SISTEMA RESPIRATÓRIO - ASMA

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TÂMARA MELO – MEDICINA 
CLÍNICA INTEGRADA 1° UND 
 
RESPIRATÓRIO – ASMA 
 
 
DEFINIÇÃO: 
síndrome clínica de etiologia desconhecida, 
caracterizada por três componentes: 
 Episódios recorrentes de obstrução das 
vias aéreas inferiores com limitação 
variável ao fluxo de ar, que regridem 
espontaneamente ou como resultado do 
tratamento. 
 Resposta broncoconstritora exagerada a 
estímulos que têm pouco ou nenhum efeito 
nos indivíduos não asmáticos, um 
fenômeno conhecido como hiper-
responsividade das vias aéreas. 
 Inflamação das vias aéreas, definida por 
uma variedade de critérios. 
 clinicamente a asma se apresenta com 
episódios recorrentes de dispnéia, tosse e 
sibilância, podendo ser acompanhada de 
opressão retroesternal. Além disso, Geralmente 
as crises estão associadas a exposição a 
alérgenos que funcionam como gatilho para a 
hiper-reatividade. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Transtorno extremamente comum, que afeta 
meninos mais comumente que meninas 
 após a puberdade, mulheres com uma 
frequência discretamente maior que os 
homens. 
 
 
Embora na maioria dos casos tenha início 
antes dos 25 anos de idade, a asma pode se 
desenvolver em qualquer época durante toda a 
vida. 
A prevalência mundial aumentou mais de 45% 
desde 1970. Os maiores aumentos ocorreram em 
países que recentemente adotaram um estilo de 
vida “industrializado” 
 estudos apontam que crianças criadas em 
um ambiente de agricultura tem um risco 
muito menor de desenvolver a doença. 
A asma é uma doença que acomete cerca de 5% 
da população, demandando um alto custo 
econômico e possuído alta prevalência. 
FISIOPATOLOGIA: 
Podemos determinar a fisiopatologia da asma 
através de uma série de fatores, sendo eles: 
 Reação a alérgenos de forma exacerbada 
– atopia – com produção de anticorpos IgE. 
 Diversas células inflamatórias estão 
envolvidas no processo, sendo algumas 
delas os linfócitos, os eosinófilos e os 
mastócitos. 
Além disso a liberação de mediadores 
inflamatórios como citocinas, histamina e 
leucotrienos serão responsáveis pela constricção 
da musculatura lisa das vias aéreas inferiores – 
determinando a hiper-reatividade brônquica. 
Ainda poderá ocorrer a hipersecreção de muco 
provocando acumulo de liquido e edema. 
PATOLOGIA: 
Caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, 
bem como por infiltração da mucosa com 
mastócitos, eosinófilos, linfócitos que exibem o 
fenótipo TH2. As quimiocinas, como eotaxina, 
RANTES, proteína inflamatória 1 α de macrófagos 
(MIP1α) e interleucina-8 (IL-8), produzidas por 
células epiteliais e inflamatórias, além da perda da 
molécula de sinalização das células T T-bet, 
servem para amplificar e perpetuar os eventos 
inflamatórios dentro das vias aéreas. Além disso, 
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há a participação de IL-4 e IL-13 como moléculas 
críticas de sinalização. 
 Como resultado desses estímulos 
inflamatórios, acoplados com a 
deformação mecânica do epitélio pela 
constrição da musculatura lisa das vias 
aéreas, a parede dessas vias é espessada 
pelo depósito de colágeno dos tipos III e V 
abaixo da membrana basal verdadeira. 
 na asma crônica grave, ocorrem hipertrofia 
e hiperplasia das glândulas das vias 
aéreas e das células secretoras tanto da 
superfície epitelial como glandular, bem 
como hiperplasia do músculo liso das vias 
aéreas 
O processo inflamatório e de hiper-reatividade 
crônica poderá levar a um possível espessamento 
das paredes das vias aéreas (lembre-se que na 
asma os mecanismos envolvidos são diferentes 
dos da DPOC) 
 
