Aula 11 - CLOSTRIDIOSES

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CLOSTRIDIOSES 
 
INTRODUÇÃO 
 Doenças causadas por bactérias do gênero Clostridium spp. 
 Clostridium botulinum → Botulismo 
 Clostridium perfringens → Enterite necrótica 
 Clostridium colinum → Enterite ulcerativa 
 Clostridium septicum → Dermatite gangrenosa 
 
 
BOTULISMO 
 
 Intoxicação aguda pela neurotoxina do Clostridium botulinum 
 Infecções acontecem principalmente pelo Clostridium botulinum tipo C 
 Afeta aves domésticas e silvestres 
 
HISTÓRICO 
 1917 → primeiro caso de botulismo relatado nos EUA por Dickson 
 1922 → isolado o Clostridium botulinum tipo C por Bengston 
 1922 → isolado o Clostridium botulinum tipo C por Seddon em bovinos 
 1971 → primeiro caso de botulismo no Brasil 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA → cosmopolita 
 
ETIOLOGIA 
 Clostridium botulinum 
 Bastonete gram positivo 
 Anaeróbico 
 Podendo se tornar gram negativo quando inicia a esporulação 
 
CLOSTRÍDIOS NEUROTÓXICOS 
 Clostridium tetani (doença produzida → tétano) 
 Clostridium botulinum (doença produzida → botulismo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 Ingestão das toxinas de Clostridium botulinum 
 Ocorre por falta de higiene do galpão 
 Os sinais vão aparecer em no máximo 2 dias, variando de acordo 
com a quantidade de toxina ingerida 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Paralisia flácida de asas, pernas, pescoço e terceira pálpebra 
 Aves deitadas no chão sem se mexer 
 Asas caídas e pescoço distendido para frente e apoiado no chão 
 Dispneia 
 Penas facilmente destacáveis 
 
DIAGNÓSTICO/ TRATAMENTO 
 Não há lesões macroscópicas e microscópicas 
 Diagnóstico pelos sinais clínicos e histórico 
 Detecção da toxina no sangue e conteúdo de papo, moela, intestino das aves (prova in vivo) 
 Isolamento do Clostridium botulinum 
 PCR 
 Não existe um tratamento 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Recolhimento e destinação de aves mortas 
 Controle da cama 
 Remoção da cama após a saída do lote 
 Lavagem e desinfecção do galpão 
 Hipoclorito de cálcio e/ou formalina 
 
 
ENTERITE NECRÓTICA 
 
 Enterotoxemia aguda não contagiosa 
 Afeta principalmente aves jovens 
 Causada pelas toxinas do Clostridium perfringens A ou C 
 Necrose da mucosa do intestino delgado, com rápida debilidade e morte 
 Descrita pela primeira vez em aves por Parish em 1961 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
 Cosmopolita 
 Principal tipo é o A 
 Pode afetar aves silvestres em cativeiro 
 O tipo A está presente no conteúdo intestinal de aves e humanos 
 Isolado em diversos alimentos, incluindo matéria prima de rações 
 
ETIOLOGIA 
 Clostridium perfringens → bastonete gram positivo anaeróbico, produtor de esporos 
 Resistência: esporos resistem a 100°C por 1h e destruídos a 115°C por 4min 
 Hemólise em placas de ágar sangue 
PATOGENIA 
 Afeta frangos de corte entre 2 e 5 semanas 
 Casos em poedeiras 
 Em perus de 7 a 12 semanas 
 Aves acometidas por ascarídeos ou coccidiose 
 Encontrado em fezes, cama de frango, solo, 
alimentos, etc. 
 O Clostridium perfringens é habitante normal do TGI 
das aves (enterotoxinas são lesivas para a mucosa) 
 Mudanças na alimentação (alto teor de fibra) 
 Alta densidade no galpão 
 Coccidiose 
 Besouro Alphitobius diaperinius “cascudinhos” 
 Micotoxinas (presentes principalmente na ração) 
 Salmonelose 
 PI: trato gastrointestinal 
 
FATORES DETERMINANTES DA PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Apatia, com diminuição do apetite 
 Penas arrepiadas 
 Fezes diarreicas de coloração escura podendo apresentar manchas de sangue 
 Mortalidade de 5% a 15% do lote 
 Em casos crônicos, observa-se edema, hemorragias e necrose 
 Intestino delgado distendido com presença de gás no jejuno e íleo com a mucosa necrótica 
 Hiperemia difusa, áreas hemorrágicas na serosa, espessamento de mucosa 
 Esplenomegalia, hepatomegalia com focos esbranquiçados (necrose de coagulação) 
 
LESÕES MICROSCÓPICAS 
 Severa necrose da mucosa intestinal com abundância de fibrina e detritos celulares 
 Degradação do epitélio e exposição da lâmina própria 
 As lesões podem se estender até a submucosa e a camada muscular 
 
DIAGNÓSTICO/ TRATAMENTO 
 Sinais clínicos e histórico (aves que tiveram alteração na alimentação, infestação por parasitas...) 
 Isolamento do agente 
 ELISA e PCR podem ser usados 
 Tratamento com antibióticos: lincomicina, bacitracina de zinco, oxitetraciclina, etc. 
 
PREVENÇÃO 
 Controle de fatores imunossupressores 
 Controle da coccidiose 
 Manejo adequado 
 Matéria prima de qualidade 
 Uso de promotores de crescimento (prebióticos) 
 Uso de enzimas, probióticos, prebióticos e ácidos orgânicos 
 
Tamanho do inoculo (quantidade de vírus 
que o indivíduo inala), fatores de virulência, 
fatores predisponentes 
Resistência do hospedeiro 
Patogênese Saúde/ cura 
ENTERITE ULCERATIVA 
 
 Infecção bacteriana aguda 
 Afeta CODORNAS, frangos jovens, perus e aves de caça 
 Rápido aumento de mortalidade 
 Descrita pela primeira vez em codornas em 1907 por Morse, nos EUA 
 Presente em todos os países criadores de aves 
 
ETIOLOGIA 
 Clostridium colinum → bastonete gram positivo, anaeróbicos, móveis e formadores de esporos 
 O isolamento do Clostridium colinum é difícil 
 1907 → codornas 
 1934 → perus 
 1944 → frangos
 
TRANSMISSÃO 
 Contato com alimento e água com fezes contaminadas 
 Ingestão de água, alimentos e carcaças contaminadas 
 Frangos de corte e perus necessitam de fatores predisponentes para que ocorra a infecção 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Diarreia aquosa e branca 
 Sonolência, anorexia, encurvamento do corpo (sinal de peritonite), penas arrepiadas e emagrecimento 
 Morte súbita sem causa aparente  Pode atingir 100% de mortalidade em codornas 
 
LESÕES MACROSCÓPICAS 
 Lesões ulcerativas no terço final do intestino delgado e no ceco, hemorragia, espessamento de mucosa 
 As úlceras podem se unir formando grandes áreas de necrose 
 Pode ocorrer perfuração das úlceras, levando a quadros de peritonite 
 
LESÕES MICROSCÓPICAS 
 Quadro agudo → descamação do epitélio intestinal e congestão de vasos na lâmina própria 
 Ulceras recentes → áreas necróticas com infiltração de linfócitos e granulócitos em vilos e submucosa 
 Úlceras velhas → massa granular densa 
 Fígado → pequenos focos de necrose coagulativa com reação inflamatória, bactérias gram + no parênquima 
 
DIAGNÓSTICO 
 Sinais clínicos 
 Observação das lesões 
 Microscopia de tecido necrótico do fígado 
 Isolamento do agente 
 Imunofluorescência 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Evitar fatores imunossupressores 
 Controle da coccidiose 
 Limpeza e desinfecção das instalações e 
equipamentos 
 Troca da cama entre lotes 
 
TRATAMENTO → estreptomicina 60g/ton; bacitracina de zinco 50 a 100g/ton 
DERMATITE GANGRENOSA (gangrena seca) 
 
 Afeta principalmente aves jovens 
 Associada a Clostridium septicum, Clostridium perfringens e Staphylococcus aureus 
 Primeiramente descrita por Niemann em 1930 
 
ETIOLOGIA 
 Clostridium septicum → bastonete gram positivo, anaeróbico, produtor de esporos 
 Clostridium perfringens → bastonete gram positivo, anaeróbico, produtor de esporos 
 Staphylococcus aureus → cocos gram positivos, anaeróbico facultativo 
 
TRANSMISSÃO 
 Está presente no ambiente 
 Não há transmissão de ave para ave 
 Necessita de agentes que favoreçam o seu desenvolvimento 
 Eliminação pelas fezes e porta de entrada por ingestão de alimentos e água contaminadas com fezes 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Incoordenação motora 
 Fraqueza das pernas 
 Ataxia 
 Mortalidade aguda, podendo chegar a 60% 
 
LESÕES MACROSCÓPICAS 
 Áreas de pele escura e desprovidas de penas 
 Áreas hemorrágicas, inflamadas e com odor fétido 
 Fígado e rins podem estar edemaciados e escuros 
 
LESÕES MICROSCÓPICAS Edema da pele e enfisema 
 Congestão e hemorragia do tecido muscular e de vasos sanguíneos 
 
DIAGNÓSTICO 
 Histórico 
 Lesões macroscópicas e microscópicas 
 Isolamento do agente 
 
TRATAMENTO 
 Clortetraciclinas 
 Oxitetraciclina 
 Eritromicina 
 Penicilina 
 Separação dos animais doentes dos animais sadios