apostila-anemias---hematologia-clinica (BIOMEDICINA PADRÃO)

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Para criar esta apostila, usei referências confiáveis, como artigos científicos e 
livros. Além disso, fiz uma curadoria, reunindo os melhores conteúdos 
disponíveis de uma forma que seja de fácil entendimento. É importante ressaltar 
que esta apostila não tem o objetivo de substituir o conteúdo de livros da área, e 
sim resumir, esquematizar e simplificar o conteúdo de forma que facilite seu 
estudo. 
 
AVISO 2 
 
Esta apostila é pessoal e intransferível. É expressamente PROIBIDO colocá-la 
em qualquer site de compartilhamento de arquivos, redes sociais ou 
disponibilizá-la sem autorização prévia. Faço monitoramento contínuo desses 
sites na internet e redes sociais e, caso eu a encontre indevidamente 
disponibilizada, TOMAREI AS MEDIDAS LEGAIS CABÍVEIS contra o autor da 
violação. Pirataria é crime. 
 
AUTOR 
 
Brunno Câmara - Biomédico, habilitado em patologia clínica e 
hematologia. Docente do Ensino Superior. Especialista em 
Hematologia e Hemoterapia pelo programa de Residência 
Multiprofissional do Hospital das Clínicas - UFG (HC-UFG). 
Mestre em Biologia da Relação Parasito-Hospedeiro (área de 
concentração: virologia). Coordenador e docente do curso de 
pós-graduação em Hematologia e Hemoterapia da AGD Cursos. 
Criador e administrador do blog Biomedicina Padrão. Criador e integrante do 
podcast Biomedcast. 
 
E-mail: blogbiomedicinapadrao@gmail.com 
Site: www.biomedicinapadrao.com.br 
Instagram: www.instagram.com/brunnocamara 
 
 
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SUMÁRIO 
 
1. ANEMIA ....................................................................................................... 3 
1.1. Classificação ............................................................................................ 3 
1.2. Manifestações Clínicas Gerais de Anemia .............................................. 4 
1.3. Exames Laboratoriais .............................................................................. 6 
2. ANEMIA FERROPRIVA .............................................................................. 7 
2.1. Manifestações Clínicas ............................................................................ 7 
2.2. Exames Laboratoriais .............................................................................. 8 
2.3. Tratamento .............................................................................................. 9 
3. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA .................................................................... 9 
3.1. Fisiopatologia ........................................................................................... 9 
3.2. Principais Causas .................................................................................. 10 
3.3. Manifestações Clínicas .......................................................................... 10 
3.4. Exames Laboratoriais ............................................................................ 11 
3.5. Algoritmo para Investigação .................................................................. 12 
3.6. Tratamento ............................................................................................ 13 
3.7. Outras Causas de Macrocitose .............................................................. 13 
4. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA ............................................................. 13 
4.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 13 
4.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 14 
4.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 14 
4.4. Tratamento ............................................................................................ 15 
5. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ......................................................................... 16 
5.1. Principais Causas .................................................................................. 16 
5.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 17 
5.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 18 
5.4. Parâmetros laboratoriais de hemólise.................................................... 18 
5.5. Metabolismo da Hemoglobina e Bilirrubina ............................................ 19 
5.6. Hemólise ................................................................................................ 20 
6. ANEMIA FALCIFORME ............................................................................ 21 
6.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 21 
6.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 22 
6.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 23 
6.4. Tratamento ............................................................................................ 25 
7. TALASSEMIAS ......................................................................................... 26 
7.1. β-talassemia maior ................................................................................ 26 
7.2. α-talassemia .......................................................................................... 27 
7.3. Manifestações Clínicas .......................................................................... 27 
7.4. Exames Laboratoriais ............................................................................ 28 
7.5. Tratamento ............................................................................................ 30 
8. DEFICIÊNCIA DE G6PD ........................................................................... 31 
8.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 31 
8.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 31 
8.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 32 
8.4. Tratamento ............................................................................................ 32 
9. DEFICIÊNCIA DE PIRUVATO QUINASE ................................................. 32 
9.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 33 
9.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 33 
9.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 33 
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9.4. Tratamento ............................................................................................ 34 
10. ELIPTOCITOSE HEREDITÁRIA ............................................................... 34 
10.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 34 
10.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 34 
10.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 35 
10.4. Tratamento ............................................................................................ 36 
11. ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA ............................................................. 36 
11.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 36 
11.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 36 
11.3. Exames Laboratoriais............................................................................ 37 
11.4. Tratamento ............................................................................................ 38 
12. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) ........................................... 38 
12.1. AHAI por Anticorpos Quentes ................................................................ 38 
12.2. AHAI por Anticorpos Frios ..................................................................... 39 
12.3. Manifestações clínicas ........................................................................... 39 
12.4. Exames Laboratoriais ............................................................................ 39 
13. HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) .......................... 41 
13.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 41 
13.2. Manifestações Clínicas .......................................................................... 42 
13.3. Exames Laboratoriais ............................................................................ 43 
13.4. Tratamento ............................................................................................ 43 
14. ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS APÓS ESPLENECTOMIA ................ 44 
15. ANEMIA APLÁSTICA ............................................................................... 46 
15.1. Fisiopatologia ......................................................................................... 47 
15.2. Principais Causas .................................................................................. 47 
15.3. Manifestações Clínicas .......................................................................... 47 
15.4. Exames Laboratoriais ............................................................................ 48 
15.5. Tratamento ............................................................................................ 49 
16. INVESTIGAÇÃO DE PANCITOPENIA ...................................................... 51 
17. FLUXOGRAMA GERAL DE ANEMIA ....................................................... 52 
18. LINKS ÚTEIS ............................................................................................. 53 
19. REFERÊNCIAS ......................................................................................... 54 
 
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1. ANEMIA 
Segundo a OMS, a anemia pode ser definida como sendo a diminuição 
dos níveis de hemoglobina, e consequentemente do hematócrito e quantidade 
de hemácias. 
 
