RESUMO_ Clostridioses

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Clostridioses
Adrielly Alves Araújo
Doença causada pela invasão de tecidos
por bactérias presentes normalmente
no ambiente, principalmente no solo.
Pode servir de alerta para a ocorrência
de imunossupressão na ave, seja por
fatores estressantes ou mesmo por
doenças virais.
Etiologia
As bactérias do gênero
Clostridium são bastonetes gram
positivos, isolados ou formando cadeias
curtas, anaeróbios estritos, e
formadores de esporos - forma de
resistência ao ambiente quando em
condições ambientais adversas,
exemplo, ambiente com oxigênio. No
meio ambiente geralmente estão na
forma esporulada e quando nos
animais encontram tecidos com poucas
concentrações de oxigênio voltando a
sua forma germinativa e produzindo
toxinas durante sua replicação, toxinas
essas que determinam os quadros
clínicos nos animais.
Podem ser isolados em ágar
sangue bovino (inespecífico) ou em
meios específicos para isolamento de
clostrídios. O cultivo deve ser feito em
câmara de anaerobiose em 37oC por 5
dias, sendo que algumas colônias
podem ser observadas 48h após a
semeadura. Colônias são puntiformes
(1-3mm de diâmetro), arredondadas,
elevadas, translúcidas, que se
disseminam formando um véu,
algumas podem ser hemolíticas (C.
perfringens).
Epidemiologia
As principais clostridioses em
aves são:
- Botulismo, uma toxi-infecção
causada pelo C. botulinum tipo C
e sua exotoxina, acomete
galinhas, patos, faisões e perus.
- Dermatite gangrenosa, causada
pela associação entre C.
perfringens, C. septicum e S.
aureus, que acomete galinhas e
perus.
- Enterite necrótica, causada pelo
C. perfringens tipo A ou C em
galinhas, codornas e perus.
- Enterite ulcerativa, causada por
C. colinum em galinhas, perus,
codornas, perdizes e outras aves.
- Doença de Tyzzer em papagaios
causada pelo C. piliforme.
- Enterite grave e enterotoxemia
em avestruzes, principalmente os
mais jovens por C. difficile.
As clostridioses em aves são em sua
maioria toxi-infecções ou intoxicações,
ou seja, causadas pelas toxinas que a
bactéria libera estando no organismo
(toxi-infecção) ou apenas pela ingestão
da toxina (intoxicação).
A cama úmida é o principal fator
predisponente para ocorrência das
clostridioses, além da presença de
carcaças na cama - fontes de
contaminação.
Botulismo
Causada pela ingestão da toxina
produzida pelo C. botulinum tipo C -
uma intoxicação. É mais frequente nos
meses mais quentes do ano, com
mortalidade que pode atingir 40%
dependendo da dose da toxina ingerida
pela ave.
Também pode ocorrer o
Botulismo Tóxico-Infeccioso no qual as
aves ingerem a bactéria que se
multiplica no intestino produzindo a
toxina - uma toxi-infecção.
Abutres, corvos e urubus são
resistentes à toxina botulínica por
apresentarem substâncias no trato
digestivo que a neutraliza.
Patogenia
Ingestão da toxina botulínica,
absorção, vai para neurônios e placas
motoras bloqueando a liberação de
acetilcolina impedindo a passagem de
impulsos nervosos para os músculos =
paralisia flácida, principalmente nas
coxas, asas, pescoço e terceira pálpebra
das aves, evoluindo para parada
cardiorrespiratória e óbito.
Sinais clínicos
Os sinais são inespecíficos, de
paralisia flácida que leva a sinais de
fraqueza, incoordenação, ataxia, paresia
de asas, pernas, pescoço, ave sentada e
com as asas caídas, penas do pescoço
podem se desprender facilmente (não
observado em perus) eventualmente
podem ter diarreia.
O período de incubação depende
da dose da toxina ingerida podendo
variar de poucas horas até 1-2 dias. Sua
mortalidade e taxa de recuperação
também dependem da dose ingerida.
Diagnóstico
Normalmente sem lesões macro
ou micro, diagnóstico fechado apenas
pela detecção da toxina botulínica no
soro das aves - amostra de eleição, pois
após a morte das aves a carcaça
(tecidos) podem ser infectados durante
a decomposição apresentando
crescimento de clostrídios e resultando
em falso positivos.
Diferencial
Doença de Marek, Encefalomielite
aviária, Doença de Newcastle, Influenza
aviária: doenças com sinais
neurológicos.
Tratamento
Podem se recuperar em casos de
ingestão de baixas doses, devem ser
mantidas isoladas com acesso à água e
alimento. Administração de selenito de
sódio, vitaminas A, D e E podem reduzir
a mortalidade em frangos de corte.
Além disso, pode ser feito tratamento
com antimicrobianos (principalmente
em aves ornamentais ou de estimação)
para o caso de toxi-infecções.
Profilaxia e controle
Remoção das carcaças e outras
fontes de replicação dos clostrídios,
remoção da cama úmida/contaminada,
desinfetantes hipoclorito de sódio e
formalina para eliminação dos esporos
do ambiente, controle de larvas de
moscas (também carregam clostrídios),
redução do pH da água o que inibe o
crescimento de clostrídios e equilibra a
microbiota intestinal.
Dermatite gangrenosa
Também chamada de dermatite
necrótica ou celulite é uma infecção
aguda do tecido subcutâneo causada
pela associação entre C. perfringens tipo
A, C. septicum, S. aureus, entre outras
bactérias oportunistas. Acomete
principalmente frangos de corte de 4-8
semanas de idade e poedeiras
comerciais de 6-20 semanas, sendo que
geralmente é uma
sequela/oportunizada/indicativo de
doenças imunossupressoras primárias
causadas por vírus.
Pode ser predisposta pela
presença de cama úmida, manejo
deficiente de bebedouros, pouca
ventilação, alta densidade, entre outros
fatores estressores,
imunossupressores e até genéticos que
favorecem o aparecimento de lesões na
pele das aves, além disso é mais
comum em lotes de machos uma vez
que possuem o empenamento mais
lento o que aumenta o grau de
exposição à cama.
Patogenia
Doenças predisponentes
imunossupressoras oportunizam a
infecção de feridas na pele pelas
bactérias causadoras da doença pelo
contato com a cama contaminada
causando lesões histolíticas e
necróticas principalmente próxima a
cabeça, asas, peito, coxas e abdômen,
musculatura acinzentada, necrose nos
músculos esqueléticos e presença de
gás nas lesões subcutâneas.
Geralmente não apresenta lesões
viscerais, mas podem ocorrer lesões no
fígado.
Sinais clínicos
As aves apresentam diversos
graus de depressão, com inapetência,
incoordenação, ataxia, fraqueza nas
patas e morte em 24h.
Diagnóstico
Lesões macroscópicas
associadas ao isolamento microbiano.
Diferencial
Doenças micóticas, dermatite de
contato, dermatite ulcerativa em perus
e celulite por colibacilose.
Tratamento
Antimicrobianos para controle de
surtos.
Profilaxia e controle
Vacinação adequada das aves
contra doenças virais
imunossupressoras e correto manejo
de cama e para evitar fatores
estressores às aves. Redução do pH da
água para melhorar o sistema
imunológico das aves. Limpeza e
desinfecção das instalações com
desinfetantes fenólicos - ação sobre os
esporos.
Enterite necrótica
É causada pelo C. perfringens tipo
A ou tipo C, em galinhas jovens (2
semanas a 6 meses de idade), frangos
de corte (2-5 semanas) e perus (7-12
semanas).
Essas bactérias já estão
presentes nos intestinos de aves
saudáveis, sendo o fator predisponente
da doença o desequilíbrio da microbiota
intestinal, causado por dietas que
tenham farinha de peixe ou níveis
elevados de trigo, cevada ou centeio,
camas com altos níveis de fibras, e
infecções por coccídios.
Patogenia
As rações com farinha de peixe,
altos níveis de grãos e cama fibrosa
favorecem a multiplicação de
clostrídios no intestino, produzem
toxinas que produzem os sinais clínicos.
Sinais clínicos
Fezes escuras e diarreicas, com
manchas de sangue, apatia, anorexia,
penas arrepiadas, em casos mais
crônicos, pode-se ter edema,
hemorragia e necrose de membros
pélvicos.
Na necropsia se tem enterite
fibrinosa, intestinos friáveis, líquido de
coloração acastanhada e odor fétido
com lesões predominantemente no
jejuno e íleo, distensão e gás nos cecos,
fígado com focos necróticos. As lesões
no intestino podem ser severas a ponto
de romper as alças intestinais causando
peritonite.
Diagnóstico
Histopatológico - presença das
bactérias na mucosa intestinal,
isolamento microbiológico a partir do
conteúdointestinal e/ou nódulos
linfóides hemorrágicos no intestino.
Diferencial
Enterite ulcerativa, Eimeria
brunetti, porém podem haver
associações entre o coccídio e o
clostrídio.
Tratamento
Antimicrobianos para redução da
excreção dos agentes nas fezes,
remoção da farinha de peixe da ração,
uso de probióticos - mantém a
microbiota equilibrada, suplementação
com lactose - reequilíbrio da microbiota.
Profilaxia e controle
Limpeza e desinfecção para
eliminação dos esporos do ambiente,
aplicação de cloreto de sódio sobre o
piso após a limpeza para evitar
recidivas, boas práticas de manejo.
Enterite ulcerativa
Causada pelo C. colinum que
afeta principalmente diversas aves,
porém as codornas são as mais
suscetíveis podendo ter mortalidade de
100% em codornas jovens. Afeta aves
jovens, galinhas e codornas de 4-12
semanas de idade e perus de 3-8
semanas.
Assim como a enterite necrótica,
seus fatores predisponentes incluem,
vírus imunossupressores, coccidioses,
doenças intercorrentes e outros fatores
estressores/imunodepressores.
As aves infectadas podem se
tornar portadores e fazer a
manutenção da bactéria no meio.
Patogenia
Sua transmissão se dá por
água/alimento ou cama contaminados
com a bactéria causando uma doença
aguda que mata as aves em até 3 dias
ou então de forma mais crônica, mata
de 1-2 semanas.
Sinais Clínicos
Morte súbita, diarreia
esbranquiçada e aquosa no início,
depois enterite hemorrágica (duodeno),
sonolência, anorexia, pescoço retraído,
penas eriçadas, perda de massa
muscular do peito. As aves que
sobrevivem à fase aguda apresentam
alterações inflamatórias, seguidas de
necrose e ulceração, no intestino, cecos,
que apresentam conteúdo escuro.
Na necropsia observa-se enterite
hemorrágica no duodeno, petéquias na
serosa e mucosa intestinal, úlceras
perfurativas que podem levar à
peritonite. Na microscopia pode-se
observar a descamação do epitélio da
mucosa, edema da parede intestinal,
infiltração linfocitária e necrose dos
vilos até a submucosa.
Diagnóstico
Sinais, lesões e isolamento,
imprint e coloração de gram de
amostras de fígado, fixação de
complemento, imunofluorescência
direta.
Diferencial
Enterite necrótica, coccidioses
(coinfecção pode acontecer),
histomoníase.
Tratamento
Antimicrobianos - estreptomicina
em codornas de forma terapêutica e
profilática (60g/tonelada de ração).
Profilaxia e controle
Troca de cama - a bactéria pode
ficar nela indefinidamente. Controle
contra coccidioses e contra vírus
imunossupressores e outros fatores
estressantes.