Imunologia - hormônios

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Hormônios
O sistema endócrino é responsável pelo controle das atividades metabólicas do organismo. Atua, a longo prazo, através de sinais químicos executados por substâncias chamadas hormônios.
O hipotálamo é o eixo principal que capta estímulos tanto internos quanto externos, através de uma ligação com a glândula da hipófise produz uma diversidade muito grande de hormônios que podem atuar em diversas outras glândulas, ou células alvo diretamente. 
Hormônios são substâncias químicas específicas, produzidas pelo sistema endócrino ou por neurônios altamente especializados. Possuem função estimuladora e reguladora, atuando como uma espécie de mensageiro químico, transportando informações entre células.
Funções gerais:
· crescimento e desenvolvimento;
· reprodução;
· regulação da disponibilidade energética;
· manutenção do meio interno;
· modulação do complemento.
Mecanismos de ação:
· formação de 2º mensageiro: ativação de AMPc, ativação de IP3/Ca+2.
· ativação direta do gene.
Hormônios proteicos (hidrossolúveis): formados por proteínas, peptídeos ou derivados de aminoácidos. Produzidos pela medula adrenal, hipófise, tireóide, paratireoide e pâncres.
· liga-se ao receptor de membrana celular
· gera uma cascata de reações bioquímicas que alteram a atividade celular.
Hormônios esteróides (lipossolúveis): derivados do ciclopentano-per-hidro-fenantreno e produzido pela córtez adrenal, gônadas e placenta.
· atravessam a membrana celular atingindo um receptor nuclear.
· ativam genes que causam a produção de novas proteínas.
Os hormônios atuam em basicamente três sítios de ação: ação autócrina (aquele que age dentro da própria glândula), ação parácrina (aquele que age na glândula ao lado) e ação endócrina (ação distante, os hormônios são produzidos em determinada glândula e distribuídos por todo o corpo).
As células alvo dos hormônios são aqueles que respondem a sua ação, porque possuem receptores específicos no seu sítio ativo. A mensagem é enviada por secreção para o sangue ou fluido extracelular, para uma célula alvo, a qual tem que possuir receptor específico e liberar a resposta.
Receptores
· Receptor de superfície: proteínas, peptídeos, catecolaminas, eicosanóides. São mensageiros secundários que alteram a atividade de outras moléculas intracelulares (enzimas).
· Receptor intracelular: esteróides, hormônios tireoidianos. Alteram a atividade de transcrição.
Complexo hormônio-receptor – Características:
· Especificidade: a célula alvo é afetada no seu funcionamento pelo hormônio ativo e não por outras moléculas.
· Equilíbrio: hormônio e receptor reagem de forma reversível formando um complexo, até o equilíbrio da reação.
· Saturação: há um determinado número de receptores celulares.
· Afinidade: o complexo pode se formar mesmo na presença de níveis muito baixos de hormônios circulantes.
Métodos imunológicos para detectar hormônios:
· Imunocromatografia;
· Enzimaimunoensaio;
· Imunofluorimetria;
· Imunofluorimetria em tempo resolvido;
· Quimioluminescência;
· Eletroquimioluminescência.
Hipotálamo: glândula localizada no cérebro, que envia instruções para a glândula hipófise, também no cérebro, que então libera hormônios que se dirigem a outras glândulas endócrinas.
Hormônios hipotalâmicos são os chamados hormônios liberadores e são controlados por feedback negativo.
· PRH – hormônio liberador de prolactina;
· PIH (Dopamina) – hormônio inibidor de prolactina – atua nas mamas;
· TRH – hormônio liberador de tireotropina;
· CRH – hormônio liberador de corticotropina;
· GHRH – hormônio liberador de GH;
· GHIH (Somatostatina) – hormônio inibidor de GH – atua no metabolismo de crescimento do indivíduo.
· GnRH – hormônio liberador de gonadotropinas.
