Catabolismo de aminoácidos

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Catabolismo de aminoácidos 
 Características gerais: 
A degradação oxidativa dos 
aminoácidos contribui p/ produção de 
energia, uma vez que a maioria dos seres 
vivos não armazenam proteínas. 
Entretanto, a quantidade da energia 
derivada de aminoácidos vai depender 
do tipo de organismo e das condições 
metabólicas. 
 Condições p/ degradação de 
aminoácidos: 
 Renovação de proteínas: ocorre 
continuamente no organismo, a 
frequência com isso acontece varia de 
acordo com cada proteína. Um adulto 
com dieta adequada, cerca de 400g 
de proteínas são renovadas por dia. 
 
 Dieta rica em proteínas: causam uma 
grande liberação de aminoácidos, 
porém, quando esse composto excede 
a demanda do nosso organismo, eles 
são catabolizados/eliminados, pois não 
podem ser armazenados. 
 
 Jejum severo e diabetes: em caso de 
jejum, a ausência de nutrientes 
energéticos faz com que as células 
usem as proteínas como fonte de 
energia; já tratando-se da diabetes, 
onde a glicose (combustível 
energético) não consegue entrar na 
célula, utiliza-se os aminoácidos. 
 
 
 
 Proteínas intracelulares: 
-Através de lisossomos: ocorre para 
proteínas extracelulares que entraram na 
célula por endocitose; 
-Através de proteossomos: principal forma 
de degradação, esta é uma molécula 
localizada no citosol, importante para 
degradas proteínas defeituosas. Sua 
atuação vai depender da marcação 
com ubiquitina (serve para sinalizar o 
erro); 
 Proteínas advindas da dieta: 
-1° fase: ocorre através do trato 
gastrointestinal. Esse processo inicia 
quando o alimento chega no estomago, 
causando a secreção da gastrina (atua 
sob as células principais do estomago, 
que secretam pepsinogênio e nas 
parietais que secretam ácido clorídrico -
HCL). 
-2° fase: o pepsinogênio entra em contato 
com o suco gástrico e é ativado, 
transformando-se em pepsina, a qual 
inicia a degradação. O HCL é importante 
também pois tem ação antisséptica e de 
desnaturação das proteínas. 
-3° fase: o alimento chega no intestino, 
estimulando a secreção de secretina 
(induz o pâncreas a secretar bicarbonato, 
para aumentar o pH do alimento) e a 
colecistocinina (estimula o pâncreas a 
liberar suco pancreático que contem 
enzimas digestivas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS: 
 
Produtos da digestão: 
-40% são aminoácidos livres: são 
absorvidos pela célula intestinal 
(enterócito) e seguem para a corrente 
sanguínea. 
-60% são tripeptídeos: são absorvidos 
pelos enterócitos, mas sofrem ação das 
enzimas dipeptidases e tripeptidase, 
sendo convertidos em aminoácidos 
livres e podem assim ir para o sangue. 
 
 Patologia: 
A pancreatite aguda é uma 
doença causada por obstrução da vida 
normal responsável pela secreção 
pancreática. Isso ocorre quando o 
zimogênio é convertido em sua forma 
ativa dentro das células pancreáticas, isto 
é, fora do seu local de atuação, por isso 
ele ataca o próprio tecido, ocasionando 
lesões ao órgão e fortes dores. 
 
 
 Em que consiste: 
Na separação do grupamento amina do 
alfa-cetoácido (restante da cadeia). 
 
 Destino das moléculas: 
-Grupamento amina: serve como fonte 
de nitrogênio para os compostos 
nitrogenados, e em casos de sobra, ele é 
eliminado, pois em sua forma livre ele vira 
um composto tóxico, a amônia; a qual é 
direcionada para o fígado sendo 
transformado em ureia. 
-Alfa-cetoácido: parte do aminoácido 
que se aproveita do ponto de vista 
energético, podendo ser usado no Ciclo 
de Krebs ou na Neoglicogênese 
 Etapas p/ formação da ureia: 
Transaminação: consiste na 
transferência do grupamento amina (por 
meio da enzima aminotransferase) de um 
aminoácido para o alfa-cetogluterato. 
Essa reação acontece no citosol e forma 
o composto glutamato, que atua 
levando o grupamento amina para a 
síntese da ureia. 
 Destino do glutamato: 
-Transporte por desaminação: o 
glutamato vai para a mitocôndria onde é 
desidrogenado, perdendo seus 
hidrogênios e o grupamento amina. 
 
-Transporte por transaminação: a enzima 
TGO vai retirar o grupamento amina do 
glutamato (que vira alfa-cetoglutarato), 
transferindo-o para o oxalocetato (que se 
transforma em aspartato). 
 
Transferência de amônia para o fígado: 
trata-se de uma “etapa extra”, para 
aminoácidos metabolizados em outros 
tecidos. Por ser tóxica, a amônia precisa 
ser incorporada em compostos não 
tóxicos que consigam atravessar a 
membrana. As principais formas desse 
transporte são a alanina e glutamina. 
 
 
 
DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS 
 
Ciclo glicose-alanina: no músculo, o 
glutamato sofre a ação de uma enzima, 
que pega o seu grupamento amina e o 
transfere para o piruvato, formando assim 
a alanina, a mesma vai para o sangue e é 
enviada para o fígado. 
VANTAGENS: liberação da amônia e 
formação de glicose a partir do piruvato. 
 
 
 
 
 
 Ocorre nos hepatócitos; 
 
 Envolve dois compartimentos: a 
mitocôndria e o citosol; 
 
 A ureia é formada por 1 átomo de 
carbono ligado a 2 de nitrogênio e 1 
de oxigênio. 
 
 Etapas da síntese: 
1° reação – ocorre na mitocôndria, 
consiste na condensação entre a amônia 
e o gás carbônico, formando o 
carbamoil-fosfato. 
2° reação – o carbamoil-fosfato se 
condensa com composto ornitina, 
formando citrulina; 
3° reação – essa citrulina vai para o 
citoplasma, onde se condensa com 
aspartato, resultando na formação de 
argininossuccinato. 
4° reação – quebra da molécula formada 
anteriormente, resultando em fumarato 
(intermediário do ciclo de Krebs) e 
arginina. 
5° reação – a arginina recebe oxigênio, 
através da hidrolise, que quebra a 
ligação liberando ureia; de modo que a 
arginina volta a ser ornitina, que entra no 
ciclo e inicia tudo de novo. 
 Balanço energético do ciclo: 
O gasto final é de somente 1 ATP, 
pois o ciclo da ureia forma fumarato, que 
se converte em oxalacetato, e produz 
NADH. Essa molécula de NADH ao 
transferir elétrons na cadeia respiratória 
sintetiza ATP, compensando assim o gasto 
anterior. 
 
 
Excreção de amônia gera muita perda 
de água, então, por exemplo, para 
animais terrestre isso não seria vantajoso, 
por isso excretamos ureia; 
Porque a amônia é toxica: 
-Porque ela pode diminuir a 
concentração de alfa-cetoglutarato, 
inibindo assim o Ciclo de Krebs; 
-Porque o aumento do glutamato 
provoca a síntese do GABA, um depressor 
do SNC, que causa sua inibição; 
-O excesso de glutamato pode ser 
convertido em glutamina, que quando se 
acumula no sistema nervoso, que 
aumenta a pressão osmótica, causando 
um edema cerebral. 
Patologia: 
-Fenilcetonúria: é um defeito no 
metabolismo da fenilalanina, que é 
transformado em tirosina (para ser 
utilizada, por exemplo, na síntese de 
melanina), Quando essa reação não 
ocorre, a fenilalanina vai ficar em 
excesso, formando o fenilpiruvato, que 
compete com o piruvato para entrar na 
mitocôndria, interrompendo assim a 
entrada do carboidrato no Ciclo de 
Krebs. Causa retardo mental e pode ser 
identificada no teste do pezinho. 
 
SÍNTESE DA UREIA: 
 
TOXIDADE DA AMÔNIA