Imunologia I - Introdução a imunologia, células e órgãos do sistema imune, hematopoese e inflamação

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Amanda Wernke 
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Prova I – IMUNOLIGIA I 
Introdução à Imunologia: 
Imunidade se refere a proteção do corpo contra doenças. Esse sistema possui 
dois tipos de resposta, a imune que é uma reação aos componentes de micro-
organismos, bem como a macromoléculas, tais como proteínas e 
polissacarídeos, e pequenos agentes químicos que são reconhecidos como 
estranhos, independente da consequência fisiológica ou patológica de tal 
reação. E a adaptativa que se desenvolve mais tarde e necessita na ativação 
dos linfócitos, e frequentemente trabalha aumentando os mecanismos 
protetores da imunidade inata, tornando-os capaz de combater efetivamente 
um patógeno. A imunologia é o estudo das respostas imunes em seu sentido 
mais amplo, por isso, as respostas imune e adaptativas são componentes de 
um sistema interligado de defesa. 
Imunidade Inata: é a resposta chamada de natural ou nativa que fornece a 
primeira linha de defesa do organismo. Ela já está em vigor antes mesmo da 
infecção e responde essencialmente da mesma forma para exposições 
repetidas. Os mecanismos dessa resposta não são específicos e podem não 
distinguir pequenas diferenças entre micro-organismos. É esse mecanismo é 
composto por barreiras físicas e químicas do corpo, como o epitélio e agentes 
microbianos das superfícies epiteliais, células fagocíticas (neutrófilos e 
macrófagos), células dendríticas e células assassinas naturais (NK) e outras 
células sanguíneas, além das proteínas do sangue. Pode-se dizer que a 
imunidade inata fornece a defesa inicial contra infecção, não produz memória e 
possui uma resposta aguda. 
Imunidade Adaptativa: é estimulada pela exposição a agentes infecciosos e 
aumentam em magnitude e capacidade de defesa. Seu nome é dado pelo fato 
de a mesma se desenvolver como uma resposta à infecção e se adaptar a ela. 
Esse mecanismo imune reconhece e reage a um grande número de 
substâncias microbianas e não microbianas. Essa imunidade têm capacidade 
de distinguir entre diferentes substâncias, isso é chamado especificidade, ela 
responde mais vigorosamente a exposições repetidas ao mesmo organismo, o 
que é chamado de memória. Os componentes exclusivos da imunidade 
adaptativa são os linfócitos e seus produtos secretados, anticorpos. A resposta 
adaptativa é encontrada apenas em vertebrados. 
Existem dois tipos de respostas imunes adaptativas: a imunidade humoral e a 
imunidade mediada por célula, elas atuam de forma diferente para eliminar 
diferentes micro-organismos. A imunidade humoral é mediada por moléculas 
do sangue e secreções mucosas, denominadas anticorpos, que são produzidos 
pelos linfócitos B, eles reconhecem os antígenos microbianos, neutralizam-no e 
focam nos micro-organismos favorecendo sua eliminação. Então, a imunidade 
humoral é o principal mecanismo de defesa contra micro-organismos 
extracelulares de suas toxinas e podem ativar diferentes mecanismos de 
combate. Portanto, os linfócitos B secretam anticorpos que previnem as 
infecções e eliminam os micro-organismos. Essa resposta é específica, uma 
vez que cada anticorpo é específico e funciona como um sistema chave-
fechadura, além de formar memória. Já na imunidade mediada por célula é 
mediada pelos linfócitos T auxiliares que ativam macrófagos para matar micro-
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organismos fagocitados ou linfócitos T 
citotóxicos destroem diretamente as células 
infectadas. Isso demonstra que essa é uma 
defesa de alcance intracelular, onde o 
anticorpo, da defesa humoral, não alcança. 
Alguns linfócitos T também contribuem pra a 
erradicação de micro-organismos 
extracelulares por meio do recrutamento de 
leucócitos. Sabe-se que a especificidade da 
imunidade mediada por células é atribuída aos 
linfócitos, que frequentemente funcionam em 
conjunto com outras células, tais como 
fagócitos, para eliminar os micro-organismos. 
 A imunidade tardia ou adaptativa ainda pode 
ser dividida quanto ao mecanismo de 
aquisição, sendo ativa ou passiva. A forma de 
imunidade que é induzida pela exposição a um 
antígeno estranho é chamada de imunização 
ativa, essa é a imunização oferecida pela 
vacinação. Enquanto a imunização passiva é 
conferida pela transferência adaptativa de 
soro, anticorpos ou linfócitos T específicos, 
essa imunização torna o indivíduo imune a um 
antígeno particular sem nunca ter sido exposto 
ou respondido a esse antígeno, sendo útil para 
conferir rapidamente resistência, exemplos de imunização passiva são a 
transferência cia placenta, transferência de anticorpos pelo leite materno e a 
administração de imunoglobulinas. A imunização ativa gera células de 
memória, já a transferência terapêutica de anticorpos não. A imunidade 
humoral foi originalmente definida como o tipo de imunidade que pode ser 
transferida para indivíduos não imunizados. As substâncias que estimulam as 
respostas imunes são denominadas imunógenos, ou antígenos. A reação a 
esse é detectável somente em indivíduos que previamente entraram em 
contato com o antígeno, esses indivíduos são ditos sensibilizados pelo 
antígeno. 
Nas vacinações agentes mutantes podem escapar da memória imunológica, 
pois um antígeno possui vários epítopos e para cada um deles há um 
anticorpo. Algumas vacinas podem possuir apenas alguns epítopos e por isso 
algumas vacinas possuem mais de uma dose. Já que a cada ano os vírus 
podem se modificar e possuir vários novos epítopos, e se não for renovada a 
vacina, o vírus pode se modificar ao ponto de não possuir mais nenhum 
epítopo reconhecido pela vacina. A vacinas podem ser: atenuada, que possui o 
agente vivo, podendo ter uma pequena chance do paciente desenvolver a 
doença que está recebendo. Inativa, o agente infeccioso é injetado morto ou 
apenas uma proteína, não há risco de virulência e a resposta é branda, não é 
tão eficaz, sendo necessárias várias doses. De DNA, no qual utliza-se o DNA 
do vírus, no organismo ele é fagocitado e administrado por uma célula 
muscular, sendo utilizado na produção de novas células, por isso esse tipo de 
vacina é muito eficiente. E ainda, vacina com coadjuvantes que estimulam o 
Antígeno + anticorpo forma o 
IMUNOCOMPLEXO. Ele é mais 
facilmente captado, e possui 
como característica bioquímica 
o excesso de carbono, por isso 
possui menor solubilidade e 
quanto maior sei tamanho, 
menor a solubilidade do 
imunocomplexo. 