Hormônios hipofisários:
· Adeno-hipófise (lobo anterior):
· Prolactina – é o principal hormônio estimulante da aprodução de leite (pós parto).
· Gonadotrófico (LH, FSH) – LH ovulação e transformação do folículo em corpo amarelo produtor de progesterona e FSH desenvolvimento folicular ovariano (estrógenos) e no homem espermatogênese.
· Tireotrófico (TSH) – promove a síntese de T3 e T4 que promovem aumento do metabolismo.
· Adenocorticotrófico (ACTH) – promove síntese de cortisol, corticosterona e hormônios sexuais.
· Somatotrófico (GH) – promove crescimento e regeneração de epitélios.
· Neuro-hipófise (lobo posterior):
· Ocitocina – promove contrações uterinas e expulsão de leite das mamas.
· Vasopressina (ADH) (anti-diurético) – promove retenção de água nos túbulos renais distais, diminui a sudorese.
Hormônio do crescimento (somatotrófico): age no organismo como um todo, promovendo não só o crescimento longitudinal, mas o das células em geral. Ele desenvolve isso valendo-se de um intermediário, chamado de Somatomedina C ou IGF1 (Fator de Crescimento do Tipo Insulina 1), produzido no fígado, nas células ósseas e musculares. Esse conjunto, hormônio de crescimento e IGF1, promove grande parte do anabolismo do corpo, sendo fundamental para o crescimento e desenvolvimento de todos os tecidos.
· o hipotálamo atua sobre a hipófise a partir do hormônio GHRH (hormônio liberador do hormônio do crescimento), que induz a liberação de GH pela hipófise anterior.
· o GH é liberado para o corpo inteiro.
· quando temos uma superprodução de GH, o hipotálamo atua sobre a hipófise a partir do hormônio GHIH (hormônio inibidor do hormônio do crescimento), que bloqueia a liberação de GH pela hipófise anterior.
· o hormônio do crescimento é secretado durante a vida inteira, porém o crescimento corporal cessa durante a adolescência.
· durante a fase de crescimento promove o desenvolvimento e aumento de todos os tecidos conjuntivos, ossos e cartilagens.
· após a adolescência a secreção do hormônio diminui um pouco. Continua promovendo síntese de proteínas e outros elementos celulares.
· promove aumento da cartilagem e dos ossos;
· influencia o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos;
· deficiência na infância provoca o nanismo;
· excesso na infância provoca o gigantismo;
· excesso no adulto provoca acromegalia.
Nanismo pituitário: atraso no desenvolvimento sexual na adolescência, adultos medem até 1,50, baixa estatura, proporcionalidade anatômica, o tratamento é administração de HGH.
Nanismo de Laron: retardo proporcional e grave do crescimento, níveis elevados de GH e baixos de IGF1, após a administração de GH exógeno, os níveis de IGF1 e velocidade de crescimento não aumentam, há um defeito no receptor de GH.
Acondroplasia: “deficiência dos anões”, características físicas mais acentuadas, como cabeça desproporcional ao corpo, pés tortos, membros curtos, tronco mais alongado e baixa estatura.
Gigantismo: hipersecreção de GH, ocorre produção excessiva antes da adolescência, além do crescimento dos ossos e tecido conjuntivo, existe um grande crescimento linear, proporcional.
Acromegalia: hipersecreção de GH, aumenta a secreção de GH após a adolescência, ainda pode causar aumento da dimensão dos ossos (mandíbula, nariz e lábios), também órgãos internos como língua, fígado e várias glândulas, ossos dos pés e mãos ficam muito grandes.
Teste de avaliação de secreção de GH após exercício é indicado para investigação de baixa estatura. Se avalia o GH basal e antes e depois do exercício, deve-se haver um aumento de pelo menos 2 a 2,5x.