ASMA VS DPOC: em ambas as doenças 
ocorrerá uma limitação ao fluxo aéreo sendo que: 
 Na asma nós teremos um agente 
sensibilizante (alérgeno) levando a 
inflamação asmática das vias aéreas com 
participação de linfócitos TCD4, eosinófilos 
e mastócitos, sendo completamente 
reversível com tratamento e 
acompanhamento adequado. 
 Na DPOC teremos que o agente 
desencadeador é um agente nocivo (como 
por exemplo o cigarro), provocando a 
inflamação das vias aéreas com 
participação, principalmente de linfócitos 
TCD8, macrófagos e neutrófilos, 
ocorrendo uma substituição do epitélio 
pulmonar original e, a partir de 
determinado ponto, sendo completamente 
irreversível. 
PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
Inflamação aguda: caracterizada pela 
broncoconstricção edema, secreção e tosse. 
Inflamação crônica: caracterizada pelo 
recrutamento celular, dano epitelial e modificações 
estruturais precoces. 
Remodelamento das vias aéreas: caracterizada 
pela proliferação celular e aumento da matriz 
extracelular. 
AGUDA:MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
DA ASMA 
Ach: liberada dos nervos motores intrapulmonares 
causa constrição dos músculos lisos das vias 
aéreas através da estimulação direta dos 
receptores muscarínicos do subtipo M3 
 brometo de tiotrópio pode ser utilizado 
como um tratamento. 
Histamina: Os mastócitos, proeminentes nos 
tecidos das vias aéreas obtidos de pacientes com 
asma, constituem a principal fonte pulmonar de 
histamina 
Leucotrienos e lipoxinas: 
 Leucotrienos: derivados da lipoxigenação 
do ácido araquidônico liberado dos 
fosfolipídios da membrana das células-alvo 
durante ativação celular. 
 Lipoxinas: são lipoxigenases duplas, 
produtos do metabolismo do ácido 
araquidônico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
Início geralmente antes dos 25 anos, podendo 
também iniciar após os 40 anos (antecedentes de 
sintomas na infância). 
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Episódios recorrentes de tosse seca, chiado no 
peito e dispnéia. 
 Pode haver aperto no peito e há tendência 
de piora à noite. 
Associação com Rinite e Dermatite Alérgicas. 
Fatores desencadeantes individuais – induzida 
por alérgenos, por mudança de temperatura, por 
uso de aspirina, por exercícios físicos, por 
exposição ocupacional ou sem fatores 
identificáveis. 
O aumento da resistência ao fluxo aéreo é a 
consequência da obstrução das vias aéreas 
induzida por constrição da musculatura lisa, 
espessamento do epitélio das vias aéreas ou 
presença de líquido livre dentro da luz das vias 
aéreas. 
A frequência respiratória costuma ser alta 
durante uma crise asmática aguda. Esta 
taquipneia não é desencadeada por 
anormalidades na composição dos gases do 
sangue arterial, mas sim pela estimulação dos 
receptores intrapulmonares, com efeitos 
subsequentes sobre os centros respiratórios 
centrais. 
A identificação de um estímulo 
desencadeante através de entrevista cuidadosa 
ajuda a estabelecer o diagnóstico da asma e pode 
ser terapeuticamente útil se o estímulo puder ser 
evitado. 
EXAME FÍSICO: 
Inspeção e Geral: Taquipneia (25 a 40 ipm), fase 
expiratória prolongada em relação inspiratória, 
taquicardia, ansiedade, uso de musculatura 
acessória – tiragem, tórax hiper insuflado, cianose. 
Percussão: Hiper ressonância, timpanismo 
Ausculta: Sibilos, sobretudo expiratórios 
(Broncoespasmo) 
 Roncos e estertores podem estar 
presentes – indicam possível infecção. 
 ASMA GRAVE: Tórax pouco ruidoso ou 
silencioso. 
 Na emergência se um paciente chega com 
quadro clínico sugestivo de asma e você 
ausculta ele e não escuta nada. Tome 
cuidado! Isso pode ser uma emergência 
grave! O paciente pode estar tão 