1.1. Classificação 
Anemias relacionadas a doenças nas células progenitoras da medula óssea: 
 
► Anemia aplástica 
► Síndrome mielodisplásica (SMD) 
► Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) 
 
Anemias por deficiência na síntese de hemoglobina (hipocrômicas): 
 
► Anemia por deficiência de ferro 
► Talassemia 
► Anemia de doença crônica 
 
Anemias por deficiência na síntese de DNA (megaloblástica): 
 
► Deficiência de ácido fólico 
► Deficiência de vitamina B12 
 
Anemias hemolíticas hereditárias: 
 
► Talassemias 
► Anemia falciforme 
► Esferocitose e eliptocitose hereditária 
► Deficiência de G6PD 
► Deficiência de piruvato quinase 
 
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Anemias hemolíticas adquiridas: 
 
► Autoimune 
► Aloimune 
► Relacionada a drogas 
► Microangiopática 
► HPN 
 
Anemias por perda sanguínea: 
 
► Sangramentos agudos 
► Sangramentos crônicos 
► Infecções parasitárias 
 
Anemia por infiltração na medula óssea: 
 
► Leucemias 
► Linfomas 
► Mieloma múltiplo 
► Metástase de tumores sólidos 
 
1.2. Manifestações Clínicas Gerais de Anemia 
 
► Palidez das membranas mucosas, unha e conjuntiva 
► Fraqueza 
► Cansaço 
► Perda de concentração 
► Dor de cabeça 
► Dispneia 
► Taquicardia e palpitações 
 
 
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Foto: James Heilman. Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
 
Hipóxia e mecanismos compensatórios levam às manifestações de anemia, como 
dispneia e taquicardia. 
 
Paciente com anemia 
apresentando palidez 
Indivíduo sem anemia 
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1.3. Exames Laboratoriais 
 
Exames laboratoriais mais utilizados na investigação da causa da anemia: 
 
► Hemograma 
► Contagem de reticulócitos 
► Testes de função hepática 
► Testes de função renal 
► Eletroforese de proteínas 
► Eletroforese de hemoglobinas 
► Status do ferro (ferro sérico, ferritina, IST) 
► Bilirrubina, HDL e haptoglobina 
► Vitamina B12 e ácido fólico 
► Sorologia viral 
► Teste de Coombs 
► Eritropoetina sérica 
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2. ANEMIA FERROPRIVA 
 
A deficiência de ferro é a principal causa de anemia, especialmente em 
crianças e mulheres em idade fértil. 
Nesse tipo de anemia, a necessidade de ferro é maior do que a oferta, 
resultando em problemas na produção da 
hemoglobina. 
Outro problema é a perda crônica de sangue, 
por exemplo num caso de hemorragia no trato 
gastrointestinal (TGI), que ao longo do tempo leva a 
depleção dos níveis de ferro do organismo. 
Os eritrócitos ficam pequenos (microcitose) 
devido à menor quantidade de hemoglobina em seu 
interior (hipocromia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.1. Manifestações Clínicas 
 
► Manifestações gerais de anemia (tópico 1.2) 
► Coiloníquia (unha em forma de colher) 
► Atrofia da língua, faringe e esôfago 
► Disfagia 
 
 
► Ingesta insuficiente 
► Absorção defeituosa 
► Aumento da necessidade pelo organismo 
► Perda sanguínea 
► Infecções, principalmente as parasitárias 
Principais causas de deficiência de ferro 
Foto: Corey Heitz 
(CC BY-SA 2.0) 
Vídeo: Absorção do ferro 
(clique ou leia o QR code) 
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https://www.youtube.com/watch?v=3tRTAmRbb1M
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2.2. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia microcítica e hipocrômica, com ou sem 
anisocitose. 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com anemia ferropriva em estágio avançado. 
Anemia microcítica (VCM: 55 fL) e hipocrômica, com anisocitose. Foto: Ed Uthman 
(CC BY-SA 2.0) 
 
 
► Ferro sérico: diminuído 
► Ferritina: diminuída 
► Transferrina: aumentada 
► Saturação da transferrina: diminuída 
► Capacidade total de ligação ao ferro: aumentado 
► Receptor da transferrina: aumentado 
 
 
Linfócito 
A ferritina é o parâmetro mais 
sensível para a detecção da 
deficiência de ferro 
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2.3. Tratamento 
 
Deve-se identificar a origem da deficiência de ferro, tratá-la e realizar a 
reposição oral com ferro. Em alguns casos específicos utiliza-se a reposição de 
ferro pela via parenteral. 
 
3. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 
Anemia com VCM elevado (macrocitose), geralmente causada pela 
deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
A vitamina B12 é importante para a síntese de succinil-CoA, metionina e 
tetrahidrofolato (THF). 
O ácido fólico e seus derivados participam da biossíntese de purinas e 
pirimidinas. 
 
3.1. Fisiopatologia 
 
Após ingestão de alimentos ricos em vitamina B12 (cobalamina), ela liga-
se ao fator intrínseco produzido no estomago, e é absorvida no íleo. 
Na deficiência de vitamina B12 e folatos, a síntese de DNA e o 
metabolismo de ácidos graxos fica comprometida. 
Há uma demora na maturação do núcleo celular (por causa do DNA), 
porém o citoplasma desenvolve-se normalmente. Isso é chamado de assincronia 
de maturação. 
Com isso, a mielopoise fica defeituosa, com célulasgigantes de relação 
núcleo-citoplasma alterada.
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3.2. Principais Causas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.3. Manifestações Clínicas 
 
► Manifestações gerais de anemia (tópico 1.2) 
► Icterícia (hemólise intramedular) 
► Glossite atrófica (língua lisa) 
 
Em casos mais avançados de deficiência de vitamina B12: 
 
► Neuropatia 
► Gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa) 
 Anticorpos contra o fator intrínseco 
 Anticorpos contra as células parietais gástricas 
► Acloridria 
► Deficiência de fator intrínseco 
► Ingesta de insuficiente 
► Após cirurgia bariátrica 
Principais causas de deficiência de vitamina B12 
► Ingesta insuficiente 
► Má absorção 
► Demanda elevada 
► Induzida por drogas 
► Perda por hemodiálise 
Principais causas de deficiência de ácido fólico 
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► Problemas de visão 
► Deficiências motoras e sensoriais 
► Desordens psicológicas 
 
3.4. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia macrocítica, poiquilocitose, anisocitose, 
neutrófilos hipersegmentados (desvio à direita). Em casos graves: 
granulocitopenia e trombocitopenia. 
 
 
Neutrófilo hipersegmentado. Foto: Ed Uthman (CC BY-SA 2.0) 
 
Parâmetros de hemólise (intramedular): 
 
► Bilirrubinas: elevadas 
► DHL: elevada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Vitamina B12 e/ou ácido fólico séricos: diminuídos 
► Ácido metilmalônico: aumentado 
► Homocisteína: aumentado 
► Presença de anticorpos nos casos autoimunes 
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3.5. Algoritmo para Investigação 
 
 
 
 
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3.6. Tratamento 
 
Reposição de ácido fólico e/ou vitamina B12, e tratamento da condição de 
base, caso haja. 
 
3.7. Outras Causas de Macrocitose 
 
► Alcoolismo 
► Doença hepática 
► Hipotireoidismo grave 
► Reticulocitose 
► Terapia antiretroviral 
► Síndrome mielodisplásica 
 
4. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
 
Após a anemia por deficiência de ferro, é o segundo tipo de anemia mais 
frequente. 
 
4.1. Fisiopatologia 
 
A anemia desencadeia-se por causa de uma doença de base, que pode 
ser inflamatória, câncer ou infecção. Esse tipo de anemia é multifatorial e envolve 
o metabolismo do ferro. 
Nas doenças crônicas, elevados níveis de citocinas inflamatórias, como IL-
1, IL-6, TNF e Interferons, fazem com que haja aumento de hepcidina. 
A hepcidina bloqueia a ferroportina, molécula pela qual o ferro entra e sai 
das células, fazendo que com ele fique preso nos tecidos e também não seja 
absorvido no intestino. 
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Com isso, o ferro sérico diminui até se esgotar, mesmo o organismo tendo 
seus estoques normais nos tecidos. Sem ferro o suficiente, a eritropoiese fica 
deficiente. 
 
Esquema da fisiopatologia da anemia de doença crônica. 
 
4.2. Manifestações Clínicas 
 
► Manifestações gerais de anemia (tópico 1.2) 
► Sinais e sintomas da doença de base 
 
4.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia microcítica e hipocrômica ou normocítica e 
normocrômica, com ou sem presença de anisocitose. 
 
► Ferro sérico: diminuído 
► Ferritina: normal ou elevada 
► Transferrina: aumentada 
 
► VHS: aumentada 
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► Proteína C reativa: aumentada 
► Haptoglobina: aumentada 
 
4.4. Tratamento 
 
Para tratar a anemia é necessário tratar a doença crônica de base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
Anemia devido à destruição das hemácias antes do tempo normal de 
sobrevida (< 120 dias). 
 
5.1. Principais Causas 
 
Podemos classificar as anemias hemolíticas de acordo com o tipo de defeito: 
 
Defeitos no eritrócito ou hemoglobina: 
 
► Esferocitose 
► Eliptocitose 
► Acantocitose 
► Estomatocitose 
► Deficiência de G6PD 
► Deficiência de PK 
► HPN 
► Doenças falciformes 
► Talassemias 
 
Defeitos extraeritrocíticos: 
 
► Anemia hemolítica autoimune por anticorpos frios 
► Anemia hemolítica autoimune por anticorpos quentes 
► Hemólise aloimune (relacionadas a transfusões) 
► Anemias microangiopáticas 
 PTT 
 SHU 
► Induzida por drogas 
► Malária 
► Traumas mecânicos (trocas de válvulas cardíacas) 
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5.2. Manifestações Clínicas 
 
► Manifestações gerais de anemia (tópico 1.2) 
► Icterícia 
► Outros quadros clínicos (relacionados a um defeito específico) 
 
Hemólise crônica 
 
► Icterícia leve 
► Esplenomegalia 
► Cálculos biliares 
 
Hemólise aguda 
 
► Icterícia 
► Hemoglobinúria 
► Febre 
► Calafrios 
► Dor de cabeça 
► Dor abdominal 
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5.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: As alterações dependem muito da causa da 
hemólise. 
 Além da anemia, é possível detectar anisocitose (↑ RDW; 
variação do tamanho das hemácias), presença de 
poiquilocitose (alterações na morfologia das hemácias) e 
presença de eritroblastos. 
 O leucograma e plaquetograma variam de acordo com a 
doença do paciente e se o mesmo tem alguma infecção, por 
exemplo. 
 
5.4. Parâmetros laboratoriais de hemólise 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Urobilinogênio urinário: aumentado 
► Reticulócitos: aumentados 
► Eritroblastos: presentes 
 
A função da haptoglobina é, principalmente, determinar o 
caminho da hemoglobina liberada das hemácias após a 
hemólise. Essa proteína se liga à hemoglobina livre, 
formando um complexo que é removido pelo sistema 
reticuloendotelial. Sendo assim, o excesso de destruição de 
hemácias vai levar à diminuição da haptoglobina sérica, 
devido ao seu consumo ao se ligar à hemoglobina livre. 
 
 
Para investigar a causa da anemia hemolítica, vários outros exames devem ser 
realizados: 
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► Sorologia viral 
► Teste de Coombs direto e/ou indireto 
► Testes de função renal 
► Testes de função hepática 
► Eletroforese de hemoglobinas 
► Proteína C reativa 
 
5.5. Metabolismo da Hemoglobina e Bilirrubina 
 
 
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5.6. Hemólise 
 
 
 
 
 
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6. ANEMIA FALCIFORME 
 
A anemia falciforme é uma doença hereditária de caráter autossômico 
codominante, em que os eritrócitos apresentam-se num formato semelhante à 
uma foice, denominados drepanócitos. 
 
6.1. Fisiopatologia 
 
Ocorre uma mutação pontual no gene da β-globina (cromossomo 11) da 
molécula de hemoglobina. Com isso, há uma troca do aminoácido ácido 
glutâmico pela valina, na posição 6 dessa globina. 
 
 
 
Ao invés de serem produzidas moléculas de hemoglobina normais (HbA), 
são produzidas hemoglobina instáveis, denominadas Hemoglobina S. 
 
 
 
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A HbS, quando desoxigenada, polimeriza e precipita no interior da célula, 
fazendo com que os eritrócitos deformados percam sua elasticidade. 
Os principais problemas, que levam às manifestações clínicas, são a 
oclusão dos vasos sanguíneos e a hemólise crônica. 
 
 
Ilustração: Bruce Blaus. Wikimedia 
Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
6.2. Manifestações Clínicas 
 
Os indivíduos em heterozigose (HbA + HbS), possuem o traço falciforme 
(um gene normal e outro alterado) e são assintomáticos. 
 
Nos casos de homozigose (HbS, sem HbA) os pacientes apresentam: 
 
► Anemia hemolítica e crises hemolíticas 
► Crises vaso-oclusivas, com possibilidade de infarto de vários órgãos 
► Crises álgicas (dor) 
► Hepatoesplenomegalia 
 
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Complicações são frequentes, como 
 
► Cálculos biliares de bilirrubina 
► Aplasia de série vermelha ou crise aplástica 
► Imunodeficiência 
► Osteoporose e problemas de crescimento 
 
6.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia (Hb: 5 – 11 g/dL), macrocitose, anisocitose, 
leucocitose e presença de drepanócitos. A trombocitose é 
frequente. 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Teste de falcização: positivo 
► Teste de Coombs direto: geralmente negativo 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com anemia falciforme mostrando vários 
drepanócitos. Foto: Ed Uthman (CC BY-SA 2.0) 
 
 
 
Codócito 
Policromasia 
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Lâmina de sangue periférico de paciente com anemia falciforme evidenciando grande 
quantidade de células em alvo (codócitos), drepanócitos e alguns esferócitos. É possível 
observar também policromasia e anisocitose acentuada. Foto: Keith Chambers. 
Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
O diagnóstico confirma-se com a eletroforese de hemoglobinas. 
 
 
Eletroforese de hemoglobinas em pH alcalino. 
 
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Resultado de eletroforese de hemoglobinas 
de paciente com anemia falciforme em 
tratamento com hidroxiureia. 
 
 
6.4. Tratamento 
 
Para prevenir crises de falcização, deve-se evitar a falta de oxigênio, 
desidratação e infecção. 
 
É realizado tratamento de suporte: 
 
► Hidratação 
► Vacinas e antibióticos 
► Transfusões sanguíneas 
► Hidroxiureia (aumenta a Hb Fetal) 
► Esplenectomia 
► Reposição de nutrientes como vitamina B12 e ácido fólico 
► Quelante de ferro (deferasirox) em casos de sobrecarga de ferro em 
pacientes politransfundidos 
 
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7. TALASSEMIAS 
 
Defeitos quantitativos na síntese de hemoglobina devido a mutação 
genética na cadeia de globina (produção ausente ou diminuída). 
 
Principais subtipos: 
 
► β-talassemia: síntese anormal de cadeias beta 
► α-talassemia: síntese anormal de cadeias alfa 
 
7.1. β-talassemia maior 
 
Diminuição da produção de cadeias beta com produção normal de cadeias 
alfa. 
Cadeias alfa em excesso (sem as betas para formar os pares) agregam-
se em precipitados insolúveis que ligam-se e danificam a membrana dos 
precursores eritroides. Falha na maturação dessas células eritroides e hemólise 
intramedular. 
Hemácias com cadeias alfa precipitadas são removidas por macrófagos do 
baço (hemólise extravascular). 
As cadeias gama continuam a ser produzidas e ligam-se com as cadeias 
alfa, formando HbF em grande quantidade (30-90%). 
 
Síndrome Genótipo Quadro clínico 
β-talassemia 
maior 
Homozigose (β0/β0 ou β+/β+) 
Dupla homozigose (β0/β+) 
Anemia grave, 
dependente de 
transfusão 
β-talassemia 
menor 
Heterozigose (β0/β ou β+/β) 
Anemia leve e 
assintomático 
β0 = síntese ausente; β+ = síntese diminuída; β = síntese normal. 
 
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7.2. α-talassemia 
 
Quatro genes controlam a síntese de cadeias globínicas alfa. A gravidade 
da α-talassemia varia dependendo do número de genes deletados. 
Normalmente, cada um dos quatro genes contribuem com 25% da produção total 
das cadeias alfa. 
 
Síndrome 
Nº de 
genes α 
deletados 
Quadro clínico 
Portador silencioso 1 Assintomático 
Traço talassêmico 2 
Hb normal ou anemia leve, 
geralmente assintomático 
Doença da hemoglobina H 3 
Anemia microcítica hipocrômica 
moderada 
Hidropsia fetal 
(Hemoglobina de Barts) 
4 
Forma grave, geralmente resulta 
em morte intrauterina 
 
Nesse tipo de talassemia, há diminuição da síntese de cadeias alfa, 
ocorrendo excesso de cadeias não-alfa (beta, gama e delta). A hemoglobina H 
é um tetrâmero de cadeias beta (β4) no adulto e a hemoglobina de Barts é um 
tetrâmetro de cadeias gama (γ4) no recém-nascido. 
 
7.3. Manifestações Clínicas 
 
Nas formas graves: 
 
► Hemólise crônica e icterícia 
► Hepatoesplenomegalia 
► Insuficiência cardíaca 
► Infecções 
 
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7.4. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia microcítica e hipocrômica. Policromasia, 
células em alvo e eritroblastos. 
► Presença de corpúsculos de Heinz nos eritrócitos devido à 
precipitação de hemoglobina (cloração supravital). 
 
► Ferro sérico: aumentado 
► Ferritina: aumentada 
► Transferrina: diminuída 
 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com talassemia evidenciando células em alvo 
(codócitos). É possível observar também policromasia e anisocitose acentuada. Foto: 
Prof. Osaro Erhabor. Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
 
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Lâmina de sangue periférico corado com corante supravital (azul de cresil brilhante) de 
paciente com talassemia evidenciando corpúsculos de Heinz. 
 
 
Eletroforese de hemoglobinas: 
 
Síndrome HbF (α2/γ2) HbA2 (α2/δ2) 
β-talassemia maior 30–90% < 3.5% 
β-talassemia menor 0–5% 3.6–8% 
Indivíduo saudável: 96% HbA, 3% HbA2 e 1% HbF 
 
Alfa-talassemia Comentários 
Traço 
talassêmico 
 2 genes deletados e 2 genes ativos 
 Sobra um pouco de cadeia beta 
 Neonatal: 5-10% Hb de Bart 
 Adulto: traços de Hb H 
 Corpúsculos de Heinz 
Doença da 
hemoglobina H 
 3 genes deletados e 1 gene ativo 
 Sobram muitas cadeias beta 
 Neonatal: predomínio de Hb F e 10-20% de Hb de 
Bart 
 Adulto: 5-30% de Hb H e ↓ Hb A2 
 Corpúsculos de Heinz 
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Hidropsia fetal 
 Os 4 genes deletados 
 Predomínio de cadeias gama 
 Não há Hb A nem Hb F 
 80-100% de Hb de Bart 
 10% de Hb H 
 
7.5. Tratamento 
 
Transfusão, esplenectomia, profilaxia contra infecções. Em casos de 
sobrecarga de ferro, devido às transfusões, usa-se quelante de ferro (ex.: 
deferasirox).
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8. DEFICIÊNCIA DE G6PD 
 
A deficiência da enzima Glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é um 
erro inato do metabolismo. É uma doença hereditária recessiva ligada ao 
cromossomo X, ou seja, a maior parte dos afetados pela mutação são homens. 
 
8.1. Fisiopatologia 
 
A G6PD participa da via das pentoses-fosfato, mantendo os níveis de 
NADPH. Nos eritrócitos, essa via é a única fonte para produção de NADPH. 
Esse, por sua vez, mantém os níveis de glutationa nas células, como os 
eritrócitos. 
A glutationa é um antioxidante, e ajuda a proteger os eritrócitos contra o 
estresse oxidativo por espécies reativas de oxigênio, como o peróxido de 
hidrogênio. 
Na ausência da G6PD, os eritrócitos são destruídosdevido ao estresse 
oxidativo e ocorrem as crises de hemólise. 
 
8.2. Manifestações Clínicas 
 
A maioria dos pacientes são assintomáticos, porém existem alguns fatores 
que desencadeiam as crises hemolíticas, como: 
 
► Favismo (resposta hemolítica após comer grãos de fava) 
► Infecções 
► Drogas (AAS, cloroquina, primaquina etc.) 
► Substâncias como naftalina, nitrato e nitrito 
 
As crises hemolíticas se apresentam com: 
 
► Febre 
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► Calafrios 
► Icterícia 
► Hemoglobinúria 
► Dor de cabeça 
► Dor abdominal 
 
8.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia, presença de Corpúsculos de Heinz. 
 
Parâmetros laboratoriais de hemólise, como: 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Teste de Coombs direto: negativo 
 
Para confirmação, avalia-se laboratorialmente a atividade enzimática na 
produção de NADPH e detecção das mutações por biologia molecular. 
 
8.4. Tratamento 
 
O tratamento é basicamente evitar a exposição aos fatores que 
desencadeiam a hemólise. 
 
9. DEFICIÊNCIA DE PIRUVATO QUINASE 
 
A deficiência da enzima piruvato quinase (PK) é uma doença metabólica 
hereditária, podendo ser autossômica dominante ou recessiva, em que afeta a 
sobrevida dos eritrócitos. 
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9.1. Fisiopatologia 
 
A PK é uma enzima envolvida na via glicolítica, formando moléculas de 
ATP e piruvato. 
A mutação no gene da enzima resulta numa quantidade inadequada ou 
ausência de produção de PK, e com isso a via glicolítica não é completada no 
eritrócito. 
Como eritrócitos não têm núcleo nem mitocôndrias, todo o seu período de 
sobrevida é dependente de produção anaeróbica de ATP durante a glicólise. 
Ou seja, sem PK não há produção de ATP, e isso leva à defeitos na bomba 
de Na/K, a membrana fica instável, o eritrócito desidrata e a lise ocorre. 
 
9.2. Manifestações Clínicas 
 
Geralmente a doença é assintomática. Em pessoas homozigóticas, crises 
hemolíticas podem ocorrer. 
Caso ocorra hemólise, observa-se graus variáveis de manifestações gerais 
de anemia e também de hemólise, como já descrito anteriormente em outros 
tipos de anemia hemolítica. 
 
9.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia, anisocitose, poiquilocitose (acantocitose). 
 
Parâmetros laboratoriais de hemólise, como: 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
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► Teste de Coombs direto: negativo 
 
Para confirmar o diagnóstico são realizados testes para avaliar a atividade 
da enzima e testes de biologia molecular. 
 
9.4. Tratamento 
 
A maioria dos pacientes não requer tratamento. Em pacientes 
sintomáticos, faz-se transfusões sanguíneas e a retirada do baço 
(esplenectomia). 
 
10. ELIPTOCITOSE HEREDITÁRIA 
 
Doença genética hereditária, caracterizada por eritrócitos em formato 
elíptico ou ovais, ao contrário do formato de disco bicôncavo, devido a feitos em 
proteínas da membrana eritrocítica. 
 
10.1. Fisiopatologia 
 
Mutações em genes relacionados a proteínas espectrina e banda 4.1 do 
citoesqueleto da membrana do eritrócito. 
Ao passar nos capilares, a hemácia assume um formato elíptico. Porém, 
devido aos defeitos nas proteínas do citoesqueleto, não retornam à sua forma 
normal e ficam permanentemente elípticas/ovais. 
Ao passar no baço, são retiradas da circulação (hemólise extravascular). 
 
10.2. Manifestações Clínicas 
 
As manifestações variam de paciente para paciente. Alguns pacientes são 
assintomáticos. 
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Os sinais e sintomas mais comuns são: 
 
► Manifestações gerais de anemia 
► Cálculos biliares 
► Icterícia 
► Esplenomegalia 
 
10.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia com grau variável de eliptócitos/ovalócitos 
(25-100%) 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com esferocitose hereditária (> 50% de 
eliptócitos). Foto: Gabriel Caponetti. Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Fragilidade osmótica: aumentada 
► Teste de Coombs direto: negativo 
 
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10.4. Tratamento 
 
A maioria dos pacientes não querer tratamento. Uma opção é a 
esplenectomia nos casos mais graves. 
 
11. ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
 
Anemia hereditária (autossômica em 75% dos casos), com mutações já 
relatadas em pelo menos cinco genes. Esses genes contêm informação para a 
produção de proteínas que compõem a membrana dos eritrócitos. 
 
11.1. Fisiopatologia 
 
O indivíduo nasce com defeitos genéticos nas proteínas de membrana 
anquirina, beta-espectrina, e em casos mais incomuns, na alfa-espectrina ou 
proteína 4.2. 
A membrana eritrocitária então fica frágil, ocorre perda de lipídios, e sua 
estabilidade é reduzida. 
A resistência osmótica diminui e há aumento do influxo de Sódio/Água. 
As hemácias ficam no formato esférico, o que leva a uma diminuição de 
sua sobrevida e aumento de sequestro esplênico. 
 
11.2. Manifestações Clínicas 
 
Existem quatro formas da doença: 
 
1. Leve (20-30%): anemia leve ou assintomático 
2. Moderada (60-70%): anemia, icterícia, esplenomegalia e cálculos 
biliares 
3. Moderada/grave (10%): anemia grave, icterícia, esplenomegalia e 
cálculos biliares 
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4. Grave (3-5%): anemia com risco de vida que requer transfusão 
frequente, icterícia, esplenomegalia grave e alto risco para cálculos 
biliares 
 
11.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia microcítica, CHCM elevado, eritrócitos em 
formato esférico (esferócitos) 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com esferocitose hereditária. Os esferócitos 
não possuem halo central, são menores e mais escuros. Foto: Paulo H. O. Mourao. 
Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Resistencia osmótica: diminuída 
► Teste de Coombs direto: negativo 
 
 
 
 
 
 
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11.4. Tratamento 
 
A esferocitose hereditária não tem cura. O manejo atual consiste em 
intervenções que limitem a gravidade da doença. 
 
As opções incluem: 
 
► Esplenectomia 
► Esplenectomia parcial 
 
Vacinação contra S. pneumoniae, N. meningitidis e H. influenza, após a 
esplenectomia, é obrigatória. 
 
 
12. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) 
 
Anemias hemolíticas autoimunes são caracterizadas pela destruição das 
hemácias por autoanticorpos contra antígenos próprios presentes na membrana 
das hemácias que causam sua destruição prematura. 
 
12.1. AHAI por Anticorpos Quentes 
 
Os "anticorpos quentes" são IgG, ativos a 37ºC, e correspondem a 75% 
dos casos de AHAI. 
Os autoanticorpos são incompletos, ou seja, ligam-se ao antígeno, porém 
não causam lise nem aglutinação. 
Pode ter causa idiopática ou ser secundário a exposição a drogas ou 
doenças. 
Anticorpos incompletos ligam-se às hemácias, levando à sua fagocitose no 
baço e fígado (hemólise extravascular). 
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Teste de Coombs positivo em cerca de 95% dos casos. Coombs indireto 
pode ser negativo ou positivo. 
Deve-se fazer o tratamentoa doença de base ou a descontinuação do 
tratamento medicamentoso, corticosteroides, esplenectomia, transfusão. 
 
12.2. AHAI por Anticorpos Frios 
 
Os “anticorpos frios”, ou crioaglutininas, são IgM, ativos a 4-18ºC, e 
correspondem a 20-30% dos casos de AHAI. 
Os autoanticorpos são completos (causam lise e aglutinação), geralmente 
tendo como alvo o antígeno I da membrana eritrocítica. 
Geralmente, ocorre como complicação de infecções, como mononucleose 
infecciosa e neoplasias linfoproliferativas. 
A exposição ao frio leva à hemólise e crises hemolíticas. 
O tratamento se dá pela proteção contra o frio, plasmaférese, drogas 
imunossupressoras e transfusão. 
 
12.3. Manifestações clínicas 
 
► Manifestações gerais de anemia 
► Hemólise e crises hemolíticas 
► Icterícia 
► Febre 
► Hemoglobinúria 
 
12.4. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: anemia, policromasia, pontilhados basofílicos, 
esferocitose, eritroblastos. 
 
► DHL: aumentada 
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► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Teste de Coombs direto: positivo 
 
 
Lâmina de sangue periférico de paciente com anemia hemolítica autoimune causado 
por anticorpos quentes (IgG). Hemoglobina 6,7 g/dL; VCM: 107,5; Esferócitos 4+ 
(setas) e pontilhados basofílicos (círculos). Foto: Ed Uthman (CC BY-SA 2.0) 
 
 
 
Lâmina de sangue periférico evidenciando pontilhados basofílicos em alguns eritrócitos. 
Prof. Erhabor Osaro. Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Lâmina de sangue periférico de paciente com Leucemia Linfocítica Crônica que 
desenvolveu anemia hemolítica autoimune secundária. Observe a grande quantidade 
de (micro)esferócitos. Foto: Ed Uthman (CC BY-SA 2.0) 
 
13. HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) 
 
Doença clonal adquirida de células progenitoras mieloides (linhagens 
eritrocítica, granulocítica e megacariocítica) decorrente de mutações somáticas 
no gene PIG-A. 
 
13.1. Fisiopatologia 
 
Devido à mutação no gene PIG-A, há defeitos na produção da molécula 
chamada Glicosilfosfatidilinositol (GPI), que funciona como âncora para várias 
outras proteínas na membrana celular, incluindo três proteínas que regulam o 
sistema complemento: CD59, CD55 e CBP (protegem contra a hemólise). 
Linfócitos 
Sombra nuclear 
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Mudanças na GPI levam à diminuição dessas proteínas na membrana 
celular. Isso faz com que as células fiquem susceptíveis à lise pelo sistema 
complemento (hemólise intravascular). 
 
 
A. Normalmente, CD55 e CD59, ancorados por GPI, inibem a ação do sistema 
complemento sobre a hemácias. B. Sem GPI na membrana da hemácia, para ancorar 
CD55 e CD59, as hemácias são lisadas pelo complexo de ataque à membrana (sistema 
complemento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13.2. Manifestações Clínicas 
 
► Anemia hemolítica crônica, com diferentes níveis de hemólise 
noturna com hemoglobinúria matinal. 
► Trombose recorrente, principalmente na veia portal, veias 
hepáticas, esplênicas e cerebrais. 
A B 
Vídeos: animação sobre HPN 
(clique ou leia o QR code) 
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https://www.youtube.com/watch?v=odDsaIU7IBw
https://www.youtube.com/watch?v=JBqxYmDhyOc
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► Deficiência de ferro devido à perda crônica de ferro na urina 
(hemoglobinúria). 
 
13.3. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: Anemia normocítica e normocrômica. Em alguns 
casos com granulocitopenia e trombocitopenia. 
► Uroanálise: hemoglobinúria. 
 
Parâmetros laboratoriais de hemólise, como: 
 
► DHL: aumentada 
► Haptoglobina: diminuída 
► Bilirrubina indireta: aumentada 
► Reticulócitos: aumentados 
► Teste de Coombs direto: negativo 
 
Citometria de fluxo usando anticorpos monoclonais anti-CD55 e anti-CD59. 
Na HPN, há diminuição desses marcadores em hemácias e granulócitos. 
 
13.4. Tratamento 
 
Anticoagulação profilática, suplementação com ferro e ácido fólico, 
transfusões sanguíneas. 
Medicamento: Eculizumabe. Liga-se ao C5, inibindo sua ativação. 
Transplante alogênico de células tronco hematopoiéticas (pode ser curativa) em 
pacientes graves com crises hemolíticas ou complicações.
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14. ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS APÓS ESPLENECTOMIA 
 
 
O baço é um órgão linfoide e possui grande 
quantidade de macrófagos que, através da 
fagocitose, removem da circulação sanguínea 
substâncias estranhas, restos celulares e micro-
organismos. É responsável também pela destruição 
de eritrócitos, leucócitos e plaquetas que já 
atingiram seu período máximo de vida. 
Quando o baço é retirado 
cirurgicamente ou o paciente sofre 
autoesplenectomia, como no caso de pacientes com anemia 
falciforme, é possível ver algumas alterações características nas 
lâminas de hemograma desses indivíduos. 
Então, eritroblastos, eritrócitos deformados, pequenos grânulos de ferro ou 
restos celulares não são mais removidos da circulação e começam a ser 
encontrados nesses pacientes esplenectomizados. 
Corpúsculos de Howell-Jolly são pequenos restos nucleares não 
removidos, presentes nos eritrócitos. Normalmente, eles seriam removidos pelos 
macrófagos do baço, mas pela ausência do órgão, eles permanecem. Hemácias 
em alvo também são encontradas. 
 
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Círculos vermelhos: Corpúsculos de Howell-Jolly. Círculo preto: hemácia em alvo. 
Foto: Paulo H. O. Mourao. Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
Outro achado são os corpos de Pappenheimer. 
São grânulos de ferro depositados nas mitocôndrias dos glóbulos 
vermelhos em maturação, que não foram incorporados nas moléculas de 
hemoglobina. 
Eles também se acumulam no sangue periférico, pois não são removidos. 
São encontrados também em intoxicação por metais pesados. 
 
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Corpos de Pappenheimer nas hemácias. Foto: Paulo H. O. Mourao. 
Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0) 
 
Curiosamente, a contagem de plaquetas também aumenta. Isso por que, 
normalmente, o baço armazena 30% das plaquetas do nosso corpo. Sem um 
lugar para ficar, elas permanecem na circulação. 
 
 
15. ANEMIA APLÁSTICA 
 
Falência da medula óssea com pancitopenia no sangue periférico. A 
medula óssea é substituída por tecido adiposo. Sem presença de defeitos nas 
células estromais ou presença de células neoplásicas. 
 
► Granulócitos < 1.500/uL 
► Plaquetas < 50.000/uL 
► Reticulócitos < 20.000/uL 
 
 
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15.1. Fisiopatologia 
 
Destruição das células-tronco ou progenitoras hematopoiéticas por 
diversos fatores: 
 
► Ativação do sistema imune com linfócitos T citotóxicos que 
destroem progenitores CD34+ via: 
 Citotoxidade mediada por linfócitos T 
 Produção de IFN-gama e TNF-beta 
 Indução de apoptose 
► Danos causados diretamente ao DNA, como radiação ionizante 
► Induzida por drogas 
► Secundária à expansão clonal na medula óssea 
 
15.2. Principais Causas 
 
Podem ser hereditárias ou adquiridas. A causa hereditária mais frequente 
é a anemia de Fanconi. 
Dentre as causas adquiridas encontram-se: 
 
► Drogas (antibióticos, diuréticos, antiepiléticos, citotóxicas etc.) 
► Agentes químicos (benzeno, agrotóxicos e inseticidas) 
► Infecções virais (parvovírus B19, HIV, hepatite, EBV, CMV) 
► Radiação 
► Idiopática (70% dos casos)15.3. Manifestações Clínicas 
 
Relacionadas à anemia: 
 
► Palidez cutaneomucosa 
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► Fadiga 
► Dispneia 
 
Relacionadas à neutropenia: 
 
► Infecções graves 
► Gengivite 
► Pneumonia 
 
Relacionados à trombocitopenia: 
 
► Hemorragias 
► Petéquias 
► Hematomas 
 
15.4. Exames Laboratoriais 
 
► Hemograma: bicitopenia ou pancitopenia (neutropenia, 
monocitopenia e eosinopenia). Trombocitopenia com plaquetas 
pequenas. 
► Reticulócitos: diminuídos 
 
Exames adicionais para investigação: 
 
► Ferritina, haptoglobina, teste de coombs 
► Velocidade de hemossedimentação, eletroforese de proteínas, 
dosagem de imunoglobulinas 
► Dosagem de ácido fólico e vitamina B12 
► Testes de função hepática 
► Sorologia (EBV, HBV, HCV, HIV, CMV, parvovírus B19) 
 
Para exclusão de HPN, deve-se realizar imunofenotipagem para proteínas 
CD55 e CD59. 
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Avaliação da medula óssea (biópsia e aspiração) 
 
Encontra-se hipocelular, geralmente com celularidade menor que 25%, 
com predomínio de tecido adiposo. Presença de linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos. A quantidade de células CD34+ (progenitoras) encontra-se 
diminuída. 
 
 
Anatomopatológico de medula óssea (biópsia) de um paciente com 
anemia aplástica. (CC BY-SA 3.0) 
 
15.5. Tratamento 
 
Pacientes com anemia aplástica grave (neutrófilos < 500/uL) e muito grave 
(neutrófilos < 200/uL) são tratados com quimioterapia e transplante alogênico de 
células progenitoras hematopoiéticas ou imunossupressão. 
 
Pacientes com neutrófilos < 1.500/uL são acompanhados sob observação 
e recebem tratamento de suporte, como: 
 
► Profilaxia de infecções com antibióticos, antifúngicos e antivirais 
► Transfusões sanguíneas de hemácias e plaquetas 
Medula óssea normal 
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► Administração de fatores de crescimento como Eritropoetina e G-
CSF (fator estimulador de colônias granulocíticas) 
 
Há o risco de evolução para HPN, em cerca de 7% dos casos, e para 
síndrome mielodisplásica ou leucemia aguda em aproximadamente 5-12% dos 
casos. 
 
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16. INVESTIGAÇÃO DE PANCITOPENIA 
 
 
 
 
 
 
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17. FLUXOGRAMA GERAL DE ANEMIA 
 
 
 
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18. LINKS ÚTEIS 
 
► Desafio - Identifique as alterações morfológicas das hemácias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Alteração morfológica das hemácias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://www.biomedicinapadrao.com.br/2017/07/desafio-identifique-as-alteracoes.html
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2012/01/alteracao-morfologica-das-hemacias.html
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19. REFERÊNCIAS 
 
HOFFBRAND, A. V.; P. A. H. Moss. Fundamentos em Hematologia. Artmed, 6ª 
ed., 2012. (Tradução: Renato Failace). 
 
ZAGO, M. A., et al. Tratado de Hematologia. Atheneu Rio, 2014. 
 
MARTINS, M. A., et al. Clínica Médica. Manole, vol. 3, 2009. 
 
SASAKI, D. B. Alterações congênitas das plaquetas: revisão literatura. Brasília: 
Hospital Regional da Asa Sul, 2010. viii, 57f. | www.pathologystudent.com 
 
FAILACE, R. Hemograma - Manual de Interpretação, 6ª edição, 2015. 
 
KAUSHANSKY, K. et al. Williams Hematology. McGraw-Hill Education, 9ª 
Edição. 
 
BERGER, D. P. et al. Concise Manual of Hematology and Oncology. Springer. 
 
 
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	SUMÁRIO
	1. ANEMIA
	1.1. Classificação
	1.2. Manifestações Clínicas Gerais de Anemia
	1.3. Exames Laboratoriais
	2. ANEMIA FERROPRIVA
	2.1. Manifestações Clínicas
	2.2. Exames Laboratoriais
	2.3. Tratamento
	3. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
	3.1. Fisiopatologia
	3.2. Principais Causas
	3.3. Manifestações Clínicas
	3.4. Exames Laboratoriais
	3.5. Algoritmo para Investigação
	3.6. Tratamento
	3.7. Outras Causas de Macrocitose
	4. ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	4.1. Fisiopatologia
	4.2. Manifestações Clínicas
	4.3. Exames Laboratoriais
	4.4. Tratamento
	5. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
	5.1. Principais Causas
	5.2. Manifestações Clínicas
	5.3. Exames Laboratoriais
	5.4. Parâmetros laboratoriais de hemólise
	5.5. Metabolismo da Hemoglobina e Bilirrubina
	5.6. Hemólise
	6. ANEMIA FALCIFORME
	6.1. Fisiopatologia
	6.2. Manifestações Clínicas
	6.3. Exames Laboratoriais
	6.4. Tratamento
	7. TALASSEMIAS
	7.1. β-talassemia maior
	7.2. α-talassemia
	7.3. Manifestações Clínicas
	7.4. Exames Laboratoriais
	7.5. Tratamento
	8. DEFICIÊNCIA DE G6PD
	8.1. Fisiopatologia
	8.2. Manifestações Clínicas
	8.3. Exames Laboratoriais
	8.4. Tratamento
	9. DEFICIÊNCIA DE PIRUVATO QUINASE
	9.1. Fisiopatologia
	9.2. Manifestações Clínicas
	9.3. Exames Laboratoriais
	9.4. Tratamento
	10. ELIPTOCITOSE HEREDITÁRIA
	10.1. Fisiopatologia
	10.2. Manifestações Clínicas
	10.3. Exames Laboratoriais
	10.4. Tratamento
	11. ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
	11.1. Fisiopatologia
	11.2. Manifestações Clínicas
	11.3. Exames Laboratoriais
	11.4. Tratamento
	12. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI)
	12.1. AHAI por Anticorpos Quentes
	12.2. AHAI por Anticorpos Frios
	12.3. Manifestações clínicas
	12.4. Exames Laboratoriais
	13. HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN)
	13.1. Fisiopatologia
	13.2. Manifestações Clínicas
	13.3. Exames Laboratoriais
	13.4. Tratamento
	14. ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS APÓS ESPLENECTOMIA
	15. ANEMIA APLÁSTICA
	15.1. Fisiopatologia
	15.2. Principais Causas
	15.3. Manifestações Clínicas
	15.4. Exames Laboratoriais
	15.5. Tratamento
	16. INVESTIGAÇÃO DE PANCITOPENIA
	17. FLUXOGRAMA GERAL DE ANEMIA
	18. LINKS ÚTEIS
	19. REFERÊNCIAS