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1 SISTEMA CARDIOVASCULAR 2 DESCRIÇÃO: DURANTE UMA VIDA MÉDIA DE 70 ANOS, DE UMA PESSOA, O CORAÇÃO BOMBEARÁ CINCO QUARTOS DE SANGUE EM UM MINUTO, 75 GALÕES EM UMA HORA, 57 BARRIS EM UM DIA E 1,5 MILHÃO DE BARRIS DURANTE TODA A VIDA. 3 VALORES: 1 QUARTO = 0,9463 LITROS. 1 GALÃO = 3,7853 LITROS. 1 BARRIL = 158,9873 LITROS. 1,5 MILHÃO DE BARRIS = 238.480.950 LITROS. CONSIDERADO UM TRABALHO DESPROPORCIONAL AO TAMANHO DO ORGÃO, PORÉM NUMA ATIVIDADE NORMAL. 4 ANATOMIA: O CORAÇÃO É UM ÓRGÃO OCO LOCALIZADO NO CENTRO DO TÓRAX. OS LADOS DIREITO E ESQUERDO DO CORAÇÃO POSSUEM UMA CÂMARA SUPERIOR (ÁTRIO), QUE COLETA O SANGUE, E UMA CÂMARA INFERIOR (VENTRÍCULO), QUE O EJETA. PARA ASSEGURAR QUE O SANGUE FLUA EM UMA SÓ DIREÇÃO, OS VENTRÍCULOS POSSUEM UMA VÁLVULA DE ENTRADA E UMA DE SAÍDA. 5 ANATOMIA: 6 GRANDE E PEQUENA CIRCULAÇÃO: 7 CIRCULAÇÃO CORPORAL: 8 VASOS SANGUÍNEOS: ARTÉRIAS; ARTERÍOLAS; CAPILARES; VÊNULAS; VEIAS. 9 SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO CORAÇÃO: AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS DIREITA E ESQUERDA ORIGINAM-SE DA AORTA PARA FORNECER O SANGUE AO CORAÇÃO. AS VEIAS CARDÍACAS DRENAM NO SEIO CORONARIANO, QUE RETORNA O SANGUE AO ÁTRIO DIREITO. 10 MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO: GRANDE PORÇÕES DE MÚSCULO CARDÍACO RECEBEM QUASE SIMULTANEAMENTE UM POTENCIAL DE AÇÃO. TODAS ESTAS CÉLULAS TEM UMA AUTOMATICIDADE. 11 MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO: NÓDULO SINOATRIAL (SA) = VELOCIDADE MAIOR DE CONDUÇÃO. 60 A 100 BPM; AGE COMO O MARCAPASSO NATURAL DO CORPO HUMANO. NÓDULO ATRIO-VENTRICULAR (AV) = AGE PARA CONDUZIR O POTENCIAL DE AÇÃO ANTES QUE ATRAVESSE PARA OS VENTRÍCULOS. O NÓDULO AV RETARDA A CONDUÇÃO PARA OS VENTRÍCULOS. 12 MACROESTRUTURA CARDÍACA E CONDUÇÃO: DO NÓDULO AV, O IMPULSO DESCE PELO FEIXE DE HIS PARA O SEPTO INTERVENTRILAR E ESPALHA-SE TANTO PELO RAMO DE FEIXE DIREITO COMO ESQUERDO E ASSIM PARA TODAS AS FIBRAS DE PURKINJE. FIBRAS DE PURKINJE = 3 A 7 VEZES MAIS RÁPIDO DO QUE O MIOCÁRDIO VENTRICULAR. 13 14 A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA: REALIZA UMA AVALIAÇÃO ELÉTRICA E MECÂNICA DO CORAÇÃO. 1 = ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM REPOUSO. 2 = DESPOLARIZAÇÃO DE AMBOS OS ÁTRIOS (ONDA P). 3 = ÁTRIOS E VENTRÍCULOS EM REPOUSO PELO RETARDO DO POTENCIAL DE AÇÃO DO SA PARA O AV INTERVALO PR. 15 A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA: 4 = O POTENCIAL DE AÇÃO MOVE-SE PARA O SEPTO E DESPOLARIZA E LEVA À ONDA Q. FEIXE DE HIS E FIBRAS DE PURKINJE = CONTRAÇÃO DOS VENTRÍCULOS = RS. VÁLVULAS AV FECHAM E ABREM A PULMONAR E AÓRTICA. 5 = VOLTA PARA A DIÁSTOLE COM A REPOLARIZAÇÃO DO VENTRÍCULO. ONDA T. AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR FECHAM-SE DURANTE A REPOLARIZAÇÃO. 