AVC isquêmico

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Aproximadamente 80% dos AVC são isquêmicos, enquanto 20% são
hemorrágicos. No AVCI, o mecanismo fisiopatológico pode incluir
trombose, embolia ou hipoperfusão. Um infarto cerebral é,
inicialmente, pálido e, de horas a dias, a substância cinzenta fica
congesta com a microvasculatura dilatada, podendo ocorrer
hemorragias petequiais. Quando ocorre recirculação para a área
infartada, pode acontecer transformação hemorrágica, que pode
agravar o edema em razão da quebra da barreira
hematoencefálica. No AVCH, o sangue extravasado danifica o
encéfalo no local da hemorragia por causa da compressão de
estruturas locais.
A hemorragia intracraniana pode acontecer tanto no parênquima
cerebral quanto no espaço subaracnoide. Um mecanismo mais raro
de AVC é a oclusão das veias intracranianas. Na trombose venosa
cerebral ocorre uma dificuldade de retorno venoso, o que leva a
edema, podendo cursar tanto com isquemia quanto com hemorragia
intracraniana. A apresentação clínica do AVC caracteriza-se pelo
início súbito de um déficit neurológico focal. Entretanto, alguns
pacientes apresentam progressão gradual dos sintomas ou evolução
em “degraus”. O quadro neurológico pode ser composto por sintomas
como: afasia, cefaleia, hemiparesia, disartria (alteração da fala),
alterações sensitivas, ataxia, hemianopsia (perda parcial da visão) e
negligência, dependendo do território encefálico acometido.
O rebaixamento do nível de consciência costuma estar presente em
lesões supratentoriais extensas e também quando há acometimento
do tronco encefálico. A avaliação clínica não é capaz de distinguir
entre a injúria isquêmica e a hemorrágica, fazendo-se necessário o
uso de exames de imagem, como a tomografia computadorizada
(TC) ou a imagem por ressonância magnética (RM) do crânio.
Entretanto, a presença de cefaleia importante, vômitos ou
rebaixamento do nível de consciência torna mais provável o
diagnóstico de AVCH. A cefaleia súbita, ou seja, aquela que atinge
seu pico máximo de intensidade em cerca de 1 minuto a partir de
seu início, é um sintoma característico da hemorragia subaracnóidea
(HSA), embora esteja presente também em várias outras
enfermidades.
 A incidência de doenças vasculares encefálicas aumenta com a
idade, e espera-se que o número de AVE aumentará à medida que a
população idosa aumenta.A isquemia cerebral é causada por
redução do fluxo sanguíneo durante mais do que vários segundos. Os
sintomas neurológicos manifestam-se em segundos porque os neurônios
carecem de glicogênio, portanto a insuficiência de energia instaura-se
rapidamente. Se a interrupção do fluxo durar mais do que alguns
minutos, sobrevém o infarto ou morte de tecido cerebral. Quando o
fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o tecido cerebral se
recupera totalmente e os sintomas do paciente são apenas transitórios:
isso é denominado ataque isquêmico transitório (AIT).
A definição de AIT requer que todos os sinais e sintomas
neurológicos remitam em 24 horas, independentemente da presença
de evidências radiológicas de uma lesão cerebral permanente nova; (o
AVE ocorre quando os sinais e sintomas neurológicos duram mais de
24 horas.). Uma redução generalizada do fluxo sanguíneo cerebral
decorrente de hipotensão sistêmica (p. ex., arritmia cardíaca, infarto
do miocárdio ou choque hemorrágico) geralmente produz síncope. Se
o hipofluxo sanguíneo cerebral persistir por mais tempo, pode ocorrer
infarto nas zonas de fronteira entre as distribuições das principais
artérias cerebrais. Em contrapartida, a isquemia focal ou infarto
focal costuma ser causada por trombose dos vasos cerebrais ou por
êmbolos provenientes de uma fonte arterial proximal ou do coração.
A hemorragia intracraniana é causada por sangramento
diretamente dentro ou ao redor do cérebro; produz sintomas
neurológicos ao acarretar um efeito de massa sobre as estruturas
neurais, pelos efeitos tóxicos do sangue, ou por elevação da pressão
intracran1ana.
A avaliação rápida é essencial para o emprego de intervenções
sensíveis ao tempo, como a trombólise. Os pacientes e seus familiares
devem ser aconselhados a chamarem o serviço médico de emergência
imediatamente caso apresentem ou testemunhem o início súbito de
qualquer um dos seguintes sintomas: perda da função sensorial e/ou 
 motora em um lado do corpo (quase 85% dos pacientes com AVE
isquêmico têm hemiparesia); alteração da visão, da marcha, ou da
capacidade de falar ou compreender; ou caso sintam cefaleia intensa
súbita. Se o AVE for isquêmico, a administração de ativador de
plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) ou a trombectomia
mecânica endovascular podem ser benéficas à restauração da
perfusão cerebral.
