Cetoacidose diabética - Pediatria

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Débora Pimenta - Famed XIII
CETOACIDOSE DIABÉTICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA: conjunto de alterações clínico-laboratoriais decorrentes da insuficiente ação insulínica e do
aumento da produção de hormônios contrarreguladores da insulina em resposta a alguma situação de estresse.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA: esquema de insulinoterapia inadequado para as necessidades do paciente, falta de
adesão ao esquema terapêutico proposto, distúrbios psicológicos e psiquiátricos, negligência. Quadro comum em casos
de primodiagnóstico, em torno de 25%. 10% dos casos: não adesão ao tratamento, infecções (↑ metabolismo e sua
demanda), estresse (↑cortisol e glicemia), medicações açucaradas.
1.Acidose metabólica: pH <7,35 e BIC <18. Se Ânion Gap (AG) normal a causa é por perda de bicarbonato. Se o AG
aumentado é devido produção de ácidos. Na cetoacidose diabética, fala-se em AG aumentado. AG = Na - (Cl+BIC)
2.Cetonemia: corpos cetônicos no sangue e urina, presentes também no jejum prolongado. Ocorre hálito cetônico
3.Diabético: glicemia >140 em jejum e ≥200 sem jejum.
4.Desidratação: poliúria com glicose na urina, pode levar à vômitos, o que piora a desidratação.
5.Alcalose respiratória: paciente taquipneia como mecanismo
compensatório.
FISIOPATOLOGIA: Diabetes mellitus tipo I: insulinemia por
dias/semanas. Resulta da combinação da deficiência de insulina e
a ação aumentada dos hormônios contrarreguladores da insulina
(glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). A
elevação desses é causada por alguma intercorrência aguda capaz
de gerar estresse, como infecções, traumas ou alterações
emocionais; a própria hiperglicemia, por causar diurese osmótica
e hipovolemia, é capaz de estimular a secreção de hormônios
contrarreguladores. Aumento da glicemia sanguínea, ocorre
glicosúria, o que leva à poliúria. Simultaneamente, há diminuição
da glicose dentro das células, assim, o organismo utiliza proteínas
e lipídios para produzir ATP, ocorre formação de corpos cetônicos
e ácidos, que aumentam o AG.
QUADRO CLÍNICO: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Noctúria, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal.
Febre se infecção. Desidratação, taquipneia, hálito cetônico, rebaixamento de consciência (torpor e coma em casos mais
graves), hiperventilação (respiração de Kussmaul).
DIAGNÓSTICO: Acidose metabólica + corpos cetônicos + aumento da glicemia
EXAMES COMPLEMENTARES - 1.Glicemia capilar: no aparelho pode aparecer “high” sem o valor, por isso é importante
fazer a glicemia sérica para documentar o valor. Acompanhamento depois com a glicemia capilar de hora em hora.
2.Gasometria arterial: avalia pH (<7,3) e BIC (<15 mEq/L), causa mais dor que a gasometria venosa, é importante colher
ela pelo menos uma vez quando não se tem diagnóstico concluído ainda para diferenciar de outras causas, como causas
respiratórias. A gasometria venosa colhe mais vezes de 2/2h ou 4/4h, a depender do caso. Mostra acidose metabólica.
3.Ionograma:
● Sódio: se aumentado tem tendência a acidose, nesse caso, não oferecer apenas SF 0,9%, adicionar água
bidestilada, pois quando aumenta sódio, aumenta glicose e aumenta a osmolaridade. Se diminuído, pode ser pela
poliúria. Quando a cetoacidose é tratada, o valor tende a normalizar. VR: 135-145 mEq/L. Sódio também pode se
encontrar dentro dos valores normais pois ocorre o equilíbrio da acidose e da poliúria.
● Potássio: pode estar aumentado pela acidose e diminuído pela poliúria. VR: 3,5 - 4,5. Hipo/hipercalemia podem
gerar arritmias cardíacas. Durante o tratamento da cetoacidose, tem tendência à hipocalemia.
● Cloro: Envolvido no cálculo de AG.
4.Corpos cetônicos: no sangue ou na urina.
CLASSIFICAÇÃO: Leve pH < 7,3. Moderada pH <7,2. Grave pH <7,1.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DM descompensada com glicemia alta.
Débora Pimenta - Famed XIII
TRATAMENTO: A (via aérea), C (circulatório - identificar choque), D (integridade neurológica do paciente).
Oxigenoterapia apenas se necessário com baixa saturação ou taquipneia acentuada.
Monitorização cardíaca pelas alterações do potássio, essas levam a alteração da onda T. Potássio aumentado onda T
apiculada, diminuído onda T achatada. Dois acessos venosos são necessários.
Suspender dieta para não aumentar a glicemia e pelo torpor do paciente. Sonda vesical: questionável.
Estabilidade hemodinâmica: observar pela desidratação, realizar soroterapia de expansão.
Glicemia capilar 1/1h. Gasometria venosa de 2/2h ou 4/4h, a depender do caso. Sódio, potássio, ureia, creatinina,
cálcio, fósforo e hemograma. A presença de cetose é caracterizada a partir da realização da reação plasmática ou
urinária com nitroprussiato de sódio.
1ª FASE DO TRATAMENTO: hidratação em caso do paciente desidratado com soroterapia de expansão com SR 0,9% ou
ringer lactato. 20 mL/Kg por 30- 60 minutos, pode fazer até 3 vezes ou até paciente hidratar.
2ª FASE DO TRATAMENTO: com o paciente hidratado. Soroterapia de manutenção com SF 0,9% e KCl 10%.
Na cetoacidose, o resultado dessa conta é multiplicado por 1.5x a 2x.
Introduzir soro glicosado isotônico 5% quando a glicemia estiver entre 250 -
300 mg/dL. Quando feito o diagnóstico, iniciar insulina regular EV 0,1 UI/Kg/h.
SF 0,9% 100 mL + insulina na velocidade de 10mL/h→ colocar no outro acesso
venoso disponível. Se queda do potássio, faz outra bolsa de SF 0,9% + KCl em
até 4h. Com o tratamento (hidratação + insulina), a glicose deve cair 50-100
mg/dL.
COMPLICAÇÕES: se a glicemia cair rápido, ocorre queda rápida da osmolaridade, tem risco de edema em órgãos,
principalmente cerebral e assim ter crise convulsiva, coma e óbito. Pode assim, diminuir a velocidade da infusão de
insulina ou aumentar o soro glicosado. Se a glicemia não diminuir o suficiente, pode aumentar a velocidade de infusão
da insulina ou diminuir a velocidade de soro glicosado.
QUANDO REINICIAR DIETA ORAL: pH >7,2 + pct consciente. Monitorar dieta pelo risco de aumento da glicemia.
QUANDO SUSPENDER INSULINA REGULAR EV: pH normal e ausência de cetoanemia. Reduzir pela metade a infusão de
insulina EV 20 a 30 minutos, suspende e inicia o esquema de insulina NPH subcutânea (SC) na dose de 0,5-1UI/Kg/dia
com ⅔ de manhã e ⅓ de noite, se necessário correções com insulina regular SC.
GLICEMIA NORMAL E pH ALTERADO: não suspende insulina EV, pode aumentar a velocidade do soro glicosado ou pedir
para paciente ingerir algum alimento.
Referência Bibliográfica: 1.Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. Ed. Manole. 4ª edição. Seção 4, c. 7.
Cetoacidose diabética. São Paulo, 2017.