16 A CONDUÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA: 17 RITMICIDADE E MARCA-PASSO: AUTOMATICIDADE INTRÍNSECA DAS CÉLULAS CONDUTORAS DO MIOCÁRDIO (ATIVIDADE NORMAL); PORÉM AS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS TAMBÉM TEM AUTOMATICIDADE E PODEM PRODUZIR RITMO E ESTIMULAÇÃO PARA A CONDUÇÃO (ATIVIDADE ANORMAL); RITMO IMPORTANTE: VENTRÍCULOS. RITMO LENTO: PERFUSÃO INADEQUADA. RITMO RÁPIDO: PERFUSÃO INADEQUADA. 18 DÉBITO CARDÍACO (DC): É UMA MEDIDA TRADICIONAL DE FUNÇÃO CARDÍACA. É A QUANTIDADE DE SANGUE, EM LITROS, EJETADA DO VENTRÍCULO ESQUERDO A CADA MINUTO E É O PRODUTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) E O VOLUME EJETADO POR CONTRAÇÃO VENTRICULAR OU VOLUME SISTÓLICO (VS). 19 DÉBITO CARDÍACO (DC): DC = FC (BATIMENTOS POR MINUTO) X VS (LITROS POR BATIMENTO). DC NORMAL 4 A 8 LITROS POR MINUTO. 20 REGULAÇÃO DA FC: REFLEXO AÓRTICO: ESTÍMULAÇÃO DO SEIO AÓRTICO E CAROTIDEO A ATIVAREM O CENTRO REGULADOR NA MEDULA TENDO UMA DIMINUIÇÃO DO ESTÍMULO SIMPÁTICO. EX.: REGULAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL OU ESTADO DE CHOQUE. 21 REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO: QUANTIDADE DE SANGUE EJETADO PELO VENTRÍCULO ESQUERDO (VE). VALOR NORMAL 60 A 100 ML POR BATIMENTO. PRÉ-CARGA: FIM DA DIASTÓLE QUANTIDADE DE DISTENSÃO NO MÚSCULO CARDÍACO. PÓS-CARGA: É A FORÇA OU A PRESSÃO CONTRA A QUAL UMA CÂMARA CARDÍACA DEVE EJETAR SANGUE NA SÍSTOLE. 22 REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO: 23 OUTROS ITENS: CIRCULAÇÃO CORONÁRIA: DERIVADAS IMEDIATAMENTE ACIMA DA VÁLVULA AÓRTICA. CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA: AFETADA DIRETAMENTE PELA RESISTÊNCIA VASCULAR E O FLUXO SANGUÍNEO (VISCOSIDADE). VOLUME SANGUÍNEO: O DÉBITO URINÁRIO E A ENTRADA DE LÍQUIDOS REGULAM O VOLUME. 24 EXAME FÍSICO: SONS CARDÍACOS 25 CONDIÇÕES PARA O EXAME: PACIENTE DEVE ESTAR RELAXADO E CONFORTÁVEL; AMBIENTE CALMO E AQUECIDO; ESTETOSCÓPIO AUTO-AJUSTÁVEL; EXECUTAR AUSCULTA SISTEMÁTICA: 1º FOCO AÓRTICO (2º ESPAÇO, A “D” DO ESTERNO); 2º FOCO PULMONAR (2º ESPAÇO, A “E” DO ESTERNO); 3º FOCO TRICÚSPIDE (5º ESPAÇO, A “E” DO ESTERNO); 4º FOCO MITRAL OU APICAL (5º ESPAÇO, NA LINHA MEDIACLAVICULAR). 26 LOCALIZAÇÕES DOS FOCOS CARDÍACOS: 27 SONS CARDÍACOS (BULHAS): PRIMEIRA BULHA CARDÍACA - S1: É MARCADO PELO FECHAMENTO DAS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE NO INÍCIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR (APICAL E MITRAL). SEGUNDA BULHA CARDÍACA - S2: É PRODUZIDA PELA VIBRAÇÕES INICIADAS PELO FECHAMENTO DAS VÁLVULAS SEMILUNARES AÓRTICA E PULMONAR NO INÍCIO DA DIÁSTOLE VENTRICULAR. 28 SONS CARDÍACOS (BULHAS): 29 SONS CARDÍACOS (BULHAS): TERCEIRA BULHA CARDÍACA – S3: OCORRE DURANTE A FASE INICIAL DE ENCHIMENTO RÁPIDO DA DIÁSTOLE VENTRICULAR. PODE SER FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA, MAS AUDÍVEL NO ÁPICE. QUARTA BULHA CARDÍACA – S4 OU GALOPE ATRIAL: É PRODUZIDA PELA CONTRAÇÃO ATRIAL QUE FORÇA O SANGUE PARA UM VENTRÍCULO NÃO-COMPLACENTE QUE, EM VIRTUDE DISSO TEM RESISTÊNCIA AUMENTADA AO ENCHIMENTO, MAS AUDÍVEL NO ÁPICE. 30 SOPROS CARDÍACOS: SÃO SONS PRODUZIDOS PELO FLUXO SANGUÍNEO ANTERÓGRADO ATRAVÉS DE UMA VÁLVULA ESTREITADA OU COMPRIMIDA EM UMA VÁLVULA INSUFICIENTE OU DEFEITO SEPTAL. 31 SOPROS SISTÓLICOS (SS): É PRODUZIDA PELO FECHAMENTO DA VÁLVULA MITRAL E TRICÚSPIDE. SIGNIFICA O INÍCIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR. OCORREM DEPOIS DE S1 E ANTES DE S2. VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR: NA SÍSTOLE ESTÃO ABERTAS E QUANDO ESTENOSADAS OU ESTREITADAS, PRODUZEM UM SOM MÉDIOSSISTÓLICO. MAIS AUDÍVEL NO FOCO AÓRTICO E PULMONAR RESPECTIVAMENTE. 32 SOPROS SISTÓLICOS (SS): VÁLVULA MITRAL OU TRICÚSPIDE: QUANDO ESTÃO INSUFICIENTES OU COM DEFEITO SEPTAL, PRODUZEM SOPROS REGURGITANTES. A INSUFICIÊNCIA MITRAL É MAIS AUDÍVEL NO FOCO APICAL COM IRRADIAÇÃOPARA A AXILA ESQUERDA. A INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE É MAIS AUDÍVEL NA BORDA EXTERNAL ESQUERDA E AUMENTA DE INTENSIDADE DURANTE A INSPIRAÇÃO. 33 SOPROS DIASTÓLICOS (SD): OCORREM DEPOIS DE S2 E ANTES DE S1. NA DÍASTOLE AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR ESTÃO FECHADAS, E AS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE ESTÃO ABERTAS PARA PERMITIR O ENCHIMENTO VENTRICULAR. VÁLVULA AÓRTICA E PULMONAR: QUANDO INSUFICIENTES PRODUZEM UM SOM DIASTÓLICO EXPLOSIVO IMEDIATAMENTE APÓS S2. AUDÍVEIS NOS FOCOS RESPECTIVOS. 34 SOPROS DIASTÓLICOS (SD): AS VÁLVULAS MITRAL E TRICÚSPIDE QUANDO ESTENOSADAS OU ESTREITADAS TAMBÉM PRODUZEM UM SOPRO DIASTÓLICO. SE ABREM NA DIASTÓLE E POUCO DEPOIS QUE AS VÁLVULAS AÓRTICA E PULMONAR SE FECHAM HÁ O INÍCIO DO SOPRO. O MITRAL É MAIS AUDÍVEL NO ÁPICE E O TRICÚSPIDE É MAIS ELEVADO NO 5º ESPAÇO INTERCOSTAL. 35 VÁLVULAS: 36 ESTUDO DAS ENZIMAS CARDÍACAS: 37 DESCRIÇÃO: CONHECER O OBJETIVO E SIGNIFICADO DE VALORES LABORATORIAIS EM RELAÇÃO AO DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) REFORÇA A QUALIDADE DA ENFERMAGEM DISPONÍVEL PARA OS PACIENTES. 38 DESCRIÇÃO: ENZIMAS: SÃO ENCONTRADAS EM TODAS AS CÉLULAS VIVAS E AGEM COMO CATALISADORES EM REAÇÕES BIOQUÍMICAS. EM BAIXA QUANTIDADE NO SORO, PORÉM QUANDO SOFREM LESÃO, ELAS VAZAM DAS CÉLULAS. 39 ENZIMAS CARDÍACAS: ENCONTRADAS NO TECIDO CARDÍACO; QUANDO OCORRE UMA LESÃO MIOCÁRDICA, COMO O IAM, ESTAS SÃO LIBERADAS PARA O SORO E SUAS CONCENTRAÇÕES PODEM SER MEDIDAS. PORÉM TAMBÉM É ENCONTRADA EM OUTROS TECIDOS. 40 ENZIMAS CARDÍACAS: SÃO CONSIDERADAS APENAS 3 ENZIMAS: - TRANSAMINASE OXALOACÉTICA (SGOT), FORAM AS PRIMEIRAS A SEREM UTILIZADAS - 1950, PORÉM CAIU NO DESUSO; - LACTATO DESIDROGENASE (LDH) E CREATINOQUINASE (CK) APRESENTAM ISOENZIMAS QUE ESPECIFICAM AINDA MAIS PARA AS CÉLULAS CARDÍACAS, TAMBÉM CAIU NO DESUSO. 41 CREATINOQUINASE: O NÍVEL DE CK TOTAL NO PLASMA TORNA-SE ANORMAL EM GERAL 6 A 8 HORAS APÓS O INÍCIO DO INFARTO E ATINGE O MÁXIMO ENTRE 24 E 28 HORAS. PORTANTO O CK INICIAL FREQUENTEMENTE DENTRO DOS LIMITES NORMAIS NÃO É POSSÍVEL DETERMINAR UM IAM. COLETAS DE 4 A 6 HORAS DURANTE AS PRIMEIRAS 24 HORAS. 42 CREATINOQUINASE: TIPICAMENTE MAIS ELEVADO EM HOMENS BRANCOS DO QUE EM MULHERES E NEGROS. O LIMITE SUPERIOR DO NORMAL PODE VARIAR ENTRE OS LABORATÓRIOS. A QUANTIDADE DE CK RELACIONA-SE DIRETAMENTE COM A QUANTIDADE DE LESÃO E PROGNÓSTICO. 43 ISOENZIMAS CREATINOQUINASE: CK-MM: MÚSCULO ESQUELÉTICO. CK-BB: CÉREBRO. CK-MB: MÚSCULO CARDÍACO. A QUANTIDADE DE CK-MB NO CORAÇÃO É EM TORNO DE 15 A 22 %. QUANDO OCORRE UMA LESÃO CARDÍACA COMO NO IAM ESSA PERCENTAGEM ELEVA-SE EM TORNO DE 5 %, SENDO ASSOCIADA A DOR TORÁCICA E OUTROS SINTOMAS PARA O DIAGNÓSTICO. 44 ISOENZIMAS CREATINOQUINASE: MAIOR CAPACIDADE DE EXCLUIR POSSIBILIDADES DE IAM; OUTROS DISTÚRBIOS CARDÍACOS PODEM ESTAR ASSOCIADOS A NÍVEIS ANORMAIS DE CK-MB COMO PERICARDITE, MIOCARDITE E TRAUMATISMOS, CIRURGIAS CARDÍACAS E CARDIOVERSÃO. ISOFORMAS DE CK-MB: - CK-MB1 E CK-MB2. - OCORRE ELEVAÇÃO DA CK-MB2 EM RELAÇÃO A CK-MB1 EM PACIENTES COM IAM. - PRESENTES 2 HORAS APÓS OS PRIMEIROS SINTOMAS E ATÉ 12 HORAS APÓS O INÍCIO. 45 LIMITAÇÕES DIAGNÓSTICAS: AS DETERMINAÇÕES ENZIMÁTICAS PODEM SERVIR APENAS COMO AUXILIARES PARA O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) EO DIAGNÓSTICO CLÍNICO. CONSIDERAR O INÍCIO DOS SINTOMAS, POIS CADA ENZIMA SE ELEVA E VOLTA AO NORMAL EM INTERVALOS DIFERENTES. MAIOR VALIA PARA QUADROS CLÍNICOS E ECG DÚVIDOSOS. NÃO SE DEVE ESQUECER DE OBSERVAR E AUSCULTAR O PACIENTE, ANTES DE PROCEDER A JULGAMENTOS E DECISÕES. 46 REFERÊNCIAS: ANDRADE, M. T. S. GUIAS PRÁTICOS DE ENFERMAGEM: CUIDADOS INTENSIVOS. RIO DE JANEIRO: MC-GRAW HILL, 2001. GONÇALVES, M. A. B. NOÇÕES BÁSICAS DE ELETROCARDIOGRAMA E ARRITMIAS. SÃO PAULO: SENAC, 1995. INWIN, S. R.; RIPPE, R. S. MANUAL DE TERAPIA INTENSIVA. 4ª ED. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2007. HIGA, E. M. S.; ATALLAH, A. N. MEDICINA DE URGÊNCIA. BARUERI: MANOLE, 2006. MORTON, P. G.; FONTAINE, D. K.; HUDAK, C. M.; GALLO, B. M. CUIDADOS CRÍTICOS DE ENFERMAGEM: UMA ABORDAGEM HOLÍSTICA. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2007. NASI, L. A. E COLS. ROTINAS EM PRONTO-SOCORRO. 2ª ED. PORTO ALEGRE: ARTMED, 2005. KNOBEL, E. TERAPIA INTENSIVA: ENFERMAGEM. SÃO PAULO: ATHENEU, 2006.
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