RADIOLOGIA - ENVELHECIMENTO ENCEFÁLICO

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ENVELHECIMENTO ENCEFÁLICO
CONCEITOS: 
O envelhecimento do encéfalo pode ser 
normal ou patológico. O patológico é o 
desenvolvimento de doenças 
degenerativas com manifestações 
combinadas que determinam síndromes ou 
doenças específicas. O normal não tem 
manifestações clínicas expressivas e pode 
ser subdividido em envelhecimento 
encefálico bem-sucedido ou típico/usual. O 
bem-sucedido é com mínimas alterações 
morfológicas em relação a indivíduos jovens; 
o típico é com aparecimento de alterações 
estruturais previsíveis 
ACHADOS CLÍNICOS: 
• Indivíduos com envelhecimento 
normal não costumam apresentar 
sinais ou sintomas atribuíveis a 
manifestações neurológicas 
específicas. 
• O prejuízo no desempenho cognitivo 
é mínimo em testes neurológicos. 
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS: 
• Redução do volume de tecido é 
secundário ao afilamento cortical, perda 
de substância branca e presença de 
microinfartos corticais. 
• O alargamento dos EPV (espaços 
perivasculares) é pelo aumento do 
espaço subaracnóideo. 
• O acúmulo de ferro acomete 
principalmente as áreas relacionadas a 
atividade motora. Como os núcleos da 
base (particularmente o globo pálido), 
substância negra, e núcleo denteado do 
cerebelo. 
ENVELHECIMENTO ENCEFÁLICO TÍPICO: 
 
 
➔ Alargamento dos espaços perivasculares 
(Virchow-Robin) pela presença de focos 
de alteração de sinal da substância 
branca. 
 
 
➔ Depósito de ferro (particularmente nos 
núcleos da base). 
➔ RM. 
 
➔ Focos esparsos de hemorragias. 
ACHADOS DE IMAGEM: 
I – TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
• Perda volumétrica encefálica: ocorre de 
maneira global, mas pode ser mais 
evidente nas regiões anteriores. 
• Alargamento dos sulcos corticais e fissuras 
cerebrais, bem como do sistema 
ventricular. 
• Tênue hipoatenuação da substância 
branca periventricular (provavelmente 
relacionado a microangiopatia e / 
gliose). 
• Alargamento dos EPV: nos núcleos da 
base, mesencéfalo e centro semi-oval. 
• Alterações vasculares: espessamento e 
calcificações parietais nas artérias 
carótidas e sistema vertebrobasilar, focos 
lacunares e micro-hemorragias. 
 
➔ Alargamento dos sulcos corticais e do 
sistema ventricular. 
➔ Hipoatenuação da substância branca 
periventricular. 
II – RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: 
 
➔ Perda volumétrica de tecido encefálico 
com preservação da porção mesial dos 
lobos temporais. 
 
➔ Alargamento dos EPV: intensidade de 
sinal semelhante ao liquor. 
 
➔ Focos de hipersinal da substância branca 
periventricular e centros semiovais 
observados em T2/FLAIR. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
I - INFARTOS LACUNARES: 
• faz diagnóstico diferencial com 
alargamento focal dos EPV, o infarto 
costuma apresentar halo de hipersinal na 
sequência FLAIR. 
II - DEMÊNCIA VASCULAR: 
• focos mais numerosos e confluentes na 
substância branca estão relacionados a 
dano microvascular geralmente por HAS. 
 
III - ENCEFALOPATIA ATEROSCLERÓTICA 
SUBCORTICAL (DOENÇA DE BINSWANGER): 
• é uma forma de demência vascular por 
múltiplos infartos. Envolve as artérias 
medulares perfurantes longas, havendo 
hipoperfusão e dano isquêmico 
secundário da substância branca 
periventricular. 
IV – HIDROCEFALIA: 
• Diagnóstico diferencial para aumento do 
diâmetro do ventrículo. 
• Inicialmente está associada a aumento 
da pressão intracraniana e 
posteriormente pode alcançar um 
equilíbrio (hidrocefalia de pressão normal 
ou suspensa). 
• A hidrocefalia pode ser obstrutiva ou 
comunicante. A obstrutiva (não 
comunicante), há obstrução ao nível do 
sistema ventricular 
obstrutiva. 
• A hidrocefalia comunicante há um 
bloqueio do LCR distal ao sistema 
ventricular (base do crânio ou ao nível 
das granulações de Pacchioni). 
V – HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL: 
• Sintomas específicos: perda de memória, 
distúrbio da marcha e incontinência 
urinária. 
• Dilatação do sistema ventricular 
desproporcional aos sulcos e cisternas 
encefálicas. 
• O fluxo do LCR é hiperdinâmico pelo 
aqueduto cerebral produzindo artefato 
em flow void nos estudos de RM. 
 
➔ O índice de Evans é a largura máxima dos 
cornos anteriores (seta menor) dividida 
pela largura máxima da calvária (seta 
maior). Hidrocefalia é definida por um 
índice maior ou igual a 0,3. 
VI – DOENÇA DE ALZHEIMER: 
• É outro diagnóstico diferencial dos 
alargamentos de sulcos e cisternas 
encefálicas. 
• Inicia-se geralmente após os 65 anos com 
prejuízo da memória recente e 
dificuldade de absorver novas 
informações. 
• A memória para fatos remotos é 
poupada. 
• A evolução da doença pode se associar 
a deterioração motora, 
comprometimento visual, alterações 
psiquiátricas e distúrbios 
comportamentais. 
• A atrofia encefálica predomina nas 
regiões temporal e parietal e, 
caracteristicamente, há acometimento 
com atrofia da região mesial do lobo 
temporal. 
• Clínica + aumento da amplitude dos 
sulcos e cisternas, redução do volume 
encefálico (inclusive da porção mesial do 
lobo temporal). 
VII – DEGENERAÇÕES CORTICAIS 
ASSIMÉTRICAS: 
• Ocorrem em indivíduos sintomáticos e só 
devem ser valorizadas nessas condições. 
• Algumas delas → degeneração lobar 
frontotemporal (complexo de Pick), 
degeneração corticobasal e 
degeneração cortical posterior. 
 
• A sua valorização depende de 
condições clínicas específicas, sendo 
apenas achados fortuitos (sem 
significado) em indivíduos assintomáticos. 
paciente na sexta década de vida com história 
de parkinsonismo assimétrico, mais importante à 
esquerda, associada a movimentos involuntários 
da mão esquerda (mão alienígena). 
➔ Degeneração assimétrica do lobo 
parietal. 
➔ Hipersinal em flair comprometendo o 
córtex posterior do giro pós-central. 
 
Paciente do sexo masculino com alteração do 
comportamento, no início sem perda de 
memória, que agora já impossibilita de exercer 
suas atividades. 
➔ Redução do tecido encefálico. 
➔ Aumento dos ventrículos. 
➔ Alargamento das fissuras e sulcos 
encefálicos. 
➔ Atrofia importante da região frontal → 
atrofia frontotemporal → complexo de 
Pick. 
VIII – DOENÇA DE PARKINSON: 
• Resulta da degeneração de neurônios 
dopaminérgicos da substância negra, 
determinando redução da produção de 
dopamina que inibiriam os neurônios 
colinérgicos. Há aumento da acetilcolina 
que inibe o córtex pré-motor e reduz a 
atividade motora. 
• Clínica: bradicinesia, rigidez, tremor, 
instabilidade postural. 
 
➔ Atrofia da substância negra com perda 
neuronal e deposição de ferro e/ou 
substâncias ferromagnéticas. 
 
 
AVC: 
• Perda súbita da função encefálica 
secundária a distúrbio no fluxo sanguíneo. 
• Pode ser isquêmico ou hemorrágico. 
I – ACHADOS DE IMAGEM NO AVC 
HEMORRÁGICO: 
• A TC é um excelente exame para excluir 
hemorragia parenquimatosa. 
• A forma de apresentação típica é uma 
coleção hiperdensa em local de vasos 
perfurantes como núcleos da base e 
ponte. 
• A aparência da hemorragia na RM 
depende do tempo de evolução do 
coágulo e a sequência utilizada. 
 
➔ Imagem hiperdensa, volumosa, 
associada a certa hipodensidade 
adjacente (edema vasogênico). 
➔ Efeito compressivo. 
➔ “sangue na cabeça”. 
II – ACHADOS DE IMAGEM NO AVC 
ISQUÊMICO: 
• Um dos sinais mais precoces é a 
hipodensidade do parênquima 
secundária a edema citotóxico. 
• Essa redução de densidade não é 
imediata. Inicialmente a redução é 
mínima. 
• Após 12 horas a hipodensidade fica 
evidente em exames de controle. 
 
3 horas 15 horas. 
➔ Edema, deslocamento da linha média. 
 
• Entre o 3° e 10° dias, a hipodensidade é 
facilmente detectada e pode ter efeito 
de massa ou transformação 
hemorrágica. 
• Na fase crônica, após a reabsorção do 
tecido necrótico, uma área hipodensa 
final secundária a fibrose é identificada.• Pode haver presença de trombo no vaso 
afetado (vaso denso) e apagamento dos 
sulcos corticais no território afetado. 
 
• Na RM o AVCI é identificado como área 
de hipersinal na sequência de DRM em 
relação ao tecido sadio e de baixo sinal 
no mapa de ADC. 
 DRM ADC 
OBS: Focar nas alterações normais e AVC