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Iasmyn Paixão 2021 Referência: Aula Edilberto Alves DIABETES NA GESTAÇÃO DM doença crônica, caracterizada por hiperglicemia. 80-90% tem relação com obesidade. Pode provocar lesões teciduais graves, a longo prazo, em vasos sanguíneos, rins, olhos e nervos DM2>>DM1 90% dos casos de DM2 podem ser prevenidos com dieta e estilo de vida DMG Resistência a carboidratos iniciada ou diagnosticada na gestação Glicemia média acima 170 24% de óbitos fetais 100 – 170% 14% < 100 4% próximo a população geral Na gravidez há uma resistência à insulina, mediada pela secreção placentária de hormônios diabetogênicos: 1. GH 2. Hormônio liberador de corticotropina 3. Lactogênio placentário (somatotropina coriônica) 4. Prolactina 5. Progesterona Atuam para aumentar a resistência à insulina na mãe, mantendo mais glicose circulando no sangue materno. Atuam desde o começo da gravidez e aumentam significativamente após 22-24 semanas devido a necessidade energética o bebê. Essas alterações são necessárias para que o feto tenho um amplo suprimento de nutrientes. A DM acontece em mulheres cuja função pancreática é insuficiente para superar a resistência à insulina associada ao estado de gravidez (não consegue aumentar o porte de insulina) Aumento risco de DM após a gestação. TERMINOLOGIA Diabetes preexistente: quando mulher já tinha DM 1,2 antes da gravidez Diabetes gestacional: início ou primeiro reconhecimento a tolerância anormal à glicose durante a gravidez PREVALÊNCIA Tem aumentado, principalmente devido ao aumento da idade materna média e aumento do peso/obesidade FISIOPATOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES FETAIS E NEONATAIS NAS DIABÉTICAS COMPLICAÇÕES PARA O FETO HIPEGLICEMIA MATERNA Efeitos diretos na EMBRIOGÊNESE se há hiperglicemia na organogênese aumenta risco de aborto espontâneo e anomalias congênitas. É mais comum nas que tem DM prévia. A mais frequente é a má formação cardíaca septal, mas não é exclusiva. É mandatório fazer ECO cardio fetal mais na frente. Já a síndrome do encurtamento dos membros inferiores MMII em forma de cauda (regressão caudal) é PATOGNOMÔNICA, mas não é frequente. NIVEIS E INCIDÊNCIAS DE ABORTO E MÁ FORMAÇÃO TRANSPORTE MATERNO-FETAL DE NUTRIENTES E METABOLISMO ENERGÉTICO DO FETO Glicose, AA, cetonas passam livremente pela placenta. Insulina e glucagon NÃO OU SEJA Hiperglicemia leva a hiperinsulinemia fetal. E cetoacidose metabólica, pode levar ao óbito fetal, que pode inclusive acontecer tardiamente. · Hiperglicemia fetal/Hiperinsulinemia fetal Isso provoca um retardo na maturação pulmonar e macrossomia, já que a insulina influência o IGF. · Hipoglicemia e hipocalcemia neonatais O leite que o bebê receberá vai ter menos valor energético que o líquido no qual estava banhado. Normalmente precisa fazer complemento, pois o sangue em que estava sendo banhado tinha muito mais glicose. OUTRAS COMPLICAÇÕES Policitemia fetal (mães diabéticas aumentam a concentração de células) aumenta a chance de hiperbilirrubinemia Diurese osmótica (devido à alta concentração de insulina) Placentomegalia Polidrâmnio é 20x mais frequente em paciente DM. Manifestação de uma descompensação aguda. O líquido se renova duas a três vezes por dia. Se a mãe compensa, o líquido compensa. RESULTADOS ADVERSOS 1. PE, HASG 2. Polidrâmnio 3. Macrossomia e bebê GIG 4. Tocotraumatismo materno e fetal 5. Parto operatório (cesariana, instrumental) 6. Mortalidade