O anticorpo é uma defesa 
interessante para antígenos 
extracelulares. Pois o mesmo 
não alcança o espaço 
intracelular. Isso explica a 
importância da vacina, uma 
vez que ela previne a entrada 
do patógeno na célula, local 
fora do alcance dos anticorpos. 
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crescimento das células T, antígeno T mais substâncias que iinduzem o 
sistema imunológico, podendo gerar uma resposta mais intensa, pelo estímulo. 
 
 
 
 
 
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 Especificidade: As respostas imunes são especializadas em porções 
diferentes de um complexo proteico, as partes de antígenos que são 
reconhecidas por linfócitos individuais, são denominadas epítopos. 
 Diversidade: O repertório de antígenos consegue discriminar de 107 a 
109 antígenos diferentes. 
 Memória: aumenta a habilidade do sistema de responder aquele antígeo 
novamente, normalmente uma segunda exposição tem resposta mais 
rápida. Pois a cada exposição criam-se novas células de vida longa com 
memória para o mesmo. 
 Expansão clonal: se refere ao aumento do número de células que 
expressam receptores para o antígeno, e assim, pertencem a um clone. 
 Não reatividade ao próprio: capacidade de reconhecer e eliminar 
antígenos estranhos sem reagir negativamente ás suas próprias 
substâncias antigênicas. Alteração na indução ou manutenção d auto 
tolerância pode levar a doenças autoimunes. 
Essas características são necessárias se o sistema imune for realizar sua 
função normal de defesa ao hospedeiro, A especialidade e memória permitem 
que o sistema imune monte intensas respostas a exposições persistentes ou 
recorrentes do mesmo antígeno.A especialização permite ao hospedeiro 
“projetar” as respostas para um melhor combate. A contração da resposta 
permite que o sistema volte ao estado de repouso após eliminar células e 
tecidos. As respostas imunes são reguladas por um sistema de alças de 
retroalimentação positivas que amplificam a reação e por mecanismos de 
controle previnem reações inapropriadas ou patológicas. Quando os linfócitos 
estão ativados eles disparam mecanismos que aumentam a magnitude de 
resposta. Para permitir que um pequeno número de linfócitos que são 
especializados para qualquer micro-organismo produza a resposta necessária 
para erradicar aquela infecção. 
Componentes celulares do sistema imune adaptativo: As principais células são 
os linfócitos, as células apresentadoras de antígeno e células efetoras. Os 
linfócitos são as células que reconhecem e respondem a antígenos estranho, 
constituindo mediadores da imunidade humoral e celular. Os linfócitos B são as 
únicas células capazes de produzir anticorpos, eles reconhecem os antígenos 
extracelulares solúveis e na superfície celular e diferenciam em plasmócitos 
secretores de anticorpos, funcionando como mediadores da resposta humoral. 
Os linfócitos T, as células da imunidade mediada por célula, reconhecem o 
antígeno dos micro-organismos intracelulares e as células T ou auxiliam os 
fagócitos a destruir esses micro-organismos ou matam as células infectadas. 
Elas não produzem anticorpos e seus receptores de antígenos são moléculas 
distintas, mas estruturalmente relacionadas com os anticorpos. Os linfócitos T 
possuem especialidade restrita ao antígeno, eles reconhecem peptídeos 
derivados das proteínas estranhas que estão ligadas às proteínas do 
hospedeiro, são denominadas células do complexo maior de 
histocompatibilidade, essas células não reconhecem antígenos solúveis. Então, 
os linfócitos B reconhecem antígenos solúveis e se desenvolvem em células 
secretoras de antígenos. Os linfócitos T auxiliares reconhecem antígenos nas 
superfícies das células apresentadoras de antígeno e secretam citocinas que 
estimulam diferentes mecanismos de imunidade e inflamação. Os linfócitos T 
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citotóxicos reconhecem antígenos nas células infectadas, matando-as. As 
células T regulatórias suprimem e previnem as respostas imunes. Os linfócitos 
T consistem em populações distintas, os mais bem definidos dos quais são 
células T auxiliares e os linfócitos T citotóxicos. , os auxiliares secretam 
citocinas, que são responsáveis por muitas respostas celulares, funcionando 
como “moléculas mensageiras”. Essas estimulam a proliferação e diferenciação 
dos próprias células T e ativam outras células, incluindo as células B, 
macrófagos e leucócitos. Já as regulatórias funcionam principalmente para 
inibir as respostas imunes. Uma pequena população de linfócitos T 
encontradas na superfície celular são chamadas de células NKT. Para o início 
e o desenvolvimento das respostas imunes adaptativas necessitam que os 
antígenos sejam capturados e apresentados aos linfócitos específicos, quem 
faz esse papel é as células receptoras de antígenos, sendo suas variação mais 
especializada as células dendríticas, que capturam antígenos do ambiente 
externo e transportam seus antígenos aos órgão linfoides e apresentam aos 
linfócitos T imaturos para iniciar as respostas imunes. A ativação dos linfócitos 
pelos antígenos leva à geração de numerosos mecanismos que funcionam 
para eliminar o antígeno. Essa eliminação geralmente precisa da participação 
as células efetoras, pois elas medeiam o efeito final da resposta imune. Os 
linfócitos T ativados, fagócitos mononucleares e outros leucócitos funcionam 
como células efetoas em diferentes respostas. Os linfócitos e as células 
apresentadoras de antígeno (APCs) são concentrados nos órgão linfoides 
anatomicamente discretos, onde eles interagem uns com os outros para iniciar 
as respostas imunes. Os linfócitos também estão presentes no sangue, do 
sangue podem recircular através dos tecidos linfoides e voltar aos tecidos 
periféricos para os locais de exposição do antígeno para eliminar este 
antígeno. 
Respostas imunes aos micro-organismos: 
Resposta Imune Inata: é o sistema imune inato que bloqueia a entrada dos 
micro-organismos e elimina ou limita o crescimento de muitos deles, que são 
capazes de colonizar os tecidos. Os principais locais de interação do indivíduo 
com o ambiente são a pele, os pulmões e os tratos gastrointestinais e 
respiratório. Quando o patógeno consegue atravessar essas barreiras ele 
precisa enfrentar a resposta inata celular que consiste na inflamação e na 
defesa antiviral. A inflamação é o processo de recrutamento de leucócitos e 
proteínas plasmáticas do sangue. Os principais leucócitos recrutados para a 
inflamação são os fagócitos, neutrófilos e monócitos. Os fagócitos ingerem os 
micro-organismos e as células mortas, destruindo-os nas vesículas 
intracelulares. A defesa antiviral consiste em uma reação mediada por citocinas 
na qual as células adquirem resistência às infecções virais e morte das células 
infectadas por vírus pelas células especializadas do sistema, as células NK. Os 
micro-organismos que são capazes de resistir a essas reações de defesa nos 
tecidos podem entrar no sangue, onde são reconhecidos pelas proteínas 
circundantes da imunidade inata. As reações da imunidade inata são efetivas 
no controle e mesmo na erradicação das infecções. 
Resposta Imune Adaptativa: Esse tipo de resposta apresenta três estratégias 
principais: Os anticorpos que secretados se ligam aos micro-organismos 
extracelulares, bloqueiam suas habilidades de infectar as células do hospedeiro 
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e promovem sua ingestão e subsequente destruição pelos fagócitos. A 
fagocitose, no qual os fagócitos ingerem os micro-organismos e os matam, e os 
anticorpos e células T auxiliares aumentam as habilidades microbicidas dos 
fagócitos. E a morte celular no qual os linfócitos T citotóxicos destroem as 
células infectadas pelos microrganismos que são inacessíveis aos anticorpos e 
à destruição fagocítica. O primeiro passo é o reconhecimento do antígeno pelo 
linfócito, seguido da eliminação do antígeno, a resposta contrai a medida que 
os linfócitos estimulados por antígenos morrem por apoptose restaurando a 
homeostasia, e as células específicas para antígenos que sobrevivem são 
responsáveis pela memória. 
 Captura e apresentação de antígenos: As células dendríticas localizadas 
nos epitélios e tecidos conectivos capturam micro-organismos, digerem 
suas proteínas em fragmentos e expressam nas suas superfícies 
peptídeos microbianos ligados nas moléculas MHC que são moléculas 
especializadas na apresentação de peptídeos do sistema imune 
adaptativo. 
 Reconhecimento do Antígeno: Linfócitos específicos para um grande 
número de antígenos existem antes da exposição ao antígeno e, quando 
um antígeno entra no órgão linfoide secundário, ele se liga (seleciona) 
as células específicas para o antígeno, ativando-as, o que é chamado de 
hipótese da seleção clonal. Então, os clones de linfócitos específicos 
para antígenos se desenvolvem antes e independentemente da 
exposição ao antígeno e um grande número de clones é gerado durante 
a maturação dos linfócitos, maximizando, então, o potencial para o 
reconhecimento de diversos micro-organismos. 
 
 
 Imunidade Mediada por Células: Os linfócitos CD4+ ativados 
proliferam e se diferenciam em células efetoras cujas funções são 
geralmente mediadas por citocinas secretadas. Essas células são 
ativadas pelo antígeno e elas secretam a citocina interneucila 2 que é 
o fator de crescimento e proliferação das células T específicas para 
antígeno. Algumas das progênies desse linfócitos ativados se 
diferenciam em células efetoras que podem secretar diferentes 
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grupos de citocinas e, então, realizar diferentes funções. Muitas 
células efetoras deixam os órgãos linfoides quando elas são geradas 
e migram paraos locais de infecção e inflamação. Quando essas 
células T efetoras diferenciadas encontram novamente os micro-
organismos associados a células, elas são ativadas para realizar as 
funções que são responsáveis pela eliminação dos micro-
organismos. Algumas células auxiliares CD4 secretam citocinas que 
recrutam leucócitos. Outras secretam citocinas que auxiliam as 
células B para produzir um tipo de anticorpo denominado IgE e 
ativam leucócitos chamados de eosinófilos, que podem matar 
parasitas muito grandes para serem fagocitados. Os CD8 proliferam 
em CTLs que matam as células com micro-organismos no 
citoplasma. 
 Imunidade Humoral: Na ativação pelo antígeno, os linfócitos B se 
proliferam e se diferenciam em células que secretam diferentes 
classes de antígenos com funções distintas. A resposta das células B 
aos antígenos proteicos necessita de sinais de ativação (auxílio) das 
células TCD4. As células B podem responder a vários antígenos não 
proteicos sem participação das células T auxiliares. Algumas das 
progênies dos clones de células B se diferenciam em plasmócitos 
secretores de anticorpos. Cada um secreta anticorpos que tem 
mesmo local de ligação do antígeno que os anticorpos da superfície 
celular. Os antígenos proteicos induzem a produção de anticorpos de 
classes funcionalmente diferentes (IgG, IgA, IgE) a partir de um único 
clone de célula B. Os anticorpos se ligam aos micro-organismose os 
impedem de infectar as células, neutralizando. Os anticorpos são os 
únicos mecanismos da imunidade adaptativa que previnem uma 
infeção antes de ela se estabelecer, por isso induzir a produção de 
anticorpos é o objetivo das vacinas. O IgG recobrem os micro-
organismos e os tornam alvo para fagocitose porque os fagócitos 
expressam receptores para partes das moléculas de IgG. O IgG e 
IgM ativam o sistema complemento, e os produtos do complemento 
promovem a fagocitose e a destruição dos micro-organismos. A IgA é 
secretada pelo epitélio das mucosas e neutraliza micor-organismos 
nos lumens dos tecidos mucosos. A IgG materna é ativamente 
transportada através da placenta e protege o feto até queo seu 
sistema imune se torne maduro. A IgG tem meia-vida de cerca de 3 
semanas. Uma proteção mais efetiva é fornecida pelas células da 
memória que são ativadas pelo micro-organismo e rapidamente se 
diferenciam para gerar grandes números de plasmócitos. 
 Memória Imunológica: A ativação inicial dos linfócitos gera células de 
memória de vida longa, podem sobreviver por anos após a infecção. 
São mais efetivas no combate do que os linfócitos imaturos, pois as 
células de memoria apresentam um conjunto expandido de linfócitos 
específicos para antígeno, e respondem mais rápido e efetivamente 
contra o antígeno do que as células imaturas. A produção dessas 
células é um dos objetivos da vacinação. 
Citocinas: são proteínas secretadas com diversas estruturas e funções, que 
regulam e coordenam muitas atividades das células da imunidade inata e 
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adaptativa. Todas as células do sistema imune secretam, pelo menos, algumas 
citocinas e expressam receptores específicos de sinalização para várias 
citocinas. A nomenclatura dessas é inconsistente podendo ser designadas 
como interleucina seguida de um número, ou serem nomeadas conform sua 
função, como o fator de necrose tumoral (TNF). São funções das citocinas o 
crescimento e diferenciação das células imunes, a ativação de funções efetoras 
dos linfócitos e fagócitos e o movimento direcionado das células imunes para 
os tecidos. O subgrupo que regula a migração e o movimento celular é 
chamado de quimiocinas. Algusn fármacos que tratam doenças imunológicas 
possuem como alvo as citocinas. 