complicado que a quantidade de ar é 
insuficiente até mesmo pra ocasionar o 
sibilo característico da crise. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Laboratório: Leucograma com eosinofilia; 
elevação de IgE. 
 Na crise: hipocapnia com hipoxemia 
 Hipercapnia pode significar falência 
ventilatória 
Radiografia de tórax geralmente normal. 
 Asma grave: pode haver hiperinsuflação - 
depressão diafragmática e campos 
pulmonares muito transparentes. 
 Diferente de grande parte das doenças 
pulmonares, na asma, a radiografia de 
tórax pode estar absolutamente normal e 
ainda assim o paciente estar com a função 
pulmonarcomprometida, então sempre 
tome cuidado aos sinais clínicos. 
 Na asma leve a moderada, sem outros 
sons adventícios além dos sibilos, a 
radiografia de tórax não precisa ser 
realizada; se a asma for de gravidade 
suficiente para merecer internação 
hospitalar, o radiograma de tórax é 
aconselhado. 
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL 
ESPIROMETRIA: Exame que registra o máximo 
volume de ar (VEF) que um indivíduo pode 
movimentar desde uma inspiração máxima até 
uma expiração completa; 
 O principal objetivo é demonstrar uma 
obstrução do fluxo aérea que se reverte 
pela administração de broncodilatadores; 
 São indicativos de ASMA: 
Obstrução das vias aéreas caracterizada por 
redução do VEF (inferior a 80% do previsto) e da 
relação VEF/CVF (inferior a 0,75 em adultos e a 
0,86 em crianças); 
Obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou 
melhora significativamente com o uso do 
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broncodilatador β2 de curta duração (aumento do 
VEF, de 7% em relação ao valor previsto e 200ml 
e m valor absoluto); 
Aumento espontâneo do VEF, no decorrer do 
tempo ou após o uso de corticosteroides (por duas 
semanas) de 20%, excedendo 250ml; 
MANEJO: 
Tem como objetivo: 
 Controle de sintomas 
 Reduzir risco de exacerbações 
 Minimizar efeitos colaterais de medicações 
COMPONENTES: 
 Monitoramento rotineiro de sintomas e 
função pulmonar. 
 Educação do paciente – papel ativo no 
manejo. 
o Não é incomum que pacientes 
asmáticos, após melhorarem, 
abandonem as medidas 
terapêuticas, o que pode ocasionar 
o retorno das crises e até mesmo 
agravamento da doença. Por isso, 
o nosso papel em informa-lo e 
acompanha-lo da melhor forma 
possível é indispensável. 
 Controle de gatilhos e comorbidades 
 Terapia farmacológica 
o Classificar a doença antes de 
iniciar 
CLASSIFICAÇÃO – ASMA INTERMITENTE: 
 Sintomas diurnos ≤ 2x/semana 
 Despertares noturnos ≤ 2x/mês 
 Uso de SABA ≤ 2x/semana 
 Ausência de interferência nas atividades 
habituais 
 VEF1 entre as crises > 80% do previsto 
 VEF1/CVF entre as crises normal 
 No máximo 1 exacerbação com CO por ano 
CLASSIFICAÇÃO – ASMA PERSISTENTE LEVE: 
 Sintomas diurnos > 2x/semana, não 
diariamente 
 3-4 despertares noturnos/mês 
 Uso de SABA > 2x/semana, não diariamente 
 Interferência discreta com atividades 
habituais 
 VEF1> 80%, VEF1/CVF normal 
 Exacerbações com uso de CO: ≥ 2/ano 
CLASSIFICAÇÃO – ASMA PERSISTENTE MODERADA: 
 Sintomas diurnos diariamente 
 Despertar noturno: > 1x/semana 
 Necessidade diária de SABA 
 Limitação moderada de atividades habituais 
 VEF1 60-80%; redução de VEF1/CVF 
CLASSIFICAÇÃO – ASMA PERSISTENTE GRAVE: 
 Sintomas diurnos diariamente, ao longo de 
todo o dia 
 Despertares todas as noites 
 SABA várias vezes ao dia 
 Limitações graves a atividades habituais 
 VEF1< 60%; redução de VEF1/CVF 
ASMA – CONTROLADA: 
 Sintomas diurnos: ≤ 2x/semanas 
 Despertares noturnos: ≤ 2x/mês 
 Medicação resgate: ≤ 2x/semana 
 Sem interferência com atividades 
 
 
REFERÊNCIAS: 
• Cecil – Tratado de Medicina Interna (24ed.)