perinatal 7. Cardiomiopatia hipertrófica fetal/neonatal 8. Problemas respiratórios neonatais e complicações metabólicas (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, policitemia) Esses riscos começam a aumentar à medida que os níveis de glicose materno aumentam >75mg/dl, embora até 92 seja considerado normal. É um efeito contínuo, mas não há um limite claro. Sempre deve procurar a euglicemia. A longo prazo DM Gestacional aumenta as chances de ter DM2 e doenças cardiovascular RISCOS DOS FILHOS QUANDO ADOLESCENTES E ADULTO 1. Obesidade 2. Intolerância a glicose 3. Hipertensão 4. Síndrome metabólica Estuda-se um risco aumentando de autismo e outros danos adversos neurológicos. FATORES DE RISCO 1. História pessoal de tolerância à glicose diminuída 2. Glicemia de jejum alterada ou DMG em uma gravidez anterior 3. Membros de grupos étnicos com alta prevalência de DM2: hispânicos, negros, sul ou leste da Ásia 4. HF de diabetes, especialmente em parentes de 1º grau 5. IMC >30kg/m2, em pacientes com sobrepeso já é apontado. 6. Ganho de peso significativo no início da idade adulta e entre gestações 7. Ganho de peso gestacional excessivo durante as primeiras 18-24 semanas 8. Idade materna mais velha (>25 ou 30a) 9. Perda perinatal inexplicável anterior ou nascimento de um bebê malformado 10. Glicosúria na 1ª consulta pré-natal 11. Nascimento anterior de bebê macrossômico 12. HDL <35mg/dL, TG >250mg/dL 13. Síndrome metabólica 14. SOP, uso de glicocorticoide, HAS ou doença cardiovascular, ancantose nigrans, gestação múltipla. Glicosúria não é tão importante durante a gravidez, mas se na primeira consulta já apresenta glicosúria, é um fator de risco. DIAGNÓSTICO No passado: Fatores de risco e rastreamento laboratorial 1. Glicemia de jejum 2. TTGO para as de risco: Teste de sobrecarga com 50-100g de glicose (dextrosol) Em 2010: TTGO PARA TODAS AS PACIENTES, A NÃO SER PARA PACIENTE QUE JÁ TENHA DIABETES. Os critérios mudaram, tornaram-se mais rigorosos. Só se precisa de 1 critério alterado para se diagnosticar diabetes. Quanto mais parâmetros alterados, maiores os efeitos adversos. São critérios para considerar a paciente gestante com diabetes mellitus prévio: glicemia de jejum > ou igual a 126 mg/dl; glicemia aleatória > ou igual a 200 mg/dl; no TOTG realizado entre 24 e 28 semanas, glicemia de jejum > ou igual a 126 mg/dl, e após 2 horas > ou igual a 200 mg/dl. ABORDAGENS PREVENTIVAS PACIENTES DE ALTO RISCO QUE AINDA NÃO TEM DIABETES · Em mulheres com sobrepeso e obesas: Perda de peso antes da gravidez pode reduzir o risco · Alto risco Durante a gravidez, programação de dieta e exercícios que evita o ganho excessivo de peso gestacional · Exercícios devem ser pré-gestacionais e no início No segundo trimestre parecem ser insuficientes 3-4x por semana, 30-60 minutos por semana até o parto · 3-6 meses antes devem estar euglicêmicas · Dieta saudável, parar de fumar podem estar associadas a um risco reduzido PLANEJAMENTO TERAPEUTICO O objetivo é uma euglicemia materna que conduz a uma euglicemia fetal 1. Programa de terapia nutricional Terapia nutricional é a abordagem inicial, deve ser multidisciplinar, calorias divididas em 3 refeições e de 2-4 lanches. 40% carbo, privilegiando os que tem baixo índice glicêmico, 20% proteína e 40% gordura. 