Degenerações - hidrópica, gordurosa, hialina + alterações hialinas + amiloidose

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Gabriela Lopes - TXXX 
Degenerações celulares 
 São lesões celulares regressivas e reversíveis 
 Sua definição consiste em acúmulos intracitoplasmáticos de 
substancias, isso se dá, na maioria das vezes, por uma menor 
realização da função celular 
 Conclusão: se esse acúmulo for embora a célula volta ao normal 
CLASSIFICAÇÃO 
Degeneração hidrópica 
 Consiste numa lesão celular reversível que se caracteriza pelo acumulo 
de agua e eletrólitos no citoplasma 
 É a lesão não letal mais comum 
 Etiologia 
o Hipóxia – causa mais 
comum 
o Desnutrição grave 
o Toxinas bacterianas 
o Substancias químicas 
 Locais 
o É mais comum em células parenquimatosas do rim, fígado e 
coração 
 Características morfológicas 
microscópicas 
o Observa-se uma distensão 
das células, que passam a 
apresentar citoplasma 
completamente 
vacuolizado, mais 
alargado e mais claro 
 Características morfológicas 
macroscópicas 
o Órgão aumentado de peso, volume 
o Coloração pálida (compressão de capilares e sinusóides) 
o Perda de brilho 
o Porém funções preservadas 
 Consequências 
o Retorno à normalidade, se lesão leve e rápida 
Referências 
Bogliolo – página 134 
Dicionário 
Lipídeos  molécula 
que funciona como 
reserva energética 
Triglicerídeos  
glicerol + ácidos 
graxos 
Colesterol  composto 
gorduroso que 
compõe as 
membranas celulares 
Hipóxicas  ausência 
de oxigênio 
Anóxicas  agravante 
da hipóxia 
Ácidos graxos  é 
usado como 
combustível da célula 
Síntese proteica  
processo pelo qual as 
células geram novas 
proteínas 
Lipoproteínas  parte 
da molécula que é 
responsável pelo 
transporte de lipídeos 
no meio liquido 
Acetilcolina  
neurotransmissor que 
atua como 
mensageiro entre os 
neurônios 
Esterificação  reação 
química entre ácido 
carboxílico e um 
álcool 
Túrgido  inchado 
Apoproteínas  parte 
proteica de uma 
proteína 
 