Teste de avaliação de GH após insulina (privação de glicose faz com que o metabolismo seja acelerado) é indicado em crianças na investigação de baixa estatura, em adultos é realizado para avaliação de baixa reserva hipofisária do GH e investigação do eixo hipotálamo-hipofisário com suspeita de deficiência de sua liberação.
Prolactina é um hormônio secretado pela adeno hipófise e tem como principal função estimular a produção de leite pelas glândulas mamárias e aumento das mamas. No homem pode gerar impotência sexual por prejudicar a produção de testosterona, a produção de prolactina no homem inibe a de testosterona. 
A regulação da prolactina se da pela dopamina.
No ovário tem ação sobre a manutenção do corpolúteo. No útero a prolactina em conjunto com o estradiol e a progesterona estão diretamente relacionados com a proliferação, diferenciação e preparação do endométrio. No sistema imune a prolactina é um fator de crescimento de linfócitos e estimulante da resposta imune, em doenças autoimunes, os níveis de prolactina estão alterados.
Isoformas de prolactina:
· PRL glicosada é menos imunorreativa e apresenta menor atividade biológica do que a PRL monomérica, e a glicosilação do hormônio pode modular essas duas características.
· a forma PRL 16kDa tem atividade antiangiogênica.
Alterações nos níveis ou formas da prolactina mais comuns são a hipoprolactinemia, hiperprolactinemia e macroprolactinemia, geralmente elas acontecem devido a tumores benignos da glândula hipófise.
Na hipoprolactinemia a prolactina se encontra em baixo nível e é quando as mulheres apresentam impossibilidade de amamentar no pós-parto.
A hiperprolactinemia é a hipersecreção de prolactina e é a disfunção mais frequente da hipófise, as manifestações clínicas são galactorréia (produção espontânea de leite) não relacionada ao pós-parto ou amamentação, disfunção erétil em homens e alterações menstruais em mulheres.
Sintomas (sexo feminino)
· galactorréia;
· amenorréia (menstruação);
· diminuição da libido;
· infertilidade;
· redução dos estrógenos;
· acne e aumento de pelos (hirsutismo);
· osteoporose.
Sintomas (sexo masculino):
· impotência sexual – feedback negativo maior produção de prolactina = menor produção de testosterona.
· redução de libido;
· infertilidade;
· diminuição de pelos corporais;
· aumento de volume das mamas (raro);
· galactorréia.
Na macroprolactinemia ocorre um tipo de prolactina conjugada com uma imunoglobulina. Causa um aumento nos resultados dos exames de prolactina. Esse conjugado não possui função biológica nenhuma, porém atrapalha na dosagem hormonal, quando temos então falsos resultados aumentados. É uma situação benigna que não causa sintomas e não necessita de tratamento. Deve ser feita uma dosagem da macroprolactina que irá permitir o esclarecimento desta situação. 
Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): hormônio hipofisário que estimula o córtex da glândula supra-renal a produzir corticoides e esteroides sexuais e a medula da glândula supra-renal a produzir catecolaminas.
Supra-renal é dividida em córtex e medula. O córtex é dividido em três zonas, sendo que na glomerulosa ocorre maior produção de mineralocorticóides (aldosterona), na fasciculata a de glicocorticóides (cortisol) e na reticulada a de esteróides sexuais (testosterona e algumas androgênios como estradiol e progesterona). Na região da medula ocorre a produção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina).
Aldosterona: é um hormônio da família dos meralocorticoides, que tem como alvo os rins, sendo que sua principal função é o controle eletrolíticos. 
É importante na homeostasia do sódio e do potássio e na manutenção do volume intravascular.
Ações fisiológicas:
· aumento da concentração de sódio no sangue – transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular e a reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário.
· diminuição da calemia (hipocale-mia)/concentração de potássio no sangue – aumento da reabsorção de cloro do filtrado urinário e aumenta a excreção de potássio para o filtrado urinário.
· aumento do pH do sangue (alcalose) – excreção de íons de hidrogênio para o filtrado urinário. 
· aumento da pressão arterial e da volemia (volume de sangue circulante).
· aumento de reabsorção de água.
Função principal é a manutenção do volume de fluido extracelular, por conservação do Na+ corporal.
A sua produção depende de aferências renais, estimuladas quando é detectada uma redução no volume de fluido circulante – a diminuição do volume plasmático e do fluído extracelular diminui o fluxo e pressão de perfusão renais;
· é detectado pelas células justaglomerulares renais, que segregam resina para a circulação periférica;
· a renina converte o angiotensinogênio (sintetizado no fígado) em angiotensina I que, depois, é clivada pela enzima de conversão da angiotensina (ECA) presente em muitos leitos capilares, sendo classicamente destacado como mais importante o pulmonar, originando a angiotensina II.
· a angiotensina II fixa-se a receptores membranares específicos na supra-renal, produzindo segundos mensageiros: Ca2+ e derivados do fosfatilinositol; a ativação da cinase C altera a expressão enzimática, favorecendo a síntese de aldosterona.
· alterações mínimas no sistema angiotensina plasmático são suficientes para desencadear respostas máximas de produção de aldosterona. Após algumas horas/dias, as velocidades de secreção de renina e aldosterona podem ser aumentadas consideravelmente, de 4 a 8 vezes no caso de dieta com restrição de sódio e 2 a 4 vezes, no caso de hemorragias, ortostatismo prolongado ou diurese aguda. Por oposição, na ingestão excessiva de sódio e na retenção de grandes quantidades de volume extracelular, a secreção de renina e aldosterona está suprimida. Deste modo, há um sistema de feedback negativo resultante da interação entra a zona glomerular e as células justaglomerulares.
Cortisol é conhecido pela sua função catabólica, no equilíbrio eletrolítico e no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos, além de possuir potente efeito anti-inflamatório. Quando encontrado em excesso pode causar aumento da pressão arterial, desequilibra a taxa de glicose, sensação de fadiga, alteração do sono e lenta recuperação de doenças.
A secreção de cortisol se dá a partir de um estímulo estressante (atividade física ou contusão de alguma parte do corpo), que transmite impulsos nervosos ao hipotálamo, este, por sua vez, libera o fator liberador de corticotropina (FLC), que chega a hipófise, cujas células secretam hormônio adrenocorticotrópico que flui pelo sangue até o córtex suprarenal onde será produzido o cortisol.
O cortisol apresenta ação oposta à da insulina e similar à do glucagon. Ele facilita a conversão de proteínas a glicogênio, aumenta a degradação de proteínas no músculo, inibe a síntese proteica e facilita metabolismo de gordura.
Tecidos afetados pela ação do cortisol:
· fígado: a gliconeogênese é estimulada graças ao aumento na quantidade de enzimas e na atividade dessas enzimas, e há maior disponibilidade de substratos vindos ed outros tecidos.
· tecido adiposo: nele, o cortisol induz a lipólise, aumentando a disponibilidade tanto de glicerol (para a gliconeogênese) quanto de ácidos graxos livres (para oxidação e obtenção de energia).
· ação muscular: induz a degradação de proteínas, além de frear a síntese proteica. Dessa forma, há maior disponibilização de aminoácidos para a gliconeogênese ocorrendo no fígado. O hormônio provoca a diminuição do consumo de glicose pelos músculos, a fim de combater a hipoglicemia, e economizar glicose para o uso do cérebro.
· tecido ósseo: o cortisol inibe a formação de novas estruturas ósseas.
· tecido conjuntivo: a inibição da síntese de colágeno produz adelgaçamento cutâneo e das paredes vasculares, podendo provocar pequenas hemorragias cutâneas.
· sistema vascular: ajuda a manter a pressão arterial porque diminui a permeabilidade vascular endotelial, evita perdas de volume circulante.
· altera os padrões do sono. Em geral, os glicocorticoides atenuam a percepção dos sentidos, olfativo, gustativo, auditivo e visual; contudo, melhoram a capacidade integrativa e geradora de respostas apropriadas.
· em excesso, o cortisol pode provocar insônias e elevar ou deprimir, marcadamente, o humor.
Geralmente fatores estressantes como ansiedade, depressão, atividade física, hipoglicemia, etc. estimulam o cortisol.
Ação imunossupressora e anti-inflamatória:
· inibe a ação de “mensageiros da inflamação”, como a IL-1;
· diminui a atividade dos linfócitos B, diminuindo a produção de anticorpos;
· dificulta a vasodilatação na região afetada, a qual permitiria um extravasamento de células de defesa e líquido (o causador dos inchaços característicosde inflamações).
A concentração de cortisol no sangue se altera durante o dia, sendo o seu pico nas primeiras horas da manhã.
Durante o exercício físico as concentrações de cortisol também aumentam, aumentando o metabolismo proteico, liberando aminoácidos para serem utilizados no processo da gliconeogênese.
Síndrome de Cushing é caracterizada pela alta concentração de cortisol no sangue, devido ao uso continuado de corticóides ou a um tumor que produz cortisol em excesso. Pode causar sintomas como o aumento de gordura no abdômen, costas e face, além de estrias vermelhas pelo corpo.
Doença de Addison: é uma destruição lenta e gradual do córtex adrenal.
· manifestações clínicas ocorrem após destruição de pelo menos 90% do córtex;
· inicialmente há deficiência parcial de glicocorticóides ocorrendo aumento inadequado do cortisol ao stress;
· em 25% dos casos o diagnóstico é feito durante o estabelecimento ou na iminência de uma crise adrenal;
· deficiência de glicocorticóides gera astenia, mal-estar, anorexia, perda de peso, hipoglicemia, distúrbios gastrintestinais, hipotensão.
· deficiência de mineralocorticóides causa avidez por sal, hipovolemia, hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica leve.
· deficiência de andrógenos adrenais resultam em redução da libido e da pilificação axilar e pubiana (em mulheres).
Catecolaminas
· Adrenalina é responsável por preparar o corpo para grandes esforços, acelerando o coração e, em alguns casos, aumenta a força muscular da pessoa. Produz vasoconstrição, aumenta a taxa de açúcar no sangue e redistribui o sangue para órgãos e músculos.
· Noradrenalina é uma monoamina que mais influencia o humor, ansiedade, sono e alimentação, junto com a dopamina e serotonina. Esse neurotransmissor é precursor da adrenalina. Acelera os batimentos cardíacos e mantém a pressão sanguínea em níveis normais.
Tireóide
TSH aumenta a captação de iodo pelas células, a síntese e liberação de T3 e T4, aumenta a hipertrofia e vascularização da tireóide.
Glicocorticoides diminuem a sensibilidade da hipófise à ação da TRH, o que diminui a quantidade de TSH.
Estrogênios aumentam a sensibilidade da hipófise à TRH.
Dopamina inibe a secreção de TSH.
· 100% da produção de T4 se dá na tireoide enquanto apenas 20% do T3, os outros 80% provém da conversão extratireoideana que ocorre no fígado.
· Principal função da tireóide é produzir T4 para que este seja convertido em T3 que é o hormônio metabolicamente ativo.
· T4 é uma forma menos ativa e é produzido em muito maior quantidade do que o T3.
· T3 é a forma mais ativa do hormônio tireoidiano e penetra na célula por método ATP-dependente. Cerca de 85% do T3 na circulação provêm da monodeiodinação do T4 que ocorre nos tecidos corporais, especialmente no fígado, músculo e rins.
Hipotiroidismo primário (tireóide), secundário/central (hipófise) e terciário (hipotálamo).
Patologia da tireoide: hipotireoidismo, hipertiroidismo/tireotoxicose, bócio nodular tóxico, carcinoma folicular ou medular, tireoidite de Hashimoto (hipotiroidismo autoimune), doença de Graves (hipertiroidismo autoimune).
TSH em valores normais se descarta qualquer possibilidade de disfunção tireoidiano, caso ele esteja alterado se avalia o T4 (com esses dois testes consegue-se mapear 95% das alterações) – se avalia o T4, pois é ele que é de produção exclusiva da tireoide. 
TSH diminuído +
· T4 baixo = hipotiroidismo central;
· T4 normal = hipotiroidismo subclínico ou uma toxicose T3 dependente
· T4 alto = hipertiroidismo.
TSH elevado +
· T4 baixo = hipotiroidismo clássico;
· T4 normal = hipotiroidismo subclínico;
· T4 alto = hipertiroidismo central (hipofisário).
Exames de avaliação da tireóide
· TSH: é exame limitado e útil quando está aumentado. Valor normal não significa que o indivíduo está livre de hipotireoidismo.
· T4 livre: p T4L é o hormônio inativo, antes de ser transformado em T3 forma ativa. O T4L influencia os valores de TSH e é mais útil que o T4.
· T3 livre: é o hormônio que não está ligado à tireoglobulina, estando livre na corrente sanguínea. Influencia o TSH menos do que o T4L.
· T3 Reverso: T3 reverso elevado anula o T3 e causa hipotireoidismo funcional, mesmo se TSH estiver normal.
· Anti-TPO: os anticorpos destroem a tireoperoxidase que participa da produção de hormônios da tireóide.
· Anti-tireoglobulinas: o anticorpo inibe a tireoglobulina de agir como precursor da produção de hormônios tireoidianos.
· Anti-TRAb: anticorpos anti-receptor de TSH presentes nos casos de hipertireoidismo. Não está presente na população normal.
Hipotiroidismo tem sintomas todos relacionados com a queda do metabolismo: bócio, metabolismo lento, alterações dermatológicas, cardiovasculares, músculo-esqueléticas, reprodutivas, neurológicas e gastrointestinais.
· Hipotiroidismo sub-clínico: doença inicial, branda na tireóide. Valores de TSH levemente anormais e T4L normais;
· Hipotireoidismo primário: doença da tireóide mais severa, com a tireóide sendo incapaz de produzir hormônios tireoidianos. TSH muito aumentado e T4L muito diminuído;
· Hipotireoidismo central: alteração hipofisária, que produz TSH baixo, ocasionando baixos níveis de hormônios tireoidianos.
Hipertiroidismo tem sintomas relacionados com uma hiperatividade metabólica.
Calcitonina é um hormônio polipeptídico, que apresenta como principal efeito a diminuição dos níveis séricos de cálcio e fosfatos, devido a sua ação sobre diversos órgãos. É um hormônio que age como antagonista do paratormônio (PTH), pois impede que o cálcio e fosfatos se elevem acima dos níveis fisiológicos. 
Tireoglobulina é um marcador tumoral utilizado no rastreio e monitoramento do carnimoa folicular de tireóide.
Paratireóide são quatro pequenas glândulas localizadas na parte posterior da tireóide. Elas produzam o paratormônio, que regula a produção de cálcio no organismo.
Pâncreas: Glucacon (células alfa) e insulina (células beta).
No momento que glicose é ingerida os níveis da mesma se elevam e a partir daí ocorre um estímulo das células β-pancreáticas fazendo com que elas produzam insulina e esta capta a glicose circulante e a leva para os tecidos, inclusive para órgãos como o fígado. O fígado absorve a glicose e a armazena sobre a forma de glicogênio. Na medida que o indivíduo for necessitando de glicose para as atividades (quando há baixa nos níveis de glicose, hipoglicemia) ocorre a inibição das células β-pancreáticas e estimulo das células α-pancreáticas. O glucagon atua no fígado quebrando o glicogênio e fazendo com que seja liberada glicose para a circulação afim de manter os níveis dentro de uma faixa de normalidade.
Insulina: hormônio responsável pela redução da glicemia ao promover o ingresso de glicose nas células. Ela atua no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A função principal é promover a entrada de glicose nas células para a produção de energia. Ela aumenta a velocidade no transporte de glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo.
· regulação da síntese e liberação: possui meia vida de 5 a 8 minutos, é depurada rapidamente da circulação, degradação no fígado, rim e outros tecidos, liberação relacionada com GLUT2.
Glucagon: hormônio muito importante no metabolismo de carboidratos e grande conversor de ATP. Tem como função o aumento da glicemia, manter os níveis de glicose no sangue, previne o desenvolvimento de hipoglicemia. É secretado pela célula alfa e o principal tecido alvo é o fígado.
· regulação da síntese e liberação: principal hormônio contra-regulatório que eleva os níveis de glicose na corrente sanguínea. Tem meia vida de cerca de 6 minutos e o sítio predominante de degradação é o fígado.
O desequilíbrio de insulina e glucagon gera casos de hipoglicemia e hiperglicemia (diabetes).
Diabetes tipo I: de origem autoimune, é a autodestruição das células β-pancreáticas, é mais comum entre crianças e jovens e afeta a produção de insulina, dessa forma é necessária a administração exógena de insulina. 
Diabetes tipo II: corresponde a grande maioriados casos de diabetes. Está muito relacionada com os hábitos do indivíduo. Há uma diminuição gradual de insulina e uma resistência à insulina, muitas vezes, mesmo que haja uma produção de insulina, os receptores não possuem condições de fazer com que a glicose penetre dentro das células.
Diabetes gestacional: desenvolvida durante a gravidez e geralmente se normaliza após o parto, porém essas gestantes que desenvolvem possuem uma propensão muito grande de desenvolvimento futuro de diabetes tipo II, ocorrendo a mesma propensão nos filhos.
Para o diagnóstico se considera os níveis de glicemia e de hemoglobina glicada. A hemoglobina glicada reflete uma média da glicose do indivíduo dos últimos 120 dias. Exame utilizado para controle.
Exame de microalbuminúria e Cistatina C são usados para avaliar dano renal precoce. Exame de peptídeo C (precursor da insulina) é usado para avaliar a produção de insulina, se o problema é a síntese ou o não aproveitamento. Principalmente em casos de diabetes tipo 1 se avaliam anticorpos como o anti-insulina, anti-descarboxilase ácido glutâmico (anti-GAD) e anti ilhotas.
Anticorpos anti-insulina minimizam a ação da insulina que é administrada.
Hormônios gonadotróficos
Eixo básico hipotálamo hipófise anterior célula ou glândula endócrina. 
No hipotálamo ocorre a liberação do chamado hormônio liberador das gonadotrofinas, atuando a nível pituitário, que resulta na liberação das gonadotrofinas, que são o LH e o FSH, e esses ambos hormônios irão atuar nas gônadas, tanto masculina quanto feminina, produzindo nos ovários os estrogênios (E1, E2 e E3) e nos testículos a testosterona.
Gonadotrofinas na mulher
· GnRH: hormônio liberador de gonadotrofina
· FSH: hormônio folículo estimulante – desenvolvimento dos folículos ovarianos e produção de estrogênio pelas células foliculares.
· LH: hormônio luteinizante – “disparador” da ovulação – libera o oócito secundário – estimula o corpo lúteo a produzir progesterona.
No primeiro dia do ciclo menstrual, o endométrio está bem desenvolvido, espesso e vascularizado e começa a descamar a hipófise aumenta a produção de FSH, que atinge sua concentração máxima por volta do 7º dia do ciclo ocorre então o amadurecimento dos folículos ovarianos e a secreção de estrógeno pelos mesmos que estão em desenvolvimento a concentração alta de estrógeno inibe a secreção de FSH e estimula a secreção de LH pela hipófise, a concentração alta de estrógeno estimula o crescimento do endométrio alta concentração de LH estimula a ovulação (por volta do 14º dia) alta taxa de LH resulta na formação do corpo lúteo no folículo ovariano corpo lúteo inicia a produção de progesterona estímulo das glândulas do endométrio a secretarem seus produtos aumento da progesterona inibe a produção de LH e FSH corpo lúteo regride e reduz a concentração de progesterona menstruação.
Gonadotrofinas no homem
· LH estimula o testículo a produzir testosterona – atua sobre as células de Leydig.
· FSH estimula o testículo a produzir espermatozóides – atua sobre as células de Sertoli.
Estradiol: envolvido tanto no estímulo quanto na inibição da liberação de gonadotrofinas
1. início da fase folicular possui uma secreção ovariana diminuída;
2. fase folicular estimula o crescimento do endométrio, regulando o mesmo após a menstruação;
3. próximo ao meio do ciclo ocorre aumento da secreção e a ovulação ocorre devido ao aumento de LH.
4. no meio do ciclo ocorre a liberação do óvulo por ruptura do folículo.
5. após a ovulação os níveis diminuem levemente.
· na fase lútea o estradiol e a progesterona são secretados pelo copo lúteo ocasionando no crescimento do endométrio.
· na menstruação ocorre redução dos níveis de estradiol e progesterona.
Progesterona é um indicador confiável da ovulação natural ou induzida, devido aos altos valores alcançados após a ovulação.
· a determinação da progesterona nas dez primeiras semanas de gestação é um método confiável e uma ferramenta eficaz no deiagnóstico e tratamento de paciente com risco de aborto ou gravidez ectópica. Progesterona que atua no desenvolvimento da placenta.
Testosterona é um hormônio sexual fundamental para o desenvolvimento dos tecidos reprodutores masculinos, como os testículos e a próstata e na promoção de características sexuais secundárias como o aumento da musculatura, massa óssea e crescimento de pelos no corpo.
Hipogonadismo/hipergonadismo primário esta relacionado com o órgão primário, o testículo enquando o secundário está relacionado com o órgão central que é a hipófise.
Alterações na testosterona em homens estão relacionadas com hipogonadismo, insuficiência testicular, esterilidade, hipopituitarismo e hiperprolactinemia. Já nas mulheres está relacionada com síndrome do ovário policístico, amenorréia, virilização, esterilidade, hirsutismo e hiperplasia adrenal.
Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG): glicoproteína produzida pelas células trofoblásticas sinciciais e liberada nos líquidos maternos durante a gravidez. É o único hormônio exclusivo que indica gravidez e a principal função é manter o corpo lúteo, que secreta progesterona e estrógenos, evitando a menstruação e ausência de nova ovulação. Pode estar aumentado na mola hidatiforme e câncer de testículos. Utilização laboratorial para detecção precoce da gravidez, gestação múltipla, gravidez ectópica, abortos espontâneos e mola hidatiforme.
Neuro-hipófise
Ocitocina é um hormônio produzido pelo hipotálamo e armazenado no lobo posterior da hipófise, tendo como funções promover as contrações musculares uterinas, reduzir o sangramento durante o parto, estimular a liberação do leite materno e estimular o relacionamento entre as pessoas. A estimulação adrenérgica (estresse ou ansiedade) pode inibir a secreção de ocitocina e impedir a ejeção de leite.
Há receptores de ocitocina nos testículos, epidídimo e próstata. No momento do orgasmo há aumento na secreção de ocitocina. Na mulher auxilia o espermatozoide a chegar ao óvulo. A ocitocina maternal ao atingir a placenta, penetra no corpo do bebê e gera estímulos para a liberação de GABA.
Hormônio antidiurético é secretado em caso de desidratação e queda da pressão arterial, fazendo com que os rins conservem a água no corpo, concentrando e reduzindo o volume de urina. É também chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo.