Tumores renais- Alina Villela

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Tumores renais
“maioria diagnosticados de forma incidental, 
pois nem sempre são sintomáticos” 
Tumores benignos 
 Origem no córtex, cápsula, tec 
mesenquimais 
 morbidade: tamanho, dor, sangramento 
 maioria diagnosticada incidentalmente por 
métodos de imagem 
 dx diferencial com malignos 
Tumores renais benignos raros 
Leiomiomas 
 cápsula, tecidos peripiélicos 
 maioria pequenos, dx incidental 
 se maiores, dx dif difícil (capta contraste) 
ou sintomáticos: nefrectomia 
Hemangiomas 
 origem vascular, às vezes hematúria 
 dx angiográfico (TC/RM) ou endoscópico 
Tus de céls justaglomerulares 
 muito raros, pericitomas, reninomas; 
corticais 
 hipertensão, hipocalemia, hiperreninemia 
 geralmente pequenos, curados por nefrect 
parcial 
 
Lipomas 
 tus de gordura, origem nos tec perirenais 
 dx dif com AML e liposarcoma à TC 
Angiomiolipoma 
 + em , 60-70a, 
 30 a quando 
associado a esclerose 
tuberosa 
 Hamartomas (cél 
mais primitivas), geralmente unilat, não 
metastático 
 adipócitos, m. liso, 
vasos → imagem 
típica à USG/TC(-20-
80UH), RM 
 20% dos AML ~ 
Esclerose Tuberosa (45-
80%) - retardo mental, 
adenomas sebáceos, 
epilepsia; (múltiplos, 
assintomáticos, menores) 
 dor flanco, hematúria, massa palpável, até 
25% ruptura/hematoma retrop. 
 US – hiperecogênico / TC → ↓ densidade (-
30 - 80HU) 
 Em geral são assintomáticos→ ↓tamanho 
 Conduta conservadora (acompanhamento 
com TC/US) se < 4cm 
 pode precisar cirurgia (nefrectomia parcial 
se possível) ou embolização seletiva se > 
4cm e/ou sintomático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oncocitomas 
 > , 3-5% dos tus renais, podem 
ocorrer em outros órgãos e compor Sds. 
Genéticas 
 maioria benigno; 
pode haver atipias, 
mesclado com 
elementos de CCR 
 céls epit. gdes eosinofílicas (oncócitos), 
bem circunscrito (cáps fibrosa), cicatriz 
central (às vezes 
vista na TC) 
 geralmente 
assintomáticos 
(>80%) 
 eventualmente podem ser bilaterais, 
multicêntricos 
 maioria não se distingue do CCR pela 
clínica, imagem ou biópsia→por isso: 
geralmente nefrectomia parcial ou radical 
Carcinoma de Células Renais 
 85% dos tus do parênquima renal 
 antigo hipernefroma, adenoCa renal 
(nomenclaturas antigas) 
 origem epitelial, céls túbulos proximais (?) 
 3% de todos os cânceres em adultos 
 58.000 casos, 13.000 mortes (EUA/2010) 
 7-10 casos / 100.000 hab (Brasil) 
 2 :1 , 5° - 6° (40-60a) décadas, pouco + 
comum em negros 
 
 
Etiologia 
 caráter esporádico (maioria) ou hereditário 
✓ ambos com alterações no 
cromossomo 3p 
✓ Dça von Hippel-Lindau familiar, tus 
em múltiplos órgãos (CCR 
multicêntricos, angiomas retina, 
Feo, tus SNC), mutações gene VHL 
 CCR papilar: hereditário, múltiplos 
 DRC em diálise com cistos adquiridos: fator 
de risco (até 30x) 
 tabagismo:  2x 
 compostos químicos: asbesto, cádmio, 
solventes (?) 
Patologia 
 origem epit. tubular 
proximal – córtex 
Tipos 
 céls claras 
(convecional) maioria 
 papilar – cromófilo 
 cromófobos 
 ductos coletores 
 neuroendócrino 
 tranformação sarcomatóide  atipias (pior 
prognóstico) 
Patologia – Graus 
 I - IV (classificação de Fuhrman) 
I= mais diferenciado; IV= pior diferenciação 
 ↑ grau: piora prognóstico 
 
História Natural 
 maioria (70%) - diagnóstico incidental 
 25-30% - metástases ao diagnóstico 
(embora ) 
 invasão loco-reginal 
 disseminação linfática 
 invasão venosa 
 metástases→pulmão, fígado, osso, 
adrenais, SNC – 
 estadiamento ao Dx (TNM) determina 
prognóstico 
Apresentação 
 tríade clássica (hematúria, dor, massa 
palpável) →hoje, só em 10% das 
apresentações 
 anemia, hematúria macro ou micro 
(“precisa crescer um bocado para ter 
hematúria macroscópica”) 
 Tu do internista - Sd. Paraneoplásica (até 
1/3 ptes) 
✓ produção de fatores humorais 
(renina, Pgs, PTH like, 
eritropoetina, insulina, etc) 
✓ costuma cessar após nefrectomia; 
quando não: mau prognóstico 
Pior 
prognóstico 
 
anemia 
febre (mesmo na ausência de infecção9) 
hipercalcemia 
hipertensão / hiperreninenmia 
eritrocitose 
disfunção hepática não metastática (Stauffer) 
Diagnóstico 
 >50% incidental à USG ou TC por outro 
motivo 
 USG→geralmente sugere o achado de 
nódulo ou massa sólida; dx diferencial com 
cistos renais (98% acurácia) 
 TC 
✓ massa renal sólida é CCR até prova 
em contrário 
✓ ↑ sensibilidade e especificidade, 
realce com contraste (>10HU) 
✓ confirma o dx, angioTC (multislice) 
no planejamento cirúrgico 
✓ faz estadiamento loco-regional 
(até onde vai o tu) 
✓ avalia bem presença de meta 
pulmonar e cerebral 
 RM 
✓ Complementa a TC 
✓ melhor que a TC na avaliação da v. 
renal e v. cava 
✓ sem Rx ou contraste iodado; bem 
+ cara 
 
 PET 
✓ mais útil na detecção de 
recorrência que no estadiamento 
Diagnóstico / Estadiamento 
 cintilografia óssea (alta sensibilidade mas 
a especificidade não é tão boa) +/- Rx ou 
RM (mapear para verificar metástase 
óssea) 
 angioTC/RM 
 programação operatória 
 biópsia por punção aspirativa (dúvida Dx, 
lesões pequenas, falsos (-), guiar terapia 
alvo) →não é regra 
 Sistema Robson (não é + utilizado) x TNM 
(AJCC/UICC) 
 
 
 
 
 
Cistos Renais 
 Classificação de Bosniak (I a IV) 
 Conteúdo liquido 
 de < 2 →80% de chance de abrigar lesão 
maligna 
 em geral: I e II - acompanhamento; 
 III e IV - exploração Cirúrgica 
 
A partir do III pode captar contraste (os septos 
mais espessos podem captar contraste) 
IV apresenta franco componente sólido captante 
de contraste. 
 
Bosniak I 
Cisto no polo inferior do rim com reforço posterior 
 
 
Tratamento - Doença Localizada 
 Nefrectomia→único tto potencialmente 
curativo 
 radical – remoção completa do rim, 
Gerota, linfonodos hilares, +/- adrenal 
laparoscópica (+ usada hoje) ou aberta 
(tus grandes) 
 
 parcial – tamanho x localização (rim 
contra-lateral ok) poupar parênquima (rim 
único, limitação de FR) 
 
 laparoscópica (preferível), robótica / 
aberta 
 nefrectomia vídeo-laparoscópica 
✓ ↓ dor, ↓tempo no hospital, ↓ 
tempo de inatividade 
 sobrevida em 5 anos >90% em T1 
Tratamento - Doença Avançada 
 30% dos pacientes ao Dx ou ptes que 
evoluem para metástase 
 não existe tto curativo 
 nefrectomia – paliativa→ dor, hematúria, 
sd. Paraneoplásica melhora resposta ao 
tto sistêmico (IF) 
 remoção metástases isoladas →benefício 
em alguns casos 
 resistente a Qt (< 10% resposta) 
 imunoterapia com Interferon ou 
Interleucina-2 - resultados limitados na 
sobrevida→ elevada toxicidade 
Tratamento Doença Avançada (ao Dx ou recidiva) 
 terapia alvo: 
anticorpos monoclonais +/ - 
novas drogas inibidoras das kinases 
✓ Nexavar® (sorafenib) inibidor kinases 
(VEGF, PDGF) 
»  angiogênese e proliferação celular 
» dobra sobrevida em estudos iniciais 
✓ Sutent® (sunitinib) inibidor oral 
» dobrou sobrevida qdo comparado a IF 
✓ ipilimumabe e o nivolumabe 
 em estudo: adjuvância (pós cirúrgia), 
neoadjuvância (antes da cirúrgia)