Hematopoese : 
Formação das células sanguíneas. As células brancas que são os leucócitos 
são as células do sistema imunológico produzidas na hematopoese. 
A hematopoese ocorre no saco embrionário nas primeiras semanas de vida. 
Quando o embrião já possui fígado e baço são esses órgãos os responsáveis 
por tal. E a partir dos sete meses de gestação a medula óssea que passa a 
fazer essa produção, inicialmente ocorre em ossos longos e chatos e com o 
tempo passa a ocorrer somente nos chatos. As células tronco hematopoiéticas 
dão origem a qualquer célula do sangue, sendo pluripotente e está alojada na 
medula. 
Linhagens: a linhagem linfoide origina linfócitos e NK, enquanto a linhagem 
mielóide da origem as demais células. (OBS: as células dendríticas não 
possuem sua origem clara). É importante que esse processo seja regulado pois 
a multiplicação exacerbada dessas células pode causar câncer no sangue. 
Quem faz essa regulação são as citocinas que estimulam a mitose e 
direcionam a maturação. 
As etapas iniciais da hematopoese são reguladas por fatores estimuladores de 
colônias que atuam principalmente em células tronco, precursores linfoides e 
mielóides. Vale lembrar que quanto mais diferenciada a célula, mais receptores 
de citocinas são encontrados na membrana das células. 
Hormônios: Eritropoietina é produzido nos rins e estimula a eritropoiese. E a 
trombopoietina que estimula a trombopoiese. 
A corrente sanguínea leva o sangue para os rins, e lá há células que podem 
medir o O2 do sangue e quando o mesmo está diminuído há liberação de 
eritropoietina que passa pela medula estimulando a eritropoiese para produção 
de mais hemácias que no pulmão são carregadas de O2. Já a trombopoietina é 
produzida pelo fígado quando o mesmo nota a possibilidade de dificuldade de 
coagulação, ele manda a trombopoietina para estimular a medula a produzir 
plaquetas para coagulação. Pacientes com insuficiência hepática tem 
contagem de plaquetas abaixo do limítrofe. 
Células do Sistema Imune: 
Células de linhagem meilódide: 
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Fagócitos: incluem neutrófilos e macrófagos, são célula com função de ingerir e 
destruir micro-organismos e se livrar dos tecidos danificados. Eles recrutam as 
células para locais de infecção, reconhecem e ativam os micro-organismos, 
ingerem os mesmo por processo de fagocitose e destroem esses. 
Neutrófilos: são chamados de leucócitos polimorfonucleares que constituem a 
população mais abundante as células brancas, medeiam às fases iniciais das 
reações inflamatórias. Seu núcleo é segmentado em três a cinco lobos 
conectados, e possui grânulos em seu citoplasma, de dois tipos, a maioria 
preenchida por enzimas tais como lisozima, colagenase e elastase. O restante 
possuem grânulos aurofilicos, que consistem em lisossomas que contem 
enzimas e outras substâncias microbicidas. Os neutrófilos também são origem 
a fagócitos mononucleares. A estimulação da produção de neutrófilos se dá 
pelo fator estimulador de colônias. Eles migram rapidamente para o local da 
infecção após a entrada do micro-organismo. Depois de entrar no tecido 
funcionam de 1 a 2 dias e depois morrem. Eles possuem função de fagocitar e 
destruir completamente o antígeno, contudo morrem junto. – “Pão no 
liquidificador” 
Fagócitos Mononucleares: Incluem os monócitos e macrófagos. Os macrófagos 
possuem papel central na imunidade inata e adaptativa, muitos tecidos são 
povoados por macrófagos residentes de vida longa. A medula óssea produz os 
monócitos que entram na corrente sanguínea, migram para os tecidos e 
durante as reações inflamatórias amadurecem em macrófagos. A principal 
função dos macrófagos na defesa do hospedeiro é ingerir e matar micro-
organismos, eles também ingerem as células mortas e eliminam as mesmas. 
Eles também secretam diferentes citocinas para aumentar o recrutamento de 
mais monócitos e outros leucócitos do sangue para os locais de infecção, 
amplificando a resposta protetora. Eles estimulam o reparo de tecidos 
danificados pela estimulação do crescimento de novos vasos sanguíneos e 
síntese de matriz extracelular. Os macrófagos podem adquirir capacidades 
funcionais distintas dependendo dos tipos de estímulos ativadores aos quais 
são expostos. E os monócitos são células apresentadorasde antígenos para o 
linfócito T helper. Os macrófagos podem possuir diferentes nomes dependendo 
do tecido em que estão, são eles: macrófagos alveolares – pulmão, Células de 
Kupffer- fígado, células mesangiais- rins, células micróglias- cérebro, 
osteoclastos- ossos. – “Pão Fatiado” 
Mastócitos, Basófilos e Eosinófilos: Ricos em glândulas com moléculas pré-
inflamatórias, histamina. 
Mastócitos: estão presentes na pele e nas mucosas epiteliais, contendo 
abundantes grânulos citoplasmáticos cheios de histaminas e outros 
mediadores. Geralmente não são encontrados na circulação, mas são 
encontrados nos tecidos. Possuem alta afinidade na membrana plasmática 
para um tipo de anticorpo denominado IgE, quando esses anticorpos se ligam 
ao antígeno, eventos de sinalização são induzidos e levam à liberação dos 
conteúdos dos grânulos citoplasmáticos para dentro do espaço extra vascular. 
A liberação inclui histamina que promove mudanças nos vasos que causam 
inflamação. Essas células fornecem defesa macromoléculas e outros micro-
organismos, e também são responsáveis pelos sintomas da alergia, quando 
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por algum problema passa a responder também a pequenos antígenos 
causando hipersensibilidade. 
Basófilo: são granulócitos sanguíneos com muitas similaridades estruturais e 
funcionais com os mastócitos. São menos de 1% dos leucócitos do sangue, e 
apesar de não estarem nos tecidos, podem ser recrutados para alguns locais 
inflamatórios. Eles também expressam receptores para IgE . 
Eosinófilos: são granulócitos sanguíneos que expressam grânulos 
citoplasmáticos contendo enzimas que são danosas às paredes celulares de 
parasitas, mas também podem danificar os tecidos hospedeiros. Citocinas GM-
CSF, IL-3 e IL-5 promovem a maturação do eosinófilo a partir de precursores 
mieloides. Tem afinidade por IgA, que é um anticorpo não inflamatório e por 
isso a resposta do eosinófilo com IgA é mais branda. Sem ele sua resposta é 
muito intensa. Eles realizam fagocitose, mas seu papel mais significativo está 
na eliminação de helmintos. 
Células Apresentadoras de Antígenos: Captam micro-organismos e outros 
antígenos, apresentam-nos aos linfócitos e fornecem sinais que estimulam a 
proliferação e diferenciação dos linfócitos T. Os macrófagos e as células B 
apresentam antígenos aos linfócitos T nas respostas imunes mediadas por 
células e humorais, respectivamente. As células dendriticas folicular 
apresentam antígenos aos linfócitos B em fases particulares das respostas 
humorais. 
Células dendríticas: São as mais importantes para ativação das células T 
imaturas e têm papel principal nas respostas inatas às infecções e na ligação 
das respostas imunes inatas e adaptativas, uma vez que processam e 
apresentam o antígeno ao linfócito T helper. Elas possuem projeções 
membranosas e capacidades fagocíticas e são amplamente distribuídas nos 
tecidos linfoides, epitélio mucoso e parênquima de órgãos. A maioria faz parte 
da linhagem mielóide. Sua maturação é dependente de citocinas ligantes de 
Flt3. Elas estão classificadas por sua localização: células de langerhans – pele, 
intersticiais – maioria dos órgãos, interdigitantes – timo e órgãos linfoides 
secundários, circulantes – 0,1%das células sanguíneas, foliculares – órgãos 
linfoides secundários. 
Outras células apresentadoras de antígenos: Macrófagos apresentam 
antígenos para linfócitos T auxiliares, as células B apresentam antígenos ára 
as células T auxiliares 
Células dendríticas foliculares: não são derivadas de precursores na medula 
óssea e não estão relacionadas com as células dendríticas que apresentam 
antígenos aos linfócitos T. Elas apresentam antígenos proteicos em suas 
superfícies para o reconhecimento pelos linfócitos B. 
Linhagem linfoide 
Linfócitos: são as únicas células exclusivas da imunidade adaptativa, são as 
células exclusivas no corpo que expressam receptores de antígenos 
clonalmente expressos, cada um específicas para um determinante antigênico 
diferente. Cada clone de linfócitos T e B expressa receptores de antígenos com 
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uma única especificidade, que é diferente das especificidades dos receptores 
em outros clones. Os linfócitos se dividem em : 
 Linfócitos T: que podem ser: T helper 
(CD4)- que possuem função de produzir 
citocinas (citocinas são moléculas que 
permitem que uma célula se comunique 
com outra receptora). O CD4 possui um 
papel de gerência e é um marcador para 
saber que o linfócito está maduro. Eles 
estão presentes principalmente na 
membrana celular. 
T Citotóxicos (CD8): fazem citotoxidade, no caso, ele faz a checagem 
das células, proteínas (...) se essas pertencem ou não ao corpo ou se 
estão ou não cumprindo seu papel, caso não, ele induz a apoptose. 
Também produzem memória. 
 Linfócitos B: diferenciação em plasmócitos e produzem anticorpos. 
Quando esses são “recrutados” para trabalhar, ele faz expansão clonal e 
parte dos seus clones viram plasmócitos que são os verdadeiros 
produtores de anticorpos. Os plasmócitos não ficam no sangue, mas sim 
nos órgãos imunológicos. Ele fica dentro desses órgãos mandando os 
anticorpos para o sangue periférico. Se achar plasmócito no sangue 
periférico, possivelmente há algum problema, sendo que o primeiro 
problema que o causa é o mieloma 
múltiplo. 
 Células nulas ou Natural Killer: são 
citotóxicas e atuam na resposta inata. Elas 
não possuem perfil CD4 ou CD8. Essas 
células não conseguem reconhecer 
proteínas, mas reconhecem as células do 
corpo, então se a célula não se demonstra 
do corpo ela induz a apoptose. Então, 
considera-se que são células citotóxicas 
sem reconhecimento. Essas células 
também são importantes na produção de 
memória. 
Os linfócitos CD4 possuem algumas subdivisões. 
São elas: 
 Th1: responsável pela ativação da 
resposta celular, ele consiste em 
citotoxidade e fagocitose e está presenta na resposta inata e adaptativa, 
e pela citotoxidade ela que faz o combate intracelular de micro-
organismos. É esse CD4 que é atingido pelo HIV. 
 Th2: se opõe ao Th1 na resposta celular. Ele faz aumentar a produção 
de anticorpos, pois libera citocina para que o linfócito B o faça. 
 Th17: possui o perfil pró-inflamatório, sendo responsável por um perfil 
inflamatório sem foco, portanto, sempre influencia a inflamação. 
 Th reg: induz tolerância, e é antagonista ao Th 17. No caso ele evita a 
inflamação. 
O HIV atinge o linfócito CD4. 
Fazendo com que o sistema 
imune entre em falência, pois o 
sistema fica desorganizado o que 
permite a entrada de muitas 
doenças que se aproveitam disso. 
Th1 e Th2 funcionam como um 
efeito gangorra. Quando um está 
alto, o outro está baixo. No caso 
de infecção por HIV o Th2 pode 
estar alto pois o Th1 esta baixo. 
Isso continua a produção de 
anticorpos. 
Nos casos de câncer no fígado há 
presença de alfafetoproteína (o 
que só deveria aparecer na fase 
fetal). Quando há isso, o CD8 
identifica tal proteína e induz a 
apoptose das células. 
Amanda Wernke 
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Os Th 0 nem sempre são virgens, mas os Th virgens são sempre Th0. 
Expansão Clonal: 
Os linfócitos B e T fazem expansão clonal sempre que são recrutados. Cada 
linfócito que cai na corrente sanguínea reconhece apena um epítopo do 
antígeno, e depois da expansão clonar cada clone reconhece apenas o mesmo 
epítopo que o original. Portanto, para reconhecer o antígeno como um todo é 
necessário o mesmo número de linfócitos e de epítopos. Metade dos clones 
formados são células efetoras que agem, e a outra metade é célula de 
memória. 
A medula produz vários linfócitos com vários epítopos, e esses vão agir ao 
acaso. Se a medula não tiver produzido um linfócito que dê certo com algum 
antígeno, então o antígeno passa despercebido pelos linfócitos. A vacina na 
verdade é uma forma de treinar o sistema imune gerando células de memória , 
pois na verdade os epítopos do antígeno já estão no organismo sendo 
produzidos pela medula. A medula geracerca de 1010 epítopos diferentes para 
reconhecer os epítopos dos antígenos. Vale lembrar que reconhecendo um 
epítopo o linfócito já age no antígeno como um todo. 
Órgãos do Sistema Imune: 
Primários: São responsáveis por produzir e maturar as células de defesa. 
Medula óssea: Hospeda a hematopoese e permite que as células façam 
mitose. Ela hospeda as células tronco e hematopoese pois é um local que 
garante segurança e possui um conjunto de células estomais (essas alimentam 
as células troco em mitose, pois liberam fotores ??. Todas as células 
amadurecem na medula, com exceção dos linfócitos T que amadurecem no 
timo. Os progenitores linfoides que foram da medula para o timo são chamados 
timócitos e são quem geram os linfócitos T. Saindo do timo os timócitos que 
não são interessantes, no caso , os que possuem epítopos relacionados ao 
corpo, são reprovados e não caem na corrente sanguínea. 
Timo: Onde os precursores linfoides se diferenciam em CD4 e CD8. Esse 
órgão fica próximo ai coração e diminui de tamanho com a idade, é recoberto 
por uma rede tridimensional de células estromais (dendríticas, interdigitantes, 
epiteliais, macrófagos e células alimentadoras). Os linfócitos T que são 
produzidos nesse órgão quando estão maduros já tem sua maturidade 
antigênica definida. O córtex do timo é altamente povoado por timócitos com 
alta taxa de mortalidade e sua medula é esparsamente povoada por timócitos. 
Secundários: Responsáveis por promover o encontro dos antígenos com as 
células imunes. Eles sempre possuem uma célula apresentadora de antígenos 
e linfócitos. 
Linfonodos: São órgãos encapsulados em locais estratégicos que drenam a 
linfa para que volte para o sangue limpa. Paracórtex do linfonodo é onde a linfa 
chega e tudo o que não é do corpo, e está na linfa, fica retido. Nesse local tem 
células dendríticas que apresentam aos linfócitos T os antígenos capturados. 
Assim, a linfa que chega ao linfonodo suja sai limpa. O córtex é rico em 
linfócitos B, macrófagos e células dendríticas, sendo organizado em folículos. E 
Amanda Wernke 
13 
 
a medula é esparsamente ocupada por plasmócitos. Um ponto importante à se 
considerar é que em casos de câncer de mama, além da retirada da mama, é 
necessário a retirada do linfonodo axilar, uma vez que é o mesmo que drena 
toda a linfa da região, sendo portanto ele que filtra as células tumorais. 
Baço: Possui o mesmo papel do linfonodo, contudo o líquido filtrado é o próprio 
sangue. É ele, então, que mantém o sangue limpo (removendo principalmente 
as hemácias velhas), estéril e abastecido com células de defesa. Sua polpa 
vermelha tem função de sequestro de hemácias velhas e defeituosas, 
enquanto a polpa branca circunda os ramos da artéria esplênica, formando a 
bainha linfoide periarteriolar, rica em células T, local de ativação dos linfócitos T 
e B. 
Tecido Linfóides Associados à Mucosa: estão presentes nas mucosas 
respiratória, gastrointestinal e genito urinária. Eles estão organizados da 
mesma forma que os linfonodos e o baço, mas não são emcapsulados, estão 
espalhados pela mucosa. As células M se mantem lado a lado com as células 
epiteliais. Ela permite que os antígenos passem para o vão onde os antígenos 
são fagocitados e apresentados. São exemplos as tonsilas, placas de peyer e 
apêndice. 
Inflamação e Migração Celular: 
Inflamação: O local da inflamação possui como características, edema (a 
quantidade de líquido que entra é maior que o que sai), rubor, calor, dor e 
perca de sensibilidade. 
Inflamação é um mecanismo de resposta imune inespecífica e possui 
classificações: 
 Quanto ao sítio anatômico pode-se dizer que a inflamação é sistêmica 
ou local 
 Quanto ao tempo pode-se considerar aguda(<2 semanas e o neutrófilo é 
o primeiro respondedor) ou crônica (>2semanas e ocorre um acúmulo de 
linfócitos e monócitos, respectivamente). No caso da infecção aguda, ela 
deve ter um desfecho de cicatrização e caso não seja resolvida e o 
agente persista no local, pode evoluir para um quadro crônico. A 
inflamação aguda pode ter como desfecho, também, a morte ou falência 
de um órgão. 
 Quando a especificidade pode ser inespecífica quando não é possível 
descrever o agente causal, ou específica no qual se sabe o agente 
infeccioso. Nesse ultimo caso pode surgir granuloma de corpo estranho 
(por exemplo quando se esquece uma linha dentro do paciente em 
cirurgia) ou granuloma imune. 
Alterações Hemodinâmicas da inflamação: Essas alterações colaboram para a 
diminuição da pressão arterial. 
Inicialmente se vê um tecido saldável sem qualquer alteração (líquido que entra 
= líquido que sai). Algum agente então causa um dano tecidual: 
1. Mediadores inflamatórios causam vasodilatação 
Amanda Wernke 
14 
 
2. Ocorre um aumento da permeabilidade 
vascular (pois ao esticar os vasos as 
janelas vasculares aumentam, então as 
paredes permitem mais que as 
substâncias sanguíneas passem) 
3. Lentificação do fluxo (já que o vaso 
aumenta seu calibre e há uma queda da 
pressão arterial e uma diminuição da 
quantidade de líquidos para o interstício e 
fluidez que diminui) 
4. Há uma marginalização dos leucócitos 
(pela lentificação do fluxo e 
consequentemente perca de velocidade 
das células) 
5. Diapedese (pela marginalização favorece a saída da célula do vaso) 
Diapedese: 
Inicia com a resposta dos fagócitos aos fatores quimiotáticos gerados na 
inflamação - saída dos leucócitos dos vasos em um tecido inflamado. Os outros 
mediadores inflamatórios que fazem vasodilatação influenciam a diapedese. 
Existem 3 grupos de mediadores. 
Fases da diapedese: 
1. Aderência fraca – como forma de frear 
os leucócitos - e rolagem – sendo as 
selectinas o primeiro grupo que favorece 
a diapedese, elas favorecem a 
aderência fraca e seu primeiro 
respondedor é o neutrófilo -. Nessa fase 
o leucócito está caminhando para a 
inflamação que é onde estão os 
mediadores inflamatórios. 
2. Aderência forte e paragem – o grupo de 
moléculas que fazem essa forte 
aderência são as integrinas, eles diminuem a velocidade e param os 
leucócitos, ainda fazem com que eles se tornem achatados. 
3. Transmigração que possui moléculas de adesão que sinalizam o local 
foco. Essas moléculas auxiliam a diapedese e auxiliam na recirculação 
dos linfócitos para que os mesmo voltem aos seus linfonodos. 
As mucinas se ligam às selectinas, pois essas precisam de ligantes na parede 
do vaso ou das membranas e as mucinas servem de ligantes. 
As integrinas são presentes nos leucócitos e apresentam avidez crescente por 
seus ligantes, na presença de citocinas. 
Os Ig de adesão se ligam às integrinas levando ao achatamento do leucócito. 
O que causa a vasodilação? Para iniciar a vasodilatação é preciso mediadores 
inflamatórios, sendo eles que são o “pontapé“ inicial para isso. 
Transudato: resultado da saída de 
líquido do vaso para o interstício, 
portanto é o acumulo de líquido 
no interstício. 
Exsudato: resultado da 
marginalização dos leucócitos e 
diapedese, então, é o acúmulo de 
líquido e aumento da celularidade 
do interstício. 
Se há neutrófilos na corrente 
sanguínea quer dizer que a 
medula está os jogando muito 
neutrófilo e isso ocorre por 
qualquer estresse, então até 
mesmo o estresse causado na 
retirada de sangue para o exame 
os neutrófilos podem ser 
alterados. 
Amanda Wernke 
15 
 
Citocinas: INF (interferon) – interfere com a síntese proteica. Ele pode ser 
produzido por leucócitos ou qualquer outra célula (mesmo que não pertencente 
do sistema imune) para reduzir a replicação viral. É produzido na indústria 
farmacêutica para combater infecções virais e no combate do câncer para 
reprimir a multiplicação celular. O interferon age no inicio das inflamações e 
pode sinalizar prosuzindo vasodilatação. 
IL-1 
TNF (fator de necrose tumoral): junto com o IL-1 induzem o inicio da inflamação 
aguda com vasodilatação, aumentam a temperatura corporal e a coagulação, 
além de fazerquimiotaxia (atração química para leucócitos). Em indivíduos 
sadios o fator de necrose tumoral são apresentados em pouca quantidade e 
aumentam na infecção, possuindo ação local e favorecendo a defesa e a 
diapedese. Se produção for muito intensa, ultrapassando o valor benéfico, elas 
passam a ter uma ação sistêmica. Isso gera alguns problemas como a ativação 
da coagulação em todo o sangue, precisando consumir todos os fatores de 
coagulação do corpo e pois quando volta a ficar líquido ocorre uma hemorragia 
espontânea, pois não há fatores de coagulação para evitar isso. O TNF pode 
gerar coagulação intravascular disseminada, podendo levar a uma 
disseminação de infecções muito graves que aumentam muito essas citocinas. 
O paciente pode entrar em choque por diminuição da pressão arterial. O TNF 
também pode induzir a uma febre muito alta e de difícil reversão. 
Mediadores Derivados do Dano Tecidual: As lipoproteínas forma ácido 
araquidônico e a partir do Cox forma prostaglandinas e tromboxinos e pela 
lipooxigenase forma os leucotrienos. 
Prostaglandinas: causam dor e vasodilatação. Os anti-inflamatórios não 
esteroidais (ex: AASS) são bloqueadores do Cox não deixam o ácido 
aracdônico formar a prostaglandina e os tromboxanos, com isso a inflamação 
dói menos e desincha. Eles não podem ser tomados antes de cirurgias pois 
isso levaria à uma hemorragia pela falta de tromboxano e da coagulação. 
Tromboxano: é responsável pela agregação plaquetária. Mesmo que tenha 
vasodilatação o indivíduo não tem hemorragia. 
Leucotrienos: Quimiotaxia dos leucócitos. 
Qual a primeira célula do sangue que migra para o tecido no processo 
inflamatório? Neutrófilo. A segunda é o monócito (6 a 8 horas) e a terceira pe o 
linfócito (cerca de 48 horas - isso se deve pois só existirão leucócitos 
diferenciados para aquela informação após 48 horas, pois antes disso o 
mesmo está no tecido sofrendo expansão clonal). Eles são os últimos a chegar 
na inflamação já que eles não estão sempre no sangue, mas está transitando 
na corrente sanguínea apenas 2 ou 3 vezes por dia, na maior parte do tempo 
ele está no tecido, 
Moléculas do sistema Imune: 
Citocinas: São proteínas de baixo peso molecular, possuindo tempo de meia 
vida muito curto (alguns segundo), por isso levam informações à curtas 
Amanda Wernke 
16 
 
distâncias. Agem enviando o recado de uma célula para outra, de forma 
pontual. 
Linfocinas – secretadas por linfócitos 
Interleucinas- secretadas por leucócitos 
Monocinas – secretadas por monócitos. 
Propriedade geral: uma célula produtora precisa produzir a citocina e a 
receptora precisa ter um receptor. Quanto mais madura, mais eficiente essas 
funções são. 
Modo de ação: A ação pode ser endócrina e agir dentro de uma pequena 
circulação, em pequenos vasos. Pode ser parácrina, no qual uma célula produz 
e outra recebe, sem precisar entrar na corrente sanguínea, por exemplo, o 
macrófago produz IL12 que comunica o macrófago com o linfócito T. E ainda, 
pode ser autócrina, que é quando célula produz e recebe . 
Atributos das citocinas: 
 Pleiotropia é a capacidade de atingir células alvos diferentes agindo de 
formas diferentes. 
 Redundância é a capacidade de várias citocinas levarem ao mesmo 
efeito ou resultado. 
 Sinergismo é quando uma citocina, em um contexto produz um 
resultado, e outra citocina no mesmo contexto produz outro resultado e 
unindo as duas tem-se outro resultado com maior intensidade. 
 Antagonismos é a ação contrária ou de compensação 
 Indução de Cascata 
Estrutura geral das citocinas: Famílias: 
 Hematopoietina 
 Interferon 
 Quimiocina 
 Fator de necrose tumoral 
Receptores de citocinas: Famílias: 
 Receptores da superfamília de imunoglobulinas 
 Receptores da citocina de classe I (hematopoietina) 
 Receptores da citocina de classe II (interferons) 
 Receptores de TNF 
 Receptores de quimiocinas 
Há uma diferença nos receptores, pois quanto mais ligações (mais completo), 
mais alta afinidade tem o receptor com a citocina. Esses receptores 
atravessam a membrana, e então a ação da citocina depende da qualidade e 
quantidade de receptores que a célula possui. As células do sistema 
imunológico respondem dependendo das citocinas, mais especificamente, 
depende dos receptores presente na citocina. 
Amanda Wernke 
17 
 
Transdução de sinal: 
 Receptores classes I e II: sistema Jack Start 
 Receptores de TNF: apoptose 
 Receptores de quimiocinas: proteína G 
Um receptor de membrana precisa ser transmembrana pois ele precisa se ligar 
com os sistemas enzimáticos do citosol fazendo o estímulo. O receptor 
consegue fazer uma mudança bioquímica quando a citocina se liga nele, e 
possibilita a entrada da mesma. 
Antagonistas das citocinas: São as moléculas que são capazes de inativar 
receptores. Elas podem agir de duas formas: se ligando no receptor sem ativa-
lo ou se ligando a citocina e inibindo-a 
Subgrupo de linfócitos T helper: 
 Th1 – ativado na resposta imune inata 
 Th2- ativa resposta humoral 
 T reg- utilizam o TGF-Beta para inibir inúmeras respostas mediadoras 
por Th1 e Th2. É um estimulador da hematopoese. 
Na resposta inata quem tiver lipossacarídeos é reconhecido pela citocina, por 
um padrão celular. 
Sistema Complemento: 
É um conjunto de moléculas que reagem entre sí em efeito dominó ou cascata. 
A maioria tem característica de zimogêneo (enzima inativa que precisa ação de 
outra molécula para ser ativada, uma “pré-proteína”). As moléculas do sistema 
complemento são produzidas no fígado que abastece a corrente sanguínea. 
Vias de Ativação: 
Via Clássica: IgM e IgG, são anticorpos de resposta adaptativa. Sendo o IgG 
um anticorpo monomérico que contem somente uma unidade básica de 
imunoglobulina e o IgM um anticorpo pentâmero. 
Quando abasteço a corrente sanguínea com anticorpos e o antígeno parece, 
os anticorpos vão abastecendo as paredes desse antígeno. Fazendo o 
reconhecimento pelos epítopos. 
Para dar inicio ao sistema complemento é preciso ancorar C1 (molécula que 
inicia o sistema complemento com a condição de ter 2 moléculas de IgG) na 
parede do antígeno. É o IgG que ativa o inicio do sistema complemento, sneod 
necessário duas moléculas de IgG pareadas para fixação de um C1. O IgG 
ativa o sistema quando está na parede do antígeno, pois dessa forma que elas 
conseguem se manter pareadas. No caso do IgM só é necessário uma 
molécula, mas ela precisa estar na forma tracionada para que ter a exposição 
do sítio de ligação ao complemento, e isso só ocorre quando ela está ligada à 
um antígeno. As moléculas desse sistema são representadas pela letra C e um 
número, na via clássica. 
Amanda Wernke 
18 
 
1º - C1- tem um sítio de ligação da IgM e dois sítios da IgG e dessa forma ele 
consegue ficar de forma fixa permanentemente na membrana do patógeno. 
2º - C4 – é substrato de C1, e C1 ativo cliva C4 em C4a e C4b. Sendo que C4a 
é liberado nos líquidos corporais e C4b se fixa na parede do antígeno. 
3º- C2- C1 também cliva C2 em C2a e C2b sendo que C2a se une a C4b 
formando C4b2a (C3 convertase) na membrana e C2b é liberado para os 
líquidos corporais. 
4º- C3 – é substrato para C4b2a, pois esse faz com que C3 se clive em C3a e 
C3b, sendo que C3a é liberado para os líquidos corporais e C3b se une com o 
C4a2b e forma C4a2b3a (C5 convertase) 
5º - C5 – é substrato do C5 convertase que cliva C5 em C5a e C5b, sendo que 
C5a vai para os líquidos corporais e C5b se liga ne membrana com as mesmas 
características (afinidade com lipídeos) de forma crescente. São elas: 
 C6 - + lipofílico 
 C7- ++ lipofílico 
 C8 - +++ lipofílico 
 C9 - ++++ lipofílico ( é o mais fundo na membrana, sendo uma molécula 
transmembrana). 
*Quanto mais lipossolúvel, mais fundo na membrana. 
As moléculas de C9 se pareiam na forma de um anel, formando um polímero, 
complexo de ataque à membrana. = MAC. O centro do anel se destaca e forma 
uma janela aberta na membrana do patógeno,levando a morte do mesmo. 
As bactérias encapsuladas tem mais maior escape desse sistema. 
Via da Lecitina: Algumas bactérias/patógenos possuem açúcar manose nas 
paredes celulares, e a lectina é uma proteína ligadora de manose. 
Essa via inicia com a ligação da lecitina com a manose que atua como C1 e a 
via continua como a via clássica. 
Via Alternativa: o ponto de partida é a ligação C3b, que sobrou das outras vias, 
nas paredes de alguns micro-organismos. Por isso a via alternativa é 
considerada uma “alça de amplificação das vias clássicas e lecitina”. 
O C3 também pode ser produzido por hidrólise (hidrólise espontânea de C3). D 
cliva B e forma Bb que é C3bBbC3b = C5 convertase. 
A via alternativa acontece paralela às outras vias, se acontecer sozinha não 
tem uma importância clínica, pois não tem força para defender o corpo, já que 
ela precisa da sobra de C3. 
O fator P dá estabilidade para os componentes B, é produzido pelo fígado e 
está nos líquidos corporais 
Vantagens: 
Amanda Wernke 
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 As frações a e 2b, que são liberadas, atuam como mediadores 
inflamatório “frações anafiláticas”. 
 C3b – é um componente importante na C5 convertase, mas é produzido 
em excesso e pode ir aos líquidos corporais fazendo opsonização, ele 
recobre a membrana do patógeno, sendo um sinalizador para 
fagocitose. 
 Lise- MAC é um complexo de ataque à membrana. 
Receptores do sistema complemento: Se ligam aos intermediários, 
principalmente C3b. 
CR1- presentes em células dendríticas, principalmente nos órgãos linfoides 
secundários. Favorece o arraste e a fagocitose de antígenos opsoinzados. 
CR2 – presentes principalmente em linfícitos B, células dendríticas, ele acentua 
a resposta destas células ai antígeno 
CR3 – presentes nos neutrófilos, fagócitos mononucleares, mastócitos e 
células NK e ligam-se à molécula de adesão intercelular 1 de células 
endoteliais, favorecem a fagocitose e a quimiotaxia. 
CR4 – presentes nas células dendríticas, favorece a fagocitose e é utilizado 
como marcador de membrana dessas células. 
Praticamente todas as células do sangue tem receptores para os intermediário, 
principalmente para C3b. 
Bactéria opsonizada dura pouco tempo no organismos. 
Regulação: 
 Proteínas circulantes no plasma com capacidade de regulação do 
sistema complemento. 
 Limita a capacidade de espontaneidade do complemento 
Evasão dos micro-organismos: Os micro-organismos que possuem 
mecanismos que fogem do sistema complemento, eles antagonizam o sistema.