Bactérias do trato genital

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1 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
 
Neisseria gonorrhoeae (genococo) 
 
• Diplococo gram negativo 
• Intracelular facultativa: células 
epiteliais e neutrófilos (invadem) 
→ Fatores de crescimento 
• Aeróbias 
• Mesófilas 
• Cresce em meio de cultivo (ágar) no 
laboratório 
• Catalase positiva 
→ Fatores de virulência 
• Fimbria do tipo IV 
- Adesão frouxa – nas células epiteliais 
(boca, vagina, eritrócitos) 
• OPA – opacidade da colônia 
- Adesão forte às células 
• PORB (porina) 
- proteína que forma poro e permite 
INVASÃO do gonococo na célula 
hospedeira. 
- Parece evitar a formação do 
fagolisossomo em neutrófilos (EVASINA 
– dribla o sistema imune) 
• LOS (LIPO-OLIGOSSACARÍDEO) – 
TOXINA 
- endotoxina – atua nos danos 
celulares pois estimula a produção de 
TNF, protease e fosfolipases (processo 
inflamatório) 
• IgA1 protease 
- Enzima que cliva IgA1 humana 
(anticorpo que protege mucosa), 
colonizando o epitélio. EVASINA. 
• Variação antigênica – mudança 
genética no patógeno 
- pode ocorrer pelo processo de 
transformação, adquirindo facilmente 
DNA exógeno de amostras 
heterólogas de neisseria 
Diagnostico 
→ É realizado por meio do exame 
bacterioscópico das secreções uretral, 
cervical, orofaríngea, retal ou conjuntival, 
corado pelo método de Gram, e através 
do cultivo das secreções para o 
isolamento e a identificação do 
gonococo. 
* No homem o sedimento do primeiro 
jato de urina também pode ser utilizado 
para o exame bacterioscópico. 
Tratamento 
→ Para o tratamento da gonorreia sem 
complicações é preconizado o uso de 
uma dose única de ceftriaxona, 250 mg, 
acompanhada de azitromicina 
doxiciclina 
 
Chlamydia trachomatis 
 
• Possui membrana externa semelhante 
à Gram negativa, não se cora em 
gram. 
 
2 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
• Tem duas morfologias: corpo 
elementar e reticulado, que somados 
são chamados de inclusão 
• Gostam de invadir macrófagos e 
células epiteliais. 
• Intracelular obrigatória – 
incapacidade gerar ATP – parasitas 
de energia celular 
 
• Corpo elementar (CE): forma 
infectante 
• Corpo reticulado (CR): forma 
reprodutiva 
• Inclusões (CE + CR + endossomo 
• INTRACELULAR OBRIGATÓRIA: (células 
epiteliais, macrófagos etc.) 
*invasão celular → formação do corpo 
reticulado (multiplicam-se por fissão 
binaria) → reorganizam-se em corpos 
elementares (desenvolvimento de uma 
grande inclusão citoplasmática) → 
liberação dos corpos elementares 
infecciosos. 
→ Fatores de crescimento 
• Cresce em células no laboratório 
• Metabolismo limitado (um dos 
menores genomas). Incapaz de gerar 
ATP 
 
→ Fatores de virulência 
Relacionados ao ciclo biológico: 
• CE adere, através do MOMP (proteína 
de adesão), à célula humana e 
internaliza 
• CR sofre replicação (fagossomo não 
se funde com lisossomo) 
Diagnostico 
→ O diagnóstico das infecções por 
clamídias pode ser feito pelo exame 
citológico direto, isolamento da bactéria 
em cultura de células apropriadas ou por 
outros métodos, testes sorológicos 
clássicos e imunofluorescência e 
métodos moleculares 
Tratamento 
Os antibióticos de escolha são as 
tetraciclinas e os macrolídeos. 
Virulência X Patogênese 
→ Destruição direta das células 
→ Resposta inflamatória, através da 
produção de citocinas 
Transmissão de ambas 
• Qualquer tipo de relação sexual 
• Mãos contaminas na conjuntiva 
• Parto (atingindo a conjuntiva do RN) 
Manifestação clinicas (mulheres) – para 
as duas doenças 
• Corrimento vaginal 
- Não é frequente 
• Cervicite mucopurulenta 
- Inflamação da mucosa 
endocervical 
- Mulheres assintomáticas (70-80%) 
- Complicações: doença inflamatória 
pélvica, problemas na tuba uterina 
(gravidez ectópica e infertilidade) 
 
 
3 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
Manifestação clinicas (homens) – para as 
duas doenças 
• Corrimento frequente 
• Uretrite gonocócia 
- corrimento purulento 
- Complicações: epididimite, 
prostatite, disseminação via 
hematogênica (rara) 
• Uretrite não genococica 
- corrimento não purulento 
 
Manifestações clinicas homens e 
mulheres – clamídia 
- Linfogranuloma venéreo (LGV) 
✓ Tropismo celular bacteriano: 
macrófagos – inflamação crônica 
GRANULOMATOSA 
✓ Objetivo do granuloma: conter o 
agente agressor, sinalização 
prolongada de citocinas. 
 
Manifestações clinicas (recém nascidos) 
→ Recém-nascidos (oftalmia ou 
conjuntivite neonatal) 
Momento do parto até 28 dias depois 
N. gonorrhoeae: perfura epitélio córneo 
íntegro 
Complicações: cegueira, infecção 
sistêmica, pneumonia etc. 
 
 
Treponema pallidum 
 
• Causadora da sífilis 
• Espiroqueta delgada (muito fina: 0,15 
μm de largura e 10 a 15 μm de 
comprimento) com ENDOFLAGELO 
• Gram negativo (não se cora em 
Gram devido ser muito delgado) 
• Via de transmissão sexual e vertical. 
• Notificação compulsória 
• Mais comum na população gay 
 
→ Fatores de crescimento 
Fatores de crescimento e bioquímicos 
(algumas incógnitas) 
• Não cultiváveis em meios clássicos. 
Conseguiram cul2var em células de 
coelho (bactéria fas2diosa), mas 
somente por 6 gerações. Crescimento 
 
4 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
demorado bacteriano pode 
caracterizar a infecção crônica na 
Sífilis. Dependente de algumas vias 
metabólicas das células humanas 
• Microerófilas / anaeróbias 
 
→ Fatores de virulência – (muito 
virulento!) não é muito estudado por não 
ser curavável 
• Adesina 
• Endoflagelo (extremamente móvel – 
movimento de “saca-rolha”) As 
proteínas do endoflagelo são 
antigênicas e estimulam as respostas 
humoral e celular 
• Morfologia muito delgada (permite 
passagem) 
• Hialuronidase (degrada o ácido 
hialurônico presente na substância 
fundamental do tecido humano, 
aumentando a capacidade de 
invasão do micro-organismo) 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
ESTÁGIO PATOLOGIA 
Primário cancro 
Secundário Exantema palmar 
Linfadenopatia 
Condiloma plano 
Neurossifilis 
(assintomática) 
 
Latente Não se observa sinais e 
sintoma, sendo o 
diagnostico realizado 
exclusivamente por meio 
de testes imunológicos 
latente recente – até 1 
ano de infecção e 
latente tardia – 1 ano de 
infecção 
terciário Neurossifilis: 
assintomática 
Meningovascular 
Tabes dorsal 
paresia geral 
aortite: aneurismas 
Congênita Aborto tardio ou 
natimorto 
infantil: exantema 
osteocondrite 
periostite 
fibroses hepática e 
pulmonar 
escolar: ceratite 
intersticial 
dentes de hutchinson 
surdez 
 
Sífilis primária 
 
• Lesão no local de inoculação 
• Característica da lesão primaria: 
macula ou pápula vermelha escura 
que progride rapidamente para uma 
ulceração denominada cancro duro 
• Lesão indolor com borda endurecida, 
fundo liso e brilhante 
• Lesão desaparece com ou sem 
tratamento 
• Altamente contagiosa 
• 4-6 semana após o contato 
Sífilis secundária 
• Disseminação da bactéria no 
organismo, via hematogênica ou 
linfática 
 
5 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
• Características da lesão secundária: 
exantema maculopapular 
avermelhado principalmente em 
mãos e pés. Pápula pálida e úmida, 
denominada CONDILOMA, na região 
anogenital e outras 
• Meningite, hepatite, nefrite (depósito 
de imunocomplexo), periostite 
• Lesão desaparece com ou sem 
tratamento (permanece 4-12 
semanas) 
• 1-6 meses do contato inicial 
• Febre; alopecia 
 
Sífilis terciária 
• Paciente pode passar estágio primário 
e secundário subclínico 
• Manifestações clínicas 3-12 anos ou 
mais, após contágio 
• Características da lesão na pele e 
mucosa: granulomatosa nodular 
(GOMA) 
• Alterações clínicas: gomas em ossos e 
fígado / lesões degenerativas no 
sistema nervoso (ex.: demência, 
paresia etc.) / lesões no sistema 
cardiovascular etc. 
• Danos teciduais → Reação de 
hipersensibilidade 
• Neurossífilis, tabes dorsais(invasão do 
SNC → meningite persistente) 
• Lesões ósseas, aortite 
Sífilis congênita 
• Mãe não tratada ou 
inadequadamente tratada → Pode 
ocorrer em qualquer fase da 
gestação e em qualquer fase da 
doença. Mas o que é mais 
prevalente? 
• Aborto, natimorto, óbito perinatal, 
 
Sífilis congênita 
• A Sífilis Congênita é dividida em: 
- Precoce (até o segundo ano de 
vida): assintomático ou baixo peso, 
prematuro, hapatoesplenomegalia 
etc. 
- Tardia (após segundo ano de vida): 
Ibia em “lâmina de sabre”, 
articulações de Clutton, nariz “em 
sela”, dentes incisivos medianos 
superiores deformados (dentes de 
Hutchinson), surdez neurológica, 
dificuldade no aprendizado etc. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Exames diretos (microscopia de campo 
escuro) 
→ Imunoflorescência direta material 
corado ou biopsia PCR 
 
Testes imunológicos 
→ Testes treponêmicos (específicos) 
 
6 Beatriz da Silva Araujo; T5C; MAD 
- TPHA (hemaglutinação e aglutinação 
passiva) 
-FTA-ABS (imunodeficiência indireta) 
ESPECIFICO, PODE SER CICATRIZ 
IMUNOLÓGICA DE INFECÇÃO ANTERIOR; 
- EQL (quimioluminescência) 
- ELISA (imunoenzimático indireyo) 
- TESTES RÁPIDOS – média de 30min 
 
→ Testes não treponêmicos (não 
específicos) 
- VDRL (se estiver alto, a sífilis é recente, é 
bastante usado para controle da 
doença) 
- RPR 
- TRUST 
 
*negativo não exclui diagnostico 
Quais situações que podem gerar um 
falso positivo não treponêmicos? VDRL 
(+) e FTA- ABS (-) 
✓ Lúpus eritematoso; hepatite crônica; 
usuário de drogas ilícitas injetáveis, 
hanseníase, gestação, vacinação 
Indicação do SUS 
1- Teste treponêmico 
2- Se der (+), teste não treponêmico 
3- Monitoramento do tratamento, 
através do VDRL (até cair) 
Tratamento 
→ Penicilina é a melhor droga de 
escolha para todos os tipos de sífilis; 
doxiciclina em casos de alergia à 
penicilina 
→ Acompanhamento da evolução da 
doença pelo VDRL 
 
Importância do VDRL 
✓ Teste qualitativo: auxilia na triagem da 
Sífilis (presença de anticorpos anti-
cardiolipina), uma vez que o teste 
treponêmico reagente pode indicar 
cicatriz imunológica 
✓ Teste quantitativo: verifica a titulação 
(níveis) de anticorpos anti-
cardiolipina. A titulação cai com um 
tratamento bem sucedido. Exame 
importante para monitorar 
tratamento. No período do 
tratamento, DEVE ser utilizado o VDRL. 
Importância das diluições no VDRL. 
Acompanhar se a infecção diminuiu, 
entre outras funções. O título é 
indicado pela última diluição da 
amostra que ainda apresenta 
reatividade (presença de anticorpos, 
através da floculação)