Gabriela Lopes - TXXX 
o Lesão grave e duradoura – progressão para a morte celular 
Degeneração gordurosa 
 Consiste em um acúmulo anormal de lipídeos (triglicerídeos ou colesterol), no interior das células 
parenquimatosa 
 Ela pode ser: 
o Esteatose – onde há um acúmulo de triglicerídeos dentro de células parenquimatosas 
 Fígado, coração, músculos, rins, pâncreas – são os principais órgãos afetados 
 Quando uma células normal  vira uma esteatose hepática temos um metabolismo 
anormal, o que resulta em: ↑Síntese; ↓ Transporte; ↓Utilização, ↓ Excreção 
o Lipidose – onde há o acúmulo de colesterol em células 
 São exemplos de patologias a aterosclerose (acúmulo de colesterol nas artérias) e os 
xantomas (acúmulo de colesterol na pele) 
 Causas etiológicas 
o Tóxicas e tóxico-infecciosas 
 Envenenamento por CCl4, benzeno, clorofórmio, etionina, fósforo, bismuto, álcool, drogas e 
medicamentos, ureia, toxinas de diversos microrganismos; 
o Dietéticas e metabólicas 
 Obesidade, desnutrição, doenças consumptivas, erros inatos do metabolismo lipídico, 
diabetes mellitus; 
o Hipóxicas/Anóxicas 
 Insuficiência cardíaca congestiva e anemias crônicas (esteatose cardíaca). 
o Indeterminadas 
 Esteatose aguda da gravidez e síndrome de Reye (crianças com quadros virais em 
tratamento com AAS). 
 Patogenia  Consiste em alterações na captação, metabolização ou liberação dos lipídeos do fígado 
para os tecidos 
o Mecanismos que podem levar a esse acontecimento: 
1. Excessiva entrada de ácidos graxos livres nos hepatócitos 
 Mais triglicerídeos serão produzidos quando muito ácido graxo livre entrar na célula. Esse 
processo acontece em obesos e pessoas com uma dieta cheia de gordura – porque essas 
pessoas realizarão lipólise ao invés de glicólise para obter energia 
 O mesmo acontece com diabéticos descompensados, desnutridos, pessoas em jejum 
prolongado e etilistas 
2. Redução da síntese proteica 
 A carência de proteína leva a desnutrição, o que impede que os triglicerídeos formem as 
lipoproteínas, gerando assim um acúmulo. 
 Pode acontecer em contato com agentes tóxicos, como o álcool. Nesse caso, há uma lesão 
na mitocôndria o que acarreta uma deficiência na produção de proteínas 
3. Diminuição da oxidação de ácidos graxos 
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 Se dá por uma lesão na mitocôndria ou por falta de oxigênio – o que gera uma deficiência 
do ciclo de Krebs, diminuindo assim a produção de ATP e o uso de acetilcolina. A acetilcolina 
produzirá ácidos graxos que resultarão em triglicerídeos, mas como o atp está em falta este se 
acumulará. 
4. Aumento da esterificação de ácidos graxos 
 Acontece por causa da diminuição da oxidação dos ácidos graxos 
5. Obstáculo na liberação de lipoproteínas do hepatócito 
 Quando tem acetaldeído e radicais livres, os filamentos e os microtúbulos da membrana são 
condensados. Esses eram responsáveis por transportar as lipoproteínas até chegarem nos 
espaços de disse, como esse processo não pode ser concluído temos um acúmulo de 
lipoproteínas o que levará a um acúmulo de triglicerídeos 
 Mudanças macroscópicas – no fígado – como principal exemplo 
o Aumento de volume e peso 
o Aspecto amarelado 
o Túrgido/inchado 
o Consistência amolecida 
 Mudanças microscópicas 
o Marcação dos vacúolos lipídicos – eles 
aumentam de tamanho conforme vão se 
ajustando- esses vacúolos acabam 
empurrando o núcleo e as células para a 
periferia 
 Consequências 
o Retorno à normalidade, se lesão leve e rápida 
o Lesão grave e duradoura – lesão celular 
irreversível, morte celular e progressão para a 
cirrose (fígado). 
Degeneração hialina 
 Lesão celular reversível 
 Consiste em um acúmulo de proteínas 
 Definição de degeneração hialina: lesão celular reversível que se dá pelo acúmulo de material proteico 
no interior das células, resultado de alterações bioquímicas 
 Alteração hialina/ transformação hialina/ hialinose: se dá pelo acúmulo de material proteico no meio 
extracelular das células, resultado de alterações bioquímicas 
 Mecanismos patogênicos que podem levar ao acúmulo de proteínas na célula: 
o Aumento de captação – proteínas endocitadas - isso acontece quando o meio extracelular está 
com um excesso de proteína, ai a célula tira do extra e coloca para o meio intracelular, gerando 
um acúmulo dentro da célula 
o Aumento de produção – acúmulo de material de origem virótica - frente a um estimulo a célula tem 
uma produção maior que a velocidade de liberação o que gera um acumulo celular 
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 Plasmócitos são um exemplo de célula (Imunoglobulinas) que pode acontecer isso  gerando 
o corpusculo de Russel 
o Condensação de filamentos intermediários e proteínas – defeitos do processo de dobramento das 
proteínas 
 Isso acontece na patogene do alcool que vai gerar a esteatose  gera um corpúsculo de 
Mallory 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
 Degeneração Hialina goticular 
o É caracterizada por ter um aumento de gotículas hialinas no citoplasma das células 
o Homem, 33 anos há 14 dias apresentou edema de membros e face. Ao exame clínico: PA de 
172/86 mmHg. Exames laboratoriais: Ureia 56 (até 40mg/dl); Creatinina 1,41 (0,6 -1,2mg/dl); Urinálise: 
proteinúria acentuada e glicosúria. Paciente foi submetido biopsia renal que demostrou lesão 
glomerular e as seguintes alterações tubulares (veja imagem) 
 Descreva as alterações observadas nos cortes histológicos apresentados. Alguns túbulos 
dentro da normalidade, enquanto outros apresentam gotinhas de proteínas 
 
 Qual o mecanismo metabólico para o processo patológico encontrado nas células 
apresentada nas laminas? Aumento de captação de proteínas. 
 Corpúsculo de Russel 
 Sabe-se que as células que contém estes corpúsculos 
são os plasmócitos que podem fazer parte da reação 
inflamatória aparecendo sobretudo nos processos 
inflamatórios crônicos em que há prolongada 
estimulação antigênica. A substância hialina 
corresponde a imunoglobulinas (principalmente IgG) 
hiperproduzidas e não-excretadas por estas células, 
que se cristalizano citoplasma dos plasmócitos no 
interior do retículo endoplasmático. 
o Um homem de 58 anos, obeso, sem controle 
adequado, etilista crônico (destilados -4 a 6 doses 
diariamente) realiza exames de rotina. Na US de 
abdome apresenta: hepatomegalia com bordas rombas e hipodensidade difusa do fígado. 
Considerando as alterações observadas, o paciente foi submetido à biópsia. Veja imagens a seguir 
 Descreva as alterações observadas nos cortes histológicos apresentados. Vide imagem 
Túbulos 
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 Qual o mecanismo metabólico para o processo patológico encontrado nas células 
apresentada nas laminas? Condensação de filamentos intermediários e proteínas. 
 Corpúsculo de Coulciman 
o Os livros vão apresentar isso como uma degeneração hialina, mas na verdade esse corpúsculo é 
resultado de uma apoptose. Não pode ser uma degeneração porque a apoptose é uma lesão 
celular irreversível, enquanto a degeneração é reversível 
o Exemplos de onde acontece: Hepatites virais; febre amarela 
 Corpúsculo de Mallory 
o Grumos citoplasmáticos 
o Acontece principalmente nos hepatócitos, em doenças 
hepáticas 
o Álcool (radicais livres)  peroxidação de proteínas  
condensação das proteínas do citoesqueleto  filamentos e 
grumos acidófilos no citoplasma dos hepatócitos 
 Doença cérea de zencker 
o Acontece principalmente em músculos esqueléticos 
o Causas? 
 Doença toxico-infecciosa, traumatismos, deficiência de vitamina E 
 é secundária a processos degenerativos e necróticos celulares associados à coagulação focal de 
proteínas citoplasmáticas que levam ao aparecimento de massas homogêneas acidofílicas (hialinas). 
Ocorre principalmente na musculatura esquelética dos retroabdominais, gastrocnêmio e diafragma 
nos casos de doenças febris graves como a febre tifóide, difteria e no choque anafilático. O 
sarcoplasma dos músculos citados se coagula, perda e estriação, assumindo um aspecto róseo, 
homogêneo (hialino) nos cortes rotineiramente corados pela HE. 
 
ALTERAÇÃO HIALINA 
 Características: 
o A alteração hialina: se dá pelo acúmulo de material proteico no meio extracelular das células, 
resultado de alterações bioquímicas 
o Ela acomete o tecido conjuntivo fibroso e parede de vasos 
o Acontece em diferentes órgãos 
o É um fenômeno do envelhecimento 
o Acontece na hipertensão arterial e na diabetes mellitus 
 Consequências 
o Diminuição da luz da arteríola  hialinização dos glomérulos  isquemia  atrofia 
 O acúmulo de proteína extracelular pode gerar algumas coisas: 
o Cicatriz antiga/queloide 
 Consiste na deposição de material fibrilar proteico que vem para substituir o parênquima 
tecidual 
 A cicatriz se dá pela produção de matriz extracelular (MEC) exacerbada com os mecanismos 
de degradação reduzidos 
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o Hialinose arteriolar 
 Pode ser causada pela HAS 
 Consequências: diminuição da luz da arteríola  hialinização dos glomérulos  isquemia  
atrofia 
 
o Microangiopatia diabética (glomeruloesclerose nodular e focal) 
 Afeta as arteríolas sistêmicas – há a Hialinização da parede que corresponde ao 
espessamento da membrana basal e hiperplasia do músculo liso 
o S.A.R.A 
o Síndrome da angustia respiratória aguda 
o Causa uma lesão difusa no parênquima pulmonar 
 Causas dessa lesão: ingestão ou inalação de substancias toxicas; toxicidade pelo oxigênio; 
aspiração do conteúdo gástrico; infecções bacterianas ou virais 
o Nessa patologia, a membrana hialina que envolve os alvéolos é composta de fibrina condensada e 
extravasada do processo inflamatório, proteínas plasmáticas, lipídeos e restos de células necróticas. 
Esse revestimento hialinico na superfície alveolar dificulta as trocas gasosas o que gera a S.A.R.A 
o Como acontece? 
 Destruição da barreira alveocapilar  Lesão celular  aumento da permeabilidade  
extravasamento de fluidos e proteínas na superfície do alvéolo  membranas hialinas 
 As membranas hialinas são os marcadores histológicos da lesão 
AMILOIDOSE 
 Alteração hialina extracelular 
 Deposição da proteína amilose que vem de uma proteína precursora 
 Conceitualmente, a amiloidose é uma síndrome que agrupa processos patológicos diversos, cuja 
característica comum é o depósito intercelular (intersticial) e na parede dos vasos de uma 
substância hialina, amorfa, proteinácea, patológica, que com o acúmulo progressivo induz atrofia 
por compressão isquêmica das células adjacentes. 
 Características: 
o É uma doença 
o É a causa do Alzheimer 
o Acomete todo o corpo (rins, pâncreas, fígado, cérebro, coração, baço)  tudo depende do tipo 
de proteína precursora 
 Classificação: 
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o 1) pode ser generalizada ou localizada 
o 2) pode ser primária ou secundária (primária = sem causa aparente) (secundárias = doenças 
crônicas) 
 2) a) a primária pode ser de forma hereditária 
 2) b) a primária pode ser não hereditária 
 2) c) a secundária pode se dar por doenças inflamatórias crônicas 
 2) d) a secundária pode se dar por mieloma múltiplo 
 Constituição física do amiloide 
o Amiloide = polímeros de subunidades proteicas pequenas que se repetem várias vezes 
o Proteína dobrada de forma estável 
o A cadeia de aminoácidos se encontra disposta na forma de pregueamento beta 
o O tipo de monômero é diferente para cada tipo de amiloide e por isso é possível classifica-los 
o É importante entender que a forma dela é diferente o que garante uma grande estabilidade não 
podendo gerar a degradação, ou seja, vai ser difícil tirar ela. Uma vez no tecido, ela fica no tecido 
 Como diferenciar se é uma hialinose provocada por uma proteína amiloide ou por uma proteína não 
amiloide? Na microscopia, só aparece o material hialino, