ABDOME AGUDO INFLAMATORIO

Prévia do material em texto

ABDOME AGUDO INFLAMATóRIO 
• Conceito: dor abdominal decorrente de um processo 
inflamatório e/ou infeccioso na cavidade abdominal ou 
em tecidos e estruturas adjacentes. 
Causas + frequentes: apendicite aguda, colecistite aguda, 
diverticulite por doença diverticular dos colos. 
 
• Fisiopatologia: relacionada à reação do peritônio e às 
modificações do funcionamento no trânsito intestinal. 
O peritônio é dividido em visceral e parietal. O 
visceral é inervado pelo SN autônomo e o parietal 
pelo SN cerebroespinal, o mesmo da musculatura da 
parede abdominal. Quando o agente 
inflamatório/infeccioso atinge o periônio, irrita-o em 
intensidade diretamente proporcional ao estádio do 
processo etiológico. Segue a instalação progressiva 
de íleo paralítico, local ou geral. 
Lei de Stokes -> toda vez que a serosa que envolve um 
m liso sofre irritaçao, entra em paresia ou paralisia. 
A resposta da parte parietal exterioriza-se como dor 
melhor localizada e contratura dos músculos abdominais 
local ou geral, dependendo da evoluçao do processo. A 
contratura muscular pode ser voluntária ou determinada 
por doença extra-abdominal. 
A dor abdominal secundária à irritaçao do p.visceral 
(autonoma) é: mal localizada, originada pela distensao e 
contratura das vísceras; A dor pela irritaçao parietal 
(cerebroespinal) é contínua, progressiva e piora com 
movimento, tbm é melhor localizada. 
Pancreatite Aguda: 
Fisiopatologia ainda incerta. Sabe-se que o processo 
inflamatório inicia pela lesao das células acinares, que 
passamm a liberar enzimas pancreáticas ativas para o 
interstício. Um estímulo lesivo à célula acinar causa a 
fusao dos granulos contendo zimogenio com as vesículas 
lisossomais, que contem a enzima catepsina B. Esta 
hidrolase é capaz de converter o tripsinogenio dentro da 
célula acinar, ativando todos os zimogenios. As vesículas 
de fusao, ao invez de migrarem p/ a borda luminal da cél, 
migram p/ a intersticial, sendo liberadas no estado ativo 
no interstício pancreático, iniciando o processo 
autodigestivo. (“teoria da colocalizaçao lisossomal”). 
Causas + comuns: litíase biliar e álcool. 
QC: dor abdominal superior, contínua com náuseas e 
vomitos. A dor pode ser em mesogastro, QSD ou ser 
difusa e raro: à esquerda. Uma característica da dor que 
sugere origem pancreática é a irradiaçao p/ o dorso. 
Colecistite Aguda Acalculosa: 
Normalmente associada a traumas, doenças do colágeno 
e SIDA. Incide em pctes jovens e de faixa etária avançada 
e está relacionada à queimaduras, sepse, permanencia 
prolongada em UTI. Doença inflamatória aguda da v. biliar 
sem cálculos; menos frequente que a litiásica. Dor pode 
ser mais intensa em epigástro ou periumbilical, principalm 
no início dos sintomas. EF: sensibilidade dolorosa, com 
desconforto à percussao em hipocondrio D. Náuseas e 
vomitos podem estar presentes (75%), com icterícia em 
20%. Diag dif: apendicite aguda, pacreatite, 
obstruçao/perfuraçao intestinal. 
Laboratório: pouco específico. Leucocitose com 
predomínio de cél polimorfonucleares com elevaçao dos 
níveis séricos de bilirrubinas e amilase. USG abominal é o 
o exame de > valor diagnóstico p/ a maioria das 
ocorrencias. 
Colelitíase Litiásica 
Cálculos biliares estao presentes em 95% dos pctes com 
colecistite aguda. A obstruçao do ducto císitco é evento 
incial no desenvolvimento da colecistite aguda. Duraçao e 
grau de obstruçao sao fatores que determinam a 
extensao da inflamaçao e a progressao da doença. Em 
90% dos pctes a obstruçao se desfaz e o processo 
inflamatório diminui, causando graus variáveis de fibrose 
da parede vesicular. 
Se a obstruçao nao se desfaz, a distensao e a inflamaçao 
da vesicula causam comprometimento vascular que causa 
isquemia e necrose da vesícula (menos de 5% dos 
casos). A necrose e a prefuraçao da parede vesicular 
apresentam mortalidade entre 20-70%. O processo 
patológico primário é a inflamaçao e nao a infeccçao. 
Colangite Esclerosante e Bacteriana 
Diagnóstico da esclerosante: identificaçao do 
espessamento das paredes dos ductos biliares intra e 
extra-hepáticos, que se apresentam hiperecogenicos ao 
USG. Em alguns pctes, nao sao detectadas tais alteraçoes, 
necessário associar ao QC 
A bacteriana aparece geralmente associada à obstruçao 
da via biliar (parcial ou total). Causas + comuns: cálculos 
das vias biliares, tu de cabeça de pancreas, de papila 
duodenal e das vias biliares. 
Coledocolítiase 
 3 principais cálculos: colesterol, pigmento preto e 
pigmento marrom. Os de colesterol tem > prevalencia. 
Formaçao do cálculos de colesterol: distúrbio na [sais 
biliares] em relaçao aos de colesterol e fosfolipídios 
(lecitina ex); pela capacidade da bile em promover ou 
inibir o processo de nucleaçao dos cristais monoidratos 
de colesterol e/ou pelas mudanças cinéticas vesiculares 
decorrentes de distúrbios do tonus e contratilidade da 
parede da vesícula biliar ou da resistencia do ducto cístico. 
Pigmento preto: constituídos de polímeros de bilirrubina + 
fosfato + carbonato de cálcio. 60% podem ser 
radiopacos. Associados à anemias hemol., com 
esferocitose hereditária ou anemia falciforme. 
Pigmento marrom: formados por bilirrubinato de Ca e de 
colesterol. Consistencia + friável que o anterior. Nao sao 
radiopacos e é raro estarem na vesícula biliar. Formam-se 
nos ductos biliares por estase biliar cronica, 
frequentemente associados a quadros infecciosos. Sua 
formaçao está relacionada com a desconjugaçao da 
bilirrubina diglicuronida, por açao da betaglicuronidase 
bacteriana, desencadeando sua precipitaçao. Tbm se 
formam em ductos biliares acima de estenoses, como na 
colangite esclerosante e nos segmentos dilatados na 
doença de Caroli. Raro: pode ocorrer sem doença biliar, 
como na compressao extrínseca por divertículo duodenal 
justapapilar. 
A [ác biliares] pode ser alterada por modif na circulaçao 
entero-hepática, como nas doenças ou ressecçoes ileais, 
fibrose cística ou insuf pancreática; pela reduçao na 
síntese hepática de ac biliares ou lecitina, resultando em 
aumento de sat de colesterol na bile. 
A bile litogenica é requisito p/ formar os cálculos biliares, 
mas isolada nao explica a patogenese. Uso de AAS e 
outros AINEs pode inibir a formaçao de cálculos, por 
reduçao da biossíntese de muco pela mucosa da vesícula 
biliar. O ácido ursodesoxicólico e a reduçao da sat de 
colesterol podem prevenir a recorrencia de cálculos 
biliares. 
A remoçao dos cálculos pode ser feita pela colangiografia 
endoscópica retrógrada associada à papilotomia. P/ litíase 
intra-hepática, usar técnicas de litotripsia, punçao 
percutanea ou cirurgia. As doenças dos ductos biliares, 
inflamatórias ou neoplásicas e obstruçoes por 
compressao extrínseca das vias biliares frequentemente 
acompanham de icterícia. 
A icterícia progressiva s/ quadro doloroso associado é 
sinal clássico de neoplasia de cabeça de pancreas. QC -> 
dor em QSD, com anorexia, náuseas, vomito e febre. Dor 
gradual e persistente. Pode ser mal localizada no início 
dos sintomas. Dor pode irradiar ao longo do gradil costal 
direito até as costas – ponta da escápula direita. Sinal de 
Murphy. 30% dos pctes: possível palpar massa no HD 
que normalmente representa bloqueio do omento e alças 
intestinais em resposta ao processo inflamatório da 
vesícula. 
Colecistite Cronica 
Processo inflamatório recorrente na vesícula biliar, 
associado à litíase vesicular. Os cálculos na vesícula biliar 
sao responsáveis pelo desenvolvimento de irritaçao 
cronica da mucosa, que causa seu mau funcionamento. 
Tbm sao responsáveis por episódios de obstruçao parcial 
da drenagem vesicular, desen-cadeando os surtos de 
cólica biliar. QC -> dor recorrente no HD, com irradiaçao 
pro mesogastro, mtas x associada a nauseas e vomitos. 
Início súbito, associada à ingesta de dieta rica em gordura, 
com melhora progressiva em até 24h. A associacao da 
dor com a alimentaçao ocorre em apenas 50%. Durante 
a cólica biliar, pode ter dor à palpaçao do HD e aumento 
datensao da parede abdominal na regiao. Nao há relaçao 
entre a intensidade da dor e a gravidade da inflamaçao. 
Colecistite Aguda 
Diagnóstico: USG confirma presença de cálculos com 
falhas de encimento na luz da vesícula com sombra 
acústica posterior. + Achados: halos hipoecogenicos ao 
redor da vesícula biliar, espessamento da parede, 
aumento do diametro da vesícula (nao sao específicos) 
• Quadro Clínico: 
Apendicite: dor abdominal em cólica, mal localizada em 
regiao periumbilical. Anorex ia→Sintoma precoce 
encontrado; 
ü Na ́useas e vo ̂mitos; Febre baixa a moderada (38 
°C)→Pode estar ausente nas fases iniciais; 
ü Migrac ̧a ̃o da dor para fossa ili ́aca direita (ponto 
de Mc Burney); 
ü Pode haver sinais de irritac ̧a ̃o peritoneal, com 
contratura da musculatura abdominal e/ou 
defesa volunta ́ria a ̀ palpac ̧a ̃o, ale ́m de dor a ̀ 
descompressa ̃o brusca (sinal de Blumberg); 
ü Habitualmente encontra-se o indivi ́duo em 
posic ̧a ̃o anta ́lgica e com um bom estado geral. 
Colecistite Aguda: 
1. Dor em co ́l i ca , sobretudo apo ́s ingesta ̃o de 
a l imentos que estimulam a secrec ̧a ̃o de 
colecistocinina, ocasionando a contrac ̧a ̃o da 
vesi ́cula biliar; 
✓ Inicialmente a dor manifesta-se em hipoco ̂ndrio direito, 
irradiando posteriormente para epiga ́strio e dorso. Pode 
assumir cara ́ter conti ́nuo na evoluc ̧a ̃o do quadro; 
✓ Na ́useas e vo ̂mitos frequentemente sa ̃o observados; 
✓ O estado geral costuma estar preservado, podendo 
apresentar comprometimento na depende ̂ncia da 
intensidade do processo inflamato ́rio; 
✓ Febre superior a 38°C pode estar presente; 
✓ Posic ̧a ̃o anta ́lgica; 
✓ Hipersensibilidade em hipoco ̂ndrio direito com 
presenc ̧a do sinal de Murphy – interrupc ̧a ̃o brusca da 
inspirac ̧a ̃o profunda a ̀ palpac ̧a ̃o nessa topografia→ Sinais 
semiolo ́gico de grande importa ̂ncia. 
✓ Pode-se palpar a vesi ́cula em 25% dos pacientes, 
habitualmente dolorosa. 
✓ Irritac ̧a ̃o peritoneal pode estar presente. 
Pode haver icteri ́cia quando ha ́ impactac ̧a ̃o de ca ́lculo no 
infundi ́bulo ocasionando edema, obstruc ̧a ̃o do ducto 
hepa ́tico comum (Si ́ndrome de Mirizzi) e, 
consequentemente, colestase. 
 
• Formaçao dos cálculos: cálculos de colesterol -> o 
colesterol é insolúvel nas soluçoes aquosas e sua 
solubilizaçao biliar depende de sua interaçao com 
lecitina e sais biliares. Os sais biliares agem como 
detergentes biológicos e formam micelas com 
grupos hidrofóbicos removidos do contato com a 
água e grupos hidrofílicos em contato com as 
moléculas de água. A lecitina, tbm inscolúvel em 
água, incorpora-se nessas micelas dos sais biliares. 
Essas micelas compostas de lecitina e sais biliares 
podem solubilizar o colesterol e permitir sua 
excreçao. 
Quando a [colesterol] excede a sua solubilizaçao 
máxima na bile, ele pode cristaliar, iniciando uma cascata 
de formaçao dos cálculos biliares. 
Cálculos pigmentares -> compostos por alta [bilirrubina] 
e baixa [colesterol].. A síntese dos cálculos pigm é 
normalmente resultado da solubilizaçao alterada da 
bilirrubina nao-conjugada, o que resulta na precipitaçao 
de bilirrubinato de Ca. Esses cálculos sao normalmente 
de formato de pequenas framboesas. Sao de 2 tipos: 
marrons e negros. Na formaçao de ambos, a fraçao 
insolúvel da bilirrubina nao conjugada combina-se com o 
Ca e forma o bilirrubinato de Ca, que é a matriz 
predominante dos cálculos pigmentares. 
• Complicaçoes: 
Empiema vesicular -> representa estágio avançado da 
colecistite aguda, em que ocorre um crescimento 
bacteriano na bile e a vesícula sofre um processo 
supurativo. Caracterizado por dor no QSD, febre com 
calafrios e leucocitose >15.000 cél/mm3. Tto com 
antibioticos e colecistectomia ou colecistostomia. 
Gangrena vesicular -> achado cirúrgico qdo do tto da 
colecistite aguda. Indica doença mto avançada, em que 
há isquemia e necrose da parede da vesícula biliar. 
Febre alta e leucocitose >20.000. 
Perfuraçao -> é a mais comum. Ocorre em pctes que 
apresentam piora clínica c/ aumento da dor, 
peritonismo, febre, aumento da leucocitose, calafrios e 
hipotensao. A intervençao cirúrgica de emergencia é 
recomendada smp que houver a suspeita. A perfuraçao 
localizada com a formaçao de abscesso subhepático é 
o tipo mais comum na colecistite aguda. Existe um 
bloqueio inflamatório do omento e os achados clínicos 
consistem em: dor QSD, descompressao brusca 
positiva e algumas vezes dor referida. Normalmente é 
possível palpar uma massa na regiao subcostal direita. A 
perfuraçao com peritonite difusa nao é frequente e 
ocorre em menos de 1% dos pacientes. Ela se 
desenvolve qdo a inflamaçao nao conseque ser 
bloqueada pelas estruturas intraabdominais. Esses pctes 
apresentam uma dor que inicialmente era localizada no 
HD e passa a ser generalizada. 
Fístula colecisto-entérica e íleo biliar -> vesícula 
perfurando um órgao adjacente (1/2% dos pctes com 
colecistite aguda). Fato associado à passagem de 
grandes cálculos p/ outras visceras abdominais. O 
duodeno é o local + comum de fístula colecisto-
entérica (80%), pela proximidade com a vesícula. A 
flexura hepática do cólon tb é outro local (17%). Se 
ocorrer a perfuraçao, a crise de colecistite aguda 
entrará em resoluçao. Porém, caso os cálculos passem 
p/ a luz intestinal, pode ocorrer sua obstruçao. Caso os 
cálculos sejam grandes e atinja, o int delgado, podem 
causar uma obstruçao intestinal mecanica (íleo biliar), 
que ocorre em 13% dos pctes com fistula colecisto-
enterica. Recomendada a colecistectomia, fechamento 
da fístula e remoçao do cálculo migrado. 
Conduta: O tratamento do AAI baseia-se em tratamento 
de suporte e especi ́fico: 
• Analgesia; Reposic ̧a ̃o vole ̂mica; Correc ̧a ̃o de 
distu ́rbios eletroli ́ticos; 
• Tratamento do i ́leo adina ̂mico → jejum, sonda 
nasoga ́strica nos casos de distensa ̃o ga ́strica e 
intestino delgado considera ́vel ou vo ̂mitos 
incoerci ́veis; 
• Antibioticoterapia/antibioticoprofilaxia; 
• Tratamento de fale ̂ncia orga ̂nica se houver → 
internamento em UTI (mais comumente observado 
na pancreatite aguda grave). 
 
Referencias: 
- Cli ́nica ciru ́rgica. Va ́rios autores. Hospital das 
cli ́nicas FMUSP. Barueri, SP: Manole, 2008. 
- Abdome agudo: clínica e imagem. Antonio 
Carlos Lopes, Samuel Reibshed, Jacob Szjefeld. 
Sao Paulo: Editora Atheneu, 2006.