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SISTEMA CARDIOVASCULAR

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1
SISTEMA CARDIOVASCULAR
2
DESCRIÇÃO:
DURANTE UMA VIDA MÉDIA DE 70 ANOS, DE UMA PESSOA, O CORAÇÃO BOMBEARÁ CINCO QUARTOS DE SANGUE EM UM MINUTO, 75 GALÕES EM UMA HORA, 57 BARRIS EM UM DIA E 1,5 MILHÃO DE BARRIS DURANTE TODA A VIDA.
3
VALORES:
1 QUARTO = 0,9463 LITROS.
1 GALÃO = 3,7853 LITROS.
1 BARRIL = 158,9873 LITROS.
1,5 MILHÃO DE BARRIS = 238.480.950 LITROS.
CONSIDERADO UM TRABALHO DESPROPORCIONAL AO TAMANHO DO ORGÃO, PORÉM NUMA ATIVIDADE NORMAL.
4
ANATOMIA:
O CORAÇÃO É UM ÓRGÃO OCO LOCALIZADO NO CENTRO DO TÓRAX.
OS LADOS DIREITO E ESQUERDO DO CORAÇÃO POSSUEM UMA CÂMARA SUPERIOR (ÁTRIO), QUE COLETA O SANGUE, E UMA CÂMARA INFERIOR (VENTRÍCULO), QUE O EJETA.
PARA ASSEGURAR QUE O SANGUE FLUA EM UMA SÓ DIREÇÃO, OS VENTRÍCULOS POSSUEM UMA VÁLVULA DE ENTRADA E UMA DE SAÍDA.
5
ANATOMIA:
6
GRANDE E PEQUENA CIRCULAÇÃO:
7
 CIRCULAÇÃO CORPORAL:
8
VASOS SANGUÍNEOS:
ARTÉRIAS;
ARTERÍOLAS;
CAPILARES;
VÊNULAS;
VEIAS.
9
SUPRIMENTO SANGUÍNEO 
DO CORAÇÃO:
AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS DIREITA E ESQUERDA ORIGINAM-SE DA AORTA PARA FORNECER O SANGUE AO CORAÇÃO.
AS VEIAS CARDÍACAS DRENAM NO SEIO CORONARIANO, QUE RETORNA O SANGUE AO ÁTRIO DIREITO.
10
MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO:
GRANDE PORÇÕES DE MÚSCULO CARDÍACO RECEBEM QUASE SIMULTANEAMENTE UM POTENCIAL DE AÇÃO.
TODAS ESTAS CÉLULAS TEM UMA AUTOMATICIDADE.
11
MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO:
NÓDULO SINOATRIAL (SA) = VELOCIDADE MAIOR DE CONDUÇÃO.
60 A 100 BPM;
AGE COMO O MARCAPASSO NATURAL DO CORPO HUMANO.
NÓDULO ATRIO-VENTRICULAR (AV) = AGE PARA CONDUZIR O POTENCIAL DE AÇÃO ANTES QUE ATRAVESSE PARA OS VENTRÍCULOS.
O NÓDULO AV RETARDA A CONDUÇÃO PARA OS VENTRÍCULOS.
12
MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO:
DO NÓDULO AV, O IMPULSO DESCE PELO FEIXE DE HIS PARA O SEPTO INTERVENTRILAR E ESPALHA-SE TANTO PELO RAMO DE FEIXE DIREITO COMO ESQUERDO E ASSIM PARA TODAS AS FIBRAS DE PURKINJE.
FIBRAS DE PURKINJE = 3 A 7 VEZES MAIS RÁPIDO DO QUE O MIOCÁRDIO VENTRICULAR.
13
14
A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA:
REALIZA UMA AVALIAÇÃO ELÉTRICA E MECÂNICA DO CORAÇÃO.
1 = ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM REPOUSO.
2 = DESPOLARIZAÇÃO DE AMBOS OS ÁTRIOS (ONDA P).
3 = ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM REPOUSO PELO RETARDO DO POTENCIAL DE AÇÃO DO SA PARA O AV INTERVALO PR.
15
A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA:
4 = O POTENCIAL DE AÇÃO MOVE-SE PARA O SEPTO E DESPOLARIZA E LEVA À ONDA Q. FEIXE DE HIS E FIBRAS DE PURKINJE = CONTRAÇÃO DOS VENTRÍCULOS = RS. VÁLVULAS AV FECHAM E ABREM A PULMONAR E AÓRTICA.
5 = VOLTA PARA A DIÁSTOLE COM A REPOLARIZAÇÃO DO VENTRÍCULO. ONDA T. AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR FECHAM-SE DURANTE A REPOLARIZAÇÃO.
16
A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA:
17
RITMICIDADE E 
MARCA-PASSO:
AUTOMATICIDADE INTRÍNSECA DAS CÉLULAS CONDUTORAS DO MIOCÁRDIO (ATIVIDADE NORMAL);
PORÉM AS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS TAMBÉM TEM AUTOMATICIDADE E PODEM PRODUZIR RITMO E ESTIMULAÇÃO PARA A CONDUÇÃO (ATIVIDADE ANORMAL);
RITMO IMPORTANTE: VENTRÍCULOS.
RITMO LENTO: PERFUSÃO INADEQUADA.
RITMO RÁPIDO: PERFUSÃO INADEQUADA.
18
DÉBITO CARDÍACO (DC):
É UMA MEDIDA TRADICIONAL DE FUNÇÃO CARDÍACA.
É A QUANTIDADE DE SANGUE, EM LITROS, EJETADA DO VENTRÍCULO ESQUERDO A CADA MINUTO E É O PRODUTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) E O VOLUME EJETADO POR CONTRAÇÃO VENTRICULAR OU VOLUME SISTÓLICO (VS).
19
DÉBITO CARDÍACO (DC):
DC = FC (BATIMENTOS POR MINUTO) X VS (LITROS POR BATIMENTO).
DC NORMAL 4 A 8 LITROS POR MINUTO.
20
REGULAÇÃO DA FC:
REFLEXO AÓRTICO: ESTÍMULAÇÃO DO SEIO AÓRTICO E CAROTIDEO A ATIVAREM O CENTRO REGULADOR NA MEDULA TENDO UMA DIMINUIÇÃO DO ESTÍMULO SIMPÁTICO.
EX.: REGULAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL OU ESTADO DE CHOQUE.
21
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO:
QUANTIDADE DE SANGUE EJETADO PELO VENTRÍCULO ESQUERDO (VE).
VALOR NORMAL 60 A 100 ML POR BATIMENTO.
PRÉ-CARGA: FIM DA DIASTÓLE QUANTIDADE DE DISTENSÃO NO MÚSCULO CARDÍACO.
PÓS-CARGA: É A FORÇA OU A PRESSÃO CONTRA A QUAL UMA CÂMARA CARDÍACA DEVE EJETAR SANGUE NA SÍSTOLE.
22
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO:
23
OUTROS ITENS:
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA: DERIVADAS IMEDIATAMENTE ACIMA DA VÁLVULA AÓRTICA.
CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA: AFETADA DIRETAMENTE PELA RESISTÊNCIA VASCULAR E O FLUXO SANGUÍNEO (VISCOSIDADE).
VOLUME SANGUÍNEO: O DÉBITO URINÁRIO E A ENTRADA DE LÍQUIDOS REGULAM O VOLUME.
24
EXAME FÍSICO:
SONS CARDÍACOS
25
CONDIÇÕES PARA O EXAME:
PACIENTE DEVE ESTAR RELAXADO E CONFORTÁVEL;
AMBIENTE CALMO E AQUECIDO;
ESTETOSCÓPIO AUTO-AJUSTÁVEL;
EXECUTAR AUSCULTA SISTEMÁTICA:
1º FOCO AÓRTICO (2º ESPAÇO, A “D” DO ESTERNO);
2º FOCO PULMONAR (2º ESPAÇO, A “E” DO ESTERNO);
3º FOCO TRICÚSPIDE (5º ESPAÇO, A “E” DO ESTERNO);
4º FOCO MITRAL OU APICAL (5º ESPAÇO, NA LINHA MEDIACLAVICULAR).
26
LOCALIZAÇÕES DOS FOCOS CARDÍACOS:
27
SONS CARDÍACOS (BULHAS):
PRIMEIRA BULHA CARDÍACA - S1: É MARCADO PELO FECHAMENTO DAS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE NO INÍCIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR (APICAL E MITRAL).
SEGUNDA BULHA CARDÍACA - S2: É PRODUZIDA PELA VIBRAÇÕES INICIADAS PELO FECHAMENTO DAS VÁLVULAS SEMILUNARES AÓRTICA E PULMONAR NO INÍCIO DA DIÁSTOLE VENTRICULAR.
28
SONS CARDÍACOS (BULHAS):
29
SONS CARDÍACOS (BULHAS):
TERCEIRA BULHA CARDÍACA – S3: OCORRE DURANTE A FASE INICIAL DE ENCHIMENTO RÁPIDO DA DIÁSTOLE VENTRICULAR. PODE SER FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA, MAS AUDÍVEL NO ÁPICE.
QUARTA BULHA CARDÍACA – S4 OU GALOPE ATRIAL: É PRODUZIDA PELA CONTRAÇÃO ATRIAL QUE FORÇA O SANGUE PARA UM VENTRÍCULO NÃO-COMPLACENTE QUE, EM VIRTUDE DISSO TEM RESISTÊNCIA AUMENTADA AO ENCHIMENTO, MAS AUDÍVEL NO ÁPICE. 
30
SOPROS CARDÍACOS:
SÃO SONS PRODUZIDOS PELO FLUXO SANGUÍNEO ANTERÓGRADO ATRAVÉS DE UMA VÁLVULA ESTREITADA OU COMPRIMIDA EM UMA VÁLVULA INSUFICIENTE OU DEFEITO SEPTAL.
31
SOPROS SISTÓLICOS (SS):
É PRODUZIDA PELO FECHAMENTO DA VÁLVULA MITRAL E TRICÚSPIDE.
SIGNIFICA O INÍCIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR.
OCORREM DEPOIS DE S1 E ANTES DE S2.
VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR: NA SÍSTOLE ESTÃO ABERTAS E QUANDO ESTENOSADAS OU ESTREITADAS, PRODUZEM UM SOM MÉDIOSSISTÓLICO.
MAIS AUDÍVEL NO FOCO AÓRTICO E PULMONAR RESPECTIVAMENTE.
32
SOPROS SISTÓLICOS (SS):
VÁLVULA MITRAL OU TRICÚSPIDE: QUANDO ESTÃO INSUFICIENTES OU COM DEFEITO SEPTAL, PRODUZEM SOPROS REGURGITANTES.
A INSUFICIÊNCIA MITRAL É MAIS AUDÍVEL NO FOCO APICAL COM IRRADIAÇÃOPARA A AXILA ESQUERDA.
A INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE É MAIS AUDÍVEL NA BORDA EXTERNAL ESQUERDA E AUMENTA DE INTENSIDADE DURANTE A INSPIRAÇÃO.
33
SOPROS DIASTÓLICOS (SD):
OCORREM DEPOIS DE S2 E ANTES DE S1.
NA DÍASTOLE AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR ESTÃO FECHADAS, E AS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE ESTÃO ABERTAS PARA PERMITIR O ENCHIMENTO VENTRICULAR.
VÁLVULA AÓRTICA E PULMONAR: QUANDO INSUFICIENTES PRODUZEM UM SOM DIASTÓLICO EXPLOSIVO IMEDIATAMENTE APÓS S2.
AUDÍVEIS NOS FOCOS RESPECTIVOS.
34
SOPROS DIASTÓLICOS (SD):
AS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE QUANDO ESTENOSADAS OU ESTREITADAS TAMBÉM PRODUZEM UM SOPRO DIASTÓLICO.
SE ABREM NA DIASTÓLE E POUCO DEPOIS QUE AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR SE FECHAM HÁ O INÍCIO DO SOPRO.
O MITRAL É MAIS AUDÍVEL NO ÁPICE E O TRICÚSPIDE É MAIS ELEVADO NO 5º ESPAÇO INTERCOSTAL.
35
VÁLVULAS:
36
ESTUDO DAS ENZIMAS CARDÍACAS:
37
DESCRIÇÃO:
CONHECER O OBJETIVO E SIGNIFICADO DE VALORES LABORATORIAIS EM RELAÇÃO AO DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) REFORÇA A QUALIDADE DA ENFERMAGEM DISPONÍVEL PARA OS PACIENTES.
38
DESCRIÇÃO:
ENZIMAS: SÃO ENCONTRADAS EM TODAS AS CÉLULAS VIVAS E AGEM COMO CATALISADORES EM REAÇÕES BIOQUÍMICAS. EM BAIXA QUANTIDADE NO SORO, PORÉM QUANDO SOFREM LESÃO, ELAS VAZAM DAS CÉLULAS.
39
ENZIMAS CARDÍACAS:
ENCONTRADAS NO TECIDO CARDÍACO;
QUANDO OCORRE UMA LESÃO MIOCÁRDICA, COMO O IAM, ESTAS SÃO LIBERADAS PARA O SORO E SUAS CONCENTRAÇÕES PODEM SER MEDIDAS.
PORÉM TAMBÉM É ENCONTRADA EM OUTROS TECIDOS.
40
ENZIMAS CARDÍACAS:
SÃO CONSIDERADAS APENAS 3 ENZIMAS:
 - TRANSAMINASE OXALOACÉTICA (SGOT), FORAM AS PRIMEIRAS A SEREM UTILIZADAS - 1950, PORÉM CAIU NO DESUSO;
 - LACTATO DESIDROGENASE (LDH) E CREATINOQUINASE (CK) APRESENTAM ISOENZIMAS QUE ESPECIFICAM AINDA MAIS PARA AS CÉLULAS CARDÍACAS, TAMBÉM CAIU NO DESUSO.
41
CREATINOQUINASE:
O NÍVEL DE CK TOTAL NO PLASMA TORNA-SE ANORMAL EM GERAL 6 A 8 HORAS APÓS O INÍCIO DO INFARTO E ATINGE O MÁXIMO ENTRE 24 E 28 HORAS.
PORTANTO O CK INICIAL FREQUENTEMENTE DENTRO DOS LIMITES NORMAIS NÃO É POSSÍVEL DETERMINAR UM IAM.
COLETAS DE 4 A 6 HORAS DURANTE AS PRIMEIRAS 24 HORAS.
42
CREATINOQUINASE:
TIPICAMENTE MAIS ELEVADO EM HOMENS BRANCOS DO QUE EM MULHERES E NEGROS.
O LIMITE SUPERIOR DO NORMAL PODE VARIAR ENTRE OS LABORATÓRIOS.
A QUANTIDADE DE CK RELACIONA-SE DIRETAMENTE COM A QUANTIDADE DE LESÃO E PROGNÓSTICO.
43
ISOENZIMAS CREATINOQUINASE:
CK-MM: MÚSCULO ESQUELÉTICO.
CK-BB: CÉREBRO.
CK-MB: MÚSCULO CARDÍACO.
A QUANTIDADE DE CK-MB NO CORAÇÃO É EM TORNO DE 15 A 22 %.
QUANDO OCORRE UMA LESÃO CARDÍACA COMO NO IAM ESSA PERCENTAGEM ELEVA-SE EM TORNO DE 5 %, SENDO ASSOCIADA A DOR TORÁCICA E OUTROS SINTOMAS PARA O DIAGNÓSTICO.
44
ISOENZIMAS CREATINOQUINASE:
MAIOR CAPACIDADE DE EXCLUIR POSSIBILIDADES DE IAM;
OUTROS DISTÚRBIOS CARDÍACOS PODEM ESTAR ASSOCIADOS A NÍVEIS ANORMAIS DE CK-MB COMO PERICARDITE, MIOCARDITE E TRAUMATISMOS, CIRURGIAS CARDÍACAS E CARDIOVERSÃO.
ISOFORMAS DE CK-MB:
 - CK-MB1 E CK-MB2.
 - OCORRE ELEVAÇÃO DA CK-MB2 EM RELAÇÃO A CK-MB1 EM PACIENTES COM IAM.
 - PRESENTES 2 HORAS APÓS OS PRIMEIROS SINTOMAS E ATÉ 12 HORAS APÓS O INÍCIO.
45
LIMITAÇÕES DIAGNÓSTICAS:
AS DETERMINAÇÕES ENZIMÁTICAS PODEM SERVIR APENAS COMO AUXILIARES PARA O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) EO DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
CONSIDERAR O INÍCIO DOS SINTOMAS, POIS CADA ENZIMA SE ELEVA E VOLTA AO NORMAL EM INTERVALOS DIFERENTES.
MAIOR VALIA PARA QUADROS CLÍNICOS E ECG DÚVIDOSOS.
NÃO SE DEVE ESQUECER DE OBSERVAR E AUSCULTAR O PACIENTE, ANTES DE PROCEDER A JULGAMENTOS E DECISÕES.
46
REFERÊNCIAS:
ANDRADE, M. T. S. GUIAS PRÁTICOS DE ENFERMAGEM: CUIDADOS INTENSIVOS. RIO DE JANEIRO: MC-GRAW HILL, 2001.
GONÇALVES, M. A. B. NOÇÕES BÁSICAS DE ELETROCARDIOGRAMA E ARRITMIAS. SÃO PAULO: SENAC, 1995.
INWIN, S. R.; RIPPE, R. S. MANUAL DE TERAPIA INTENSIVA. 4ª ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2007.
HIGA, E. M. S.; ATALLAH, A. N. MEDICINA DE URGÊNCIA. BARUERI: MANOLE, 2006.
MORTON, P. G.; FONTAINE, D. K.; HUDAK, C. M.; GALLO, B. M. CUIDADOS CRÍTICOS DE ENFERMAGEM: UMA ABORDAGEM HOLÍSTICA. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2007.
NASI, L. A. E COLS. ROTINAS EM PRONTO-SOCORRO. 2ª ED. PORTO ALEGRE: ARTMED, 2005.
KNOBEL, E. TERAPIA INTENSIVA: ENFERMAGEM. SÃO PAULO: ATHENEU, 2006.

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