica, mas pode haver assimetria, acomete 
grandes e pequenas articulações e abrange com maior frequência as regiões mais distais. Pode haver 
edema, e este, quando presente, normalmente está associado à tenossinovite 
• Exantema “Rash cutâneo” (presente em mais de 50% dos casos) 
o O exantema normalmente é macular ou maculopapular, acomete cerca de metade dos doentes e surge, 
normalmente, do segundo ao quinto dia após o início da febre. 
o Atinge principalmente o tronco e as extremidades (incluindo palmas e plantas), podendo atingir a face. 
o O prurido está presente em 25% dos pacientes e pode ser generalizado ou apenas localizado na região 
palmo-plantar 
• Outras manifestações cutâneas também têm sido relatadas nesta fase: dermatite esfoliativa, lesões 
vesículobolhosas, hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando eritema nodoso e úlceras orais. 
• Cefaleia 
• Fadiga 
• dor retro-ocular 
• calafrios 
• conjuntivite sem secreção 
• faringite 
• náusea e vômitos 
• diarreia 
• dor abdominal 
• neurite 
 
são mais presentes nas crianças 
 
 As formas graves são frequentes nesta faixa etária, como o surgimento de complicações neurológicas, 
hemorrágicas e acometimento miocárdico (miocardiopatia hipertrófica, disfunção ventricular, pericardite). Os 
quadros neurológicos, também reconhecidos como sinal de gravidade nesta faixa etária, incluem 
meningoencefalites, edema cerebral, hemorragia intracraniana, convulsões e encefalopatias. 
 
 
Fase Subaguda 
• Durante esta fase a febre normalmente desaparece, podendo haver persistência ou agravamento da 
artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação da dor articular nas regiões previamente acometidas na 
primeira fase e tenossinovite hipertrófica subaguda em mãos, mais frequentemente nas falanges, punhos e 
tornozelos 
• O comprometimento articular costuma ser acompanhado por edema de intensidade variável. 
• Podem estar presentes também, nesta fase, febre astenia, recorrência do prurido generalizado e exantema 
• maculopapular, além do surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas. 
• Alguns pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga e sintomas depressivos. 
 
 CASO OS SINTOMAS PERSISTAM POR MAIS DE TRÊS MESES, APÓS O INÍCIO DA DOENÇA, ESTARÁ 
INSTALADA A FASE CRÔNICA. 
Fase Crônica 
• Após a fase subaguda, alguns pacientes poderão ter persistência dos sintomas, principalmente dor articular 
e musculoesquelética e neuropática, sendo esta última muito frequente nesta fase 
• As manifestações têm comportamento flutuante. 
• Os principais fatores de risco para a cronificação são: idade acima de 45 anos, significativamente maior no 
sexo feminino, desordem articular preexistente e maior intensidade das lesões articulares na fase aguda. 
• O sintoma mais comum nesta fase crônica é o acometimento articular persistente ou recidivante nas 
mesmas articulações atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou sem edema, limitação 
de movimento, deformidade e ausência de eritema. Normalmente, o acometimento é poliarticular e 
simétrico, mas pode ser assimétrico e monoarticular. 
• Alguns pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à artrite psoriática ou reumatoide. 
• Outras manifestações descritas durante a fase crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, 
bursite, tenossinovite, disestesias, parestesias, dor neuropática, fenômeno de Raynaud, alterações 
cerebelares, distúrbios do sono, alterações da memória, déficit de atenção, alterações do humor, turvação 
visual e depressão. 
 
 ESTA FASE PODE DURAR ATÉ TRÊS ANOS, OUTROS FAZEM MENÇÃO A SEIS ANOS DE DURAÇÃO. 
Formas Atípicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• As alterações laboratoriais na fase aguda são inespecíficas: leucopenia com linfopenia < 1000 é a 
observação mais frequente. A trombocitopenia < 100.000 é rara. VHS e PCR encontram-se geralmente 
elevadas. Pode haver também elevação discreta das enzimas hepáticas, da creatinina e da CPK. 
• Considerando a necessidade de prescrição de corticoides e anti-inflamatórios não esteroidais na fase 
subaguda, os seguintes exames devem ser solicitados: ureia, creatinina, TGO, TGP, glicemia de jejum e 
hemograma. 
• Na fase crônica é importante avaliar o paciente antes da introdução do metrotrexato e da hidroxicoloroquina, 
nesta fase os exames necessários são: HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-CMV, toxoplasmose e RX de tórax. 
• O vírus Chikungunya pode ser detectado por meio de: 
o Sorologia 
o PCR 
o Isolamento viral 
o Asamostras de sangue colhidas durante a primeira semana de sintomas devem ser testadas por dois 
métodos: sorológico (IgM e IgG ELISA) e virológico (PCR e isolamento). 
Caso suspeito de Chikungunya Caso confirmado de Chikungunya 
Paciente com febre de início súbito maior que 38ºC e 
artralgia ou artrite intensa de início agudo, não 
explicado por outras condições, sendo residente ou 
tendo visitado áreas endêmicas ou epidêmicas até 
duas semanas antes do início dos sintomas ou que 
tenha vínculo epidemiológico com caso confirmado. 
É todo caso suspeito com positividade para qualquer 
um dos seguintes exames laboratoriais: isolamento 
viral, PCR, presença de IgM ou aumento de 4x do título 
de anticorpos demonstrando a soroconversão entre 
amostras nas fases aguda e convalescente (15-45 dias 
após o início dos sintomas ou 10-14 dias após a coleta 
da amostra na fase aguda. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Malária: história de exposição em áreas de transmissão, periodicidade da febre, paroxismos, insuficiência 
renal, icterícia, alteração do nível de consciência, hepato ou esplenomegalia. 
• Leptospirose: mialgia intensa em panturrilhas, sufusão ocular, icterícia rubínica, oligúria, hemorragia 
subconjuntival, considerar história de exposição a águas contaminadas. 
• Febre reumática: poliartrite migratória de grandes articulações, história de infecção de garganta. Considerar 
os critérios de Jones para a febre reumática e evidência de infecção prévia pelo Streptococos (cultura 
positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para detecção de antígenos estreptocócicos ou títulos 
elevados de anticorpos antiestreptocócicos). 
• Artrite séptica: leucocitose, derrame articular, acometimento de grandes articulações e história de trauma. 
• Zika: febre baixa, rash cutâneo frequentemente pruriginoso, cefaleia, artralgia em extremidades distais, 
mialgia e conjuntivite não purulenta. Entretanto, na chikungunya são observadas temperaturas mais 
elevadas e artralgia mais intensa com acometimento também da coluna axial. 
• Mayaro: o vírus Mayaro também pertence ao gênero Alphavirus da família Togaviridae, assim como o 
chikungunya. As manifestações clínicas das duas enfermidades são muito parecidas, mas aquelas 
produzidas pelo CHIKV costumam ser bem mais intensas. Quadros clínicos arrastados, com meses de 
duração, também podem ser causados pelo Mayaro. 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Fase Aguda ou Febril 
• Até o momento, não há tratamento antiviral específico para chikungunya. 
• A terapia utilizada é de suporte sintomático, hidratação e repouso. 
• O paciente deve ser medicado com paracetamol ou dipirona para o tratamento da febre e da dor articular. 
• Opioides como tramadol e codeína devem ser reservados aos casos de artralgia sem resposta aos 
analgésicos comuns. 
 
• Recomenda-se hidratação oral e abundante e utilização de compressas frias como medida analgésica nas 
articulações acometidas de 4 em 4 horas por 20 minutos 
• Não utilizar anti-inflamatório não hormonal (AINH) na fase aguda, pelo risco de complicações associados 
às formas graves de Chikungunya (hemorragia e insuficiência renal). 
• Não utilizar corticoide na fase de aguda da viremia, devido ao risco de complicações. 
 
EVA 1-3 EVA 4-6 EVA 7-10 
 
- Dipirona 30-50 mg/kg/dose 6/6 
horas. Em adultos tem sido feita 
em 1g de 6/6 horas. 
- Paracetamol 500-750 mg VO 
4/4h ou 6/6h, não devendo a dose 
diária ultrapassar 4g. 
- Dipirona + Paracetamol, sempre em horários fixos 
intercalados a cada 3 horas, em horários alternados 
(o paciente tomará uma dose analgésica a cada 3 
horas). 
- Persistindo a dor, pode-se administrar tramadol 
100 mg IV + bromoprida 10 mg (para impedir efeito 
Antiemético do tramadol e do quadro infeccioso) 
- Dipirona + Paracetamol + Opioide 
- Tramadol 50-100 mg 6/6h 
- Codeína 30 mg 6/6h 
- Se dor neuropática associada, a escolha é 
amitriptilina ou gabapentina (idosos) 
 
 
Fase Subaguda 
• Analgésicos comuns, opioides, AINEs e corticoides sistêmicos. 
• NÃO há benefício da colchicina. 
• Movimentação e exercício leve tendem a melhorar a rigidez articular matinal e dor, mas exercício intenso 
pode exacerbar os sintomas. 
• Pode-se manter a utilização das compressas frias com a mesma frequência da fase aguda. 
• A droga de escolha é prednisona 0,5 mg/Kg/dia. 
Fase Crônica 
• Hidroxicloroquina 6 mg/kg/dia (dose máxima de 600 mg/dia) VO, por um período de 6 semanas. 
• Metotrexato e sulfassalazina são outras opções. 
• Em pacientes que não respondem ao tratamento, autoanticorpos e marcadores moleculares devem ser 
solicitados para o diagnóstico diferencial da artrite inflamatória crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
• O tratamento fisioterápico deve ser considerado desde a fase aguda da chikungunya, podendo ser 
associado à crioterapia como medida analgésica. 
• É prescrito nas fases subaguda e crônica, com o intuito de minimizar o dano osteoaticular e possibilitar, 
consequentemente, a sua reabilitação. 
• Apesar de a fisioterapia ser indicada igualmente nas três fases, é nas fases subaguda e crônica que se 
espera sua maior e mais importante utilidade. 
• É necessário evitar atividades que sobrecarreguem as articulações, atividades repetidas, carregar peso e 
deambular longas distâncias. O retorno das atividades diárias deve ser gradativo, respeitando o limite da 
dor e a sobrecarga articular. 
• Orientar exercícios e atividades com movimentação ativa e de aumento gradual para deslizamento 
tendinoso, alinhamento das articulações e diminuição da sobrecarga articular. 
• Também é importante a realização de alongamentos diários. 
• Manter a utilização das compressas frias com a mesma frequência da fase aguda. 
• Apoio psicológico é importante em todas as fases dessa doença, sobretudo como boa forma de aliviar o 
quadro de tristeza e sofrimento trazidos pelo estado de dor e edemas crônicos em consequência do longo 
período de adoecimento. 
Diferenças