2. automonitoramento e Terapia com insulina quando necessário Automonitoramento para avaliar a eficácia da terapia nutricional médica, no mínimo 4x vezes ao dia. Uma em jejum e após algumas refeições 3. Programas de exercícios As que não alçaram o controle com terapia nutricional e exercício, são candidatas ao tratamento anti-hiperglicêmico Insulinas humanas são mais indicadas e preferidas na gravidez, se comparada com a terapia oral. Gliburrida ou metformia é uma alternativa razoável, mas são de segunda linha, pois ainda não é bem conhecido. ABORDAGEM TERAPEUTICA Os limites devem ser atingidos ou excedidos em pelo menos 1/3 das medições de glicose dentro de um intervalo de uma semana, apesar da terapia nutricional médicas 1. Glicose de Jejum >/= 95mg/dL 2. Glicose pós-prandial em 1h >/= 140 3. Glicose em duas horas >120mg/dL Após uma hora tem sido mais pedido pois flagram alterações glicêmicas rápidas/transitórias PERFIL DE AÇÃO DAS INSULINAS Preferencialmente faz a insulina regular e NPH Atentar-se para não causar hipoglicemia materna com uso de insulinas, pois podem ter ação sinérgica. Regular tem ação mais rápida, então por exemplo, faz uma antes do café caso HGT pós café dê alterado. Normalmente meia hora antes das refeições. Quando faz NPH, como a ação é mais demorada, ou seja, se faz de manhã, age no HGT datarde, se faz a tarde, age no da noite. Se faz antes de dormir, age na madrugada e na glicemia de jejum alterada. Começar 0-3, a 0,5 UI/kg, as unidades são distribuídas entre NPH e R. Geralmente se dá preferência para NPH, pois é mais estável. 2/3 NPH, 1/3 R. Pode internar, avaliar todos os HGTs durante o dia e começar a insulina de acordo com isso. Cada unidade de insulina altera 15 unidades de HGT AVALIAÇÃO TERAPEUTICA Ganho de peso Crescimento uterino E perfil glicêmico Jejum <90/95 E 1h pós prandial <140 Se a placenta começa a falir, os hormônios diminuem rapidamente, diminui a resistência insulínica. Paciente que estava descompensada que compensou repentinamente, ficar atento. PROGNÓSTICO Normalmente ficam normoglicêmica após o parto, mas apresentam alto risco para desenvolver DMG recorrente, pré-diabetes e DMC. Rastreamento de DM tipo 2 após a gravidez faz triagem de 4-12 semanas após o parto e a cada 3 anos Intervenções no estilo de vida ABORDAGEM OBSTÉTRICA Depende do controle glicêmico 1. DMG A1 (controlada com dieta) expectante até no máximo 41 semanas e 0 dias, Oferecer indução às 39 e 0 dias de semanas de gestação. 2. DM A2 (controlada com medicação) ou DMGA1 com controle subótimo: teste fetal pré-natal (CTG) 2x por semana começando na 32 semana. Indução com 39 Benefícios: taxa mais baixa de macrossomia e GIG, distocia de ombro e parto cesáreo 3. Se houver outra condição médica concomitante (por ex: hipertensão) ou está abaixo do controle glicêmico ideal na terapia farmacológica está indicado antes de 39, alguns indicam a partir de 37. 4. Cesariana eletiva a partir de 39 em pacientes com DMG gestacional, principalmente em pacientes com peso fetal estimado >/=4500 5. A amamentação melhora o metabolismo da glicose em curto prazo NO DIA DO PARTO: 1. Prescrever ½ dose de insulina de ação rápida SC e soro glicosado a 10% em infusão contínua 2. Jejum após a 1ª refeição do dia Medir dextro a cada 2h: 1. Aumentar infusão de soro em caso de glicemia <100mg/dL 2. Administrar insulina regular SC na dose de 5UI para valores acima de 200mg/dL Método de indução: miso, sonda, ocito. A critério obstétrico. Macrossomia, distócia de ombro e paralisia braquial estão diretamente relacionados com DM.
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