Até 2006, o AVC era a principal causa de morte no Brasil. Em
2010, os dados mostravam que o AVC era responsável por 1/4 das
mortes no mundo.
Fisiopatologia
A lesão cerebral isquêmica ocorre por uma cascata de eventos que
se inicia com a falta de suprimento sanguíneo para o tecido
cerebral, levando a um déficit de glicose e oxigenação (hipóxia),
que culmina na disfunção e subsequente morte celular. A região
central do infarto, com mais baixa perfusão, é a que primeiramente
sofre necrose tecidual, e ao seu redor encontra-se a chamada zona
de penumbra isquêmica, que contém tecido cerebral pouco
funcionante, mas potencialmente recuperável, a depender do fluxo
sanguíneo residual, duração da isquemia e ocorrência da
reperfusão tecidual.
O AVCI é uma doença bastante heterogênea, podendo ser
classificado etiologicamente em cinco subtipos: doença
aterosclerótica de grandes vasos, infarto de pequenos vasos,
cardioembolia, outras causas e etiologia indeterminada. A
aterosclerose de grandes vasos, levando à trombose local ou à
tromboembolia, e a cardioembolia são as principais causas de
AVCI.
Uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa
morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos; valores< 16 a 18
mL/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro de 1 h; e
valores< 20 mL/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem
infarto, exceto quando se prolongarem por várias horas ou dias. O
infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias distintas: : (1)
uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular
é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da
célula;
(2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para
morrer. A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de
glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta em incapacidade das
mitocôndrias de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da
membrana param de funcionar e os neurônios se despolarizam,
permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A despolarização
celular também induz liberação de glutamato pelas terminações
sinápticas; o glutamato extracelular em excesso produz
neurotoxicidade por meio da ativação dos seus receptores pós-
sinápticos, que aumentam o influxo neuronal de cálcio. Radicais
livres são produzidos por degradação dos lipídios da membrana e
disfunção mitocondrial. Causam destruição catalítica das
membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das
células. A febre agrava sobremodo a lesão cerebral durante a
isquemia, bem como a hiperglicemia (glicose > 11,l mmol/L [200
mg/dL]),
Infarto de pequenos vasos: O infarto lacunar corresponde a lesões
com diâmetro entre 3 e 15 mm, decorrente da oclusão de pequenas
artérias e arteríolas perfurantes, originárias das artérias cerebrais
médias, vertebrais, basilares ou demais vasos do polígono de Willis. É
causado pela lipo-hialinólise desses vasos ou por ateromatose na
origem destes, sendo a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o
diabete melito (DM) seus principais fatores de risco.
Classificação etiológica
A doença aterosclerótica de grandes vasos pode acometer as
artérias extracranianas (carótidas internas e vertebrais), assim
como as intracranianas (polígono de Willis). Os critérios
diagnósticos implicam a presença de oclusão ou estenose, com
redução do diâmetro vascular superiora 50%, causado por
aterosclerose.
Apesar de esse processo se iniciar precocemente na infância,
geralmente, apenas na vida adulta acontecem suas manifestações
clínicas. São fatores de risco para aterosclerose: hipertensão
arterial, dislipidemia, diabete e tabagismo.
Placas ateromatosas, geralmente, formam-se em bifurcações
arteriais, sendo os locais mais comuns a artéria carótida interna
na sua emergência, decorrente da artéria carótida comum, as
artérias vertebrais nas suas porções cervicais e junção, para
formarem a artéria basilar e a bifurcação da artéria cerebral
média. As lesões ateroscleróticas se desenvolvem de forma lenta e,
normalmente, tornam-se sintomáticas na presença de um processo
trombótico associado, que leva à oclusão arterial completa. Tanto a
ruptura local da placa aterosclerótica quanto a embolização
distal são mecanismos importantes de oclusão arterial nos casos de
AVCI aterotrombótico. Um trombo, diferente de um êmbolo, não
oclui completamente uma artéria quando se forma. Isso explica o
perfil temporal da apresentação clínica do AVCI aterotrombótico,
muitas vezes cursando com flutuações do quadro clínico até que o
déficit máximo seja atingido.
Carótida externa - hemiparesia do couro-cabeludo
O AVCI por embolia cardioaórtica ocorre por causa da migração
de um trombo de origem cardíaca ou de aorta ascendente
(principalmente placas de ateroma de aorta > 4 mm) para a
circulação cerebral, levando a uma oclusão arterial que cursa com
sintomatologia variável, a depender da área acometida. Início
abrupto. Embora, por vezes, possa ter flutuações, e a disfunção
neurológica, geralmente, tem grau máximo já no início do quadro.
Por característica, pode-se observar o acometimento de múltiplos
territórios vasculares encefálicos em um mesmo momento. Esse tipo
de isquemia apresenta maior propensão à ocorrência de
transformação hemorrágica.
O exame físico deve concentrar-se no sistema vascular periférico e
cervical (ausculta das carótidas à procura de sopros, pressão
arterial e comparação da pressão entre os braços), no coração
(arritmia, sopros), nos membros (êmbolos periféricos) e na retina
(efeitos da hipertensão e êmbolos de colesterol [placas de
Hollenhorst]). Realiza-se um exame neurológico completo para
localizar o AVE.
Quadros infecciosos como meningite ou abscesso intracraniano
podem ter início agudo com sintomas focais, sendo o hemograma e
as provas de atividade inflamatória importantes nesses casos. O
eletrocardiograma e as enzimas cardíacas podem demonstrar a
ocorrência concomitante de infarto agudo do miocárdio, como
também a presença de arritmias. Os distúrbios glicêmicos podem
mimetizar um AVCI, sendo ponto fundamental a avaliação da
glicemia capilar já na admissão.
A TC de crânio em um paciente com AVCI pode manter-se inalte-
rada por um período de, aproximadamente, 24 horas do início
dos sintomas, sendo importante nessa situação buscar alguns sinais
precoces tomográficos: apagamento dos sulcos corticais, perda da
diferenciação corticossubcortical, perda da diferenciação nos
núcleos da base ou hiperdensidade da artéria cerebral média.
O trombo pode fragmentar-se ou sofrer lise rapidamente,
produzindo apenas um AIT. De outro modo, a oclusão arterial
pode durar mais tempo, produzindo um AVE. Os AVE embólicos
tendem a ter início súbito, com o déficit neurológico máximo
aparecendo de uma vez. 
Os êmbolos oriundos do coração alojam-se com maior frequência
na ACM, na artéria cerebral posterior (ACP), ou em um de seus
ramos; infrequentemente, o território da artéria cerebral anterior
(ACA) é envolvido. embolos grandes o suficiente para ocluir o
tronco da ACM (3 a 4 mm) acarretam grandes infartos que
afetam a substância cinzenta e branca profunda e algumas partes
da superfície cortical e sua substância branca subjacente. Um
êmbolo pequeno pode ocluir um ramo arterial cortical ou
penetrante pequeno. A localização e o tamanho do infarto dentro
de um território vascular dependem da extensão da circulação
colateral. , os êmbolos de gordura e tumor, endocardite bacteriana,
ar intravenoso e êmbolos de líquido amniótico associado ao parto
às vezes são responsáveis por embolização paradoxal
As causas mais significativas de AVE cardioembólico na maior
parte do mundo são fibrilação atrial não reumática (muitas vezes
chamada de não valvar), IAM, valvas protéticas, cardiopatia
reumática e miocardiopatia isquêmica. 
O aumento do átrio esquerdo constitui um fator de risco adicional
para a formação de trombos atriais. A cardiopatia reumática
geralmente causa AVE isquêmico quando há estenose mitral
proeminente ou fibrilação atrial. Um IAM recente pode ser fonte
de êmbolos, especialmente quando é transmural e afeta a parede
ventricular anteroapical, e mostrou-se que a anticoagulação
profilática após o IAM reduz o risco de AVE.
Entre as principais causas, podem--se relatar: dissecção arterial,
doenças infecciosas ou inflamatórias de vasos intracranianos ou
extracranianos, displasia fibromuscular, síndrome de Sneddon,
infarto relacionado a enxaqueca ou drogas, entre outras.
A aterosclerose dentro da artéria carótida ocorre mais
frequentemente na bifurcação da artéria carótida comum e na
carótida interna proximal. Ademais, o sifão carotídeo (dentro do
seio cavernoso) também é vulnerável a aterosclerose. Sexo
masculino, idade mais avançada, tabagismo, hipertensão, diabetes e
hipercolesterolemia são fatores de risco da doença carotídea, bem
como para AVE em geral. Estima-se que a aterosclerose carotídea
produza 10% dos AVE isquêmicos.
A dissecção da artéria carótida interna ou vertebral ou até
mesmo de vasos distais ao polígono de Willis é uma fonte comum
de AVE embólico em pacientes jovens (idade inferior a 60 anos).
A dissecção geralmente é dolorosa e precede o AVE em várias
horas ou dias
A expressão infarto lacunar refere-se a um infarto após oclusão
aterotrombótica ou lipoialinótica de uma pequena artéria (30 a
300 μ,m) no encéfalo. AVE de pequeno vaso denota oclusão de
uma artéria penetrante pequena e, atualmente, é a denominação
preferível. Os AVE de pequenos vasos respondem por cerca de 
de 20% do total de AVE.
Fisiopatologia: O tronco da ACM, as artérias que constituem o
polígono de Willis (segmento Al, artérias comunicantes anterior e
posterior e segmento Pl), e as artérias basilar e vertebrais dão
origem a ramos de 30 a 300 μ,m que penetram nas substâncias
cinzenta e branca profundas do cérebro e do tronco encefálico. A
hipertensão arterial e a idade são os principais fatores de risco.
As síndromes lacunares mais comuns são:
( 1) hemiparesia motora pura por um infarto no ramo posterior da
cápsula interna ou na base pontina; a face, o braço e a perna
quase sempre são acometidos; (2) AVE sensorial puro por infarto
no tálamo ventrolateral; (3) hemiparesia atáxica por infarto na
parte ventral da ponte ou cápsula interna; ( 4) e disartria e mão
ou braço inábil devido a infarto na parte ventral da ponte ou no
joelho da cápsula interna. A prevenção secundária do infarto
lacunar envolve modificação dos fatores de risco, especialmente
redução da pressão arterial.
Os distúrbios de hipercoagulabilidade causam principalmente
um risco mais alto de trombose venosa e, por conseguinte,
podem acarretar trombose de seios venosos. A deficiência de
proteína S e a homocisteinemia também podem causar tromboses
arteriais. O lúpus eritematoso sistêmico com endocardite de
Libman-Sacks é uma causa de AVE embólico. 
Tais distúrbios se sobrepõem com a síndrome de anticorpos
antifosfolipídios, que provavelmente requer anticoagulação a longo
prazo para prevenir recorrência do AVE.
A trombose sinusal venosa do seio lateral ou sagital ou das
pequenas veias corticais (trombose venosa cortical) ocorre como
uma complicação do uso de contraceptivos orais, da gravidez e do
puerpério, doença inflamatória intestinal, infecções intracranianas
(meningite) e desidratação.
Diagnóstico
A avaliação complementar na fase aguda deve incluir hemograma,
glicemia, provas de atividade inflamatória, função renal, eletrólitos,coagulograma, enzimas cardíacas, eletrocardiograma e radiografia
de tórax. Estes exames não devem ser aguardados para que seja
administrada a terapia trombolítica endovenosa, exceto em caso de
dúvida diagnóstica ou ao tratar-se de paciente em uso de
anticoagulante, quando o coagulograma definirá se existe
contraindicação para a sua realização. A grande importância destes
exames é no diagnóstico diferencial com outras doenças, na
avaliação atual de comorbidades presentes e na investigação etioló-
gica. A TC de crânio em um paciente com AVCI pode manter-se
inalterada por um período de, aproximadamente, 24 horas do início
dos sintomas, sendo importante nessa situação buscar alguns sinais
precoces tomográficos: apagamento dos sulcos corticais, perda da
diferenciação corticossubcortical, perda da diferenciação nos núcleos
da base ou hi-perdensidade da artéria cerebral média
A RM de crânio, pela sequência de difusão, possui maior sensibilida-
de para as alterações isquêmicas precoces. Além disso, pode ser
avaliado o mismatch radiológico, ao observar-se a discrepância entre
o volume de tecido cerebral com hipoperfusão e o volume de tecido
com alteração na difusão, estimando a chamada penumbra
isquêmica, que corresponde ao tecido recuperável com a terapia de
reperfusão. janela terapêutica para trombólise endovenosa (EV), ou
seja, admissão em até 4 horas e meia do início dos sintomas.
Tratamento
O primeiro objetivo é prevenir ou reverter a lesão cerebral. Dá-se
atenção à via respiratória, à respiração e à circulação do paciente,
e trata-se a hipoglicemia ou hiperglicemia, se tiver sido
identificada. Deve-se realizar uma TC do encéfalo sem contraste
de emergência para diferenciar entre AVE isquêmico e
hemorrágico; não há achados clínicos fidedignos que permitam
uma distinção definitiva entre isquemia e hemorragia, porém uma
depressão maior do nível de consciência, pressão arterial inicial
mais alta ou piora dos sintomas após o início favorecem a
hemorragia, e um déficit que é máximo no início ou que remite
sugere isquemia. Os tratamentos que visam a reverter ou minorar a
extensão do infarto tecidual e melhorar o desfecho clínico
enquadram-se em seis categorias: (1) apoio médico, (2) trombólise
intravenosa, (3) técnicas endovasculares, (4) tratamento
antitrombótico, (5) neuroproteção e (6) centros especializados e
reabilitação do AVE.
TRATAMENTO
ANTITROMBÕTICO 
Inibição plaquetária. O ácido
acetilsalicílico é o único agente
antiplaquetário que se mostrou
eficaz no tratamento agudo do
AVE isquêmico; existem diversos
agentes antiplaquetários
comprovados para a prevenção
secundária do AVE.
Quando ocorre infarto cerebral, o objetivo imediato é otimizar a
perfusão cerebral na penumbra isquêmica circundante. Também se
dá atenção à prevenção das complicações comuns de pacientes
confinados no leito - infecções (pneumonia, urinárias e cutâneas) e
trombose venosa profunda (TVP) com embolia pulmonar. Muitos
médicos aplicam meias de compressão pneumática para prevenir
TVP; a heparina subcutânea (não fracionada e de baixo peso
molecular) é segura e mais efetiva e pode ser usada ao mesmo
tempo.
Recomenda-se corrigir com
insulinoterapia, caso os níveis
glicêmicos estejam superiores a
180 mg/dL. A hipoglicemia
pode mimetizar o quadro clínico
do AVCI, devendo ser corrigida
imediatamente, quando presente
com a administração de glicose
por via endovenosa.
A hipotensão deve ser tratada com o objetivo de manter uma
PAM superior a 90 mmHg, com a expansão volêmica com
solução salina isotônica e, se necessário, utilização de drogas
vasoativas. Tanto a hipertensão extrema quanto a hipotensão
correlacionam-se com um pior prognóstico. Somente está indicado
o tratamento da hipertensão arterial, caso os níveis estejam
superiores a 220 × 120 mmHg. Nessas situações, recomenda-se
utilizar medicações endovenosas, objetivando uma redução de 15 a
25% do nível pressórico inicial nas primeiras 24 horas.
Nos pacientes candidatos à
terapia trombolítica, os níveis
pressóricos devem ser mantidos
abaixo de 185 × 110 mmHg
durante as primeiras 24 horas
Trombólise endovenosa: Atualmente, esse é o tratamento de escolha
para pacientes admitidos dentro do período de 4 horas e meia do
início dos sintomas.
Os antiagregantes plaquetários podem prevenir eventos
aterotrombóticos, incluindo AIT e AVE, por inibição da formação
de agregados plaquetários intraarteriais. Estes podem formar-se
em artérias enfermas, induzir a formação de trombos e ocluir a
artéria ou enviar êmbolos para a circulação distal. O ácido
acetilsalicílico, o clopidogrel e a combinação de ácido
acetilsalicílico mais dipiridamol de liberação lenta são os agentes
antiplaquetários mais comumente usados para essa
finalidade. 
Tratamento clínico do AVE e
do AIT. Os polígonos
arredondados são diagnósticos;
os retângulos são intervenções.
Os números são percentuais do
total de AVE. ABC, via
respiratória, respiração,
circulação; PA, pressão arterial;
EAC, endarterectomia
carotídea; HICe, hemorragia
intracerebral; HSA,
hemorragia subaracnóidea;
AIT, ataque isquêmico
transitório
Estatina- estabilizar a
placa de ateroma
Quadro clínico
Escala de acidente vascular cerebral (AVC) do National
Institutes of Health (NIH). A pontuação varia de 0 a 42
pontos, de acordo com o déficit neurológico que o paciente
apresenta no momento da avaliação, e cada item recebe o valor
de acordo com a pontuação estabelecida.
Testar em pacientes afásicos. Pacientes com trauma ocular, ou
alteração dos campos visuais, devem ser testados com movimentos
reflexos • Todos os pacientes são testados.
Admissão, pré-trombólise, pós-trombólise
e após 6 horas.
Teste de Linguagem
Disartria — síndrome das mãos desajeitadas (incoordenadas)
Hemianopsia- comprometimento do
território vascular posterior;
Afasia- comprometimento do território
vascular anterior.
Ictus-desmaio;
Acometimento central - lado oposto
'' Periférico- mesmo lado.
Crise convulsiva
A artéria cerebral média é mais comumente acometida (não pode 
trombolítico).
Referências
Atualização médica personalizada - Hospital Israelita Albert
Einstein;
Neurologia para o clínico geral de Marcelo Rodrigues e Paulo
Bertulucci;
 Neurologia Clínica de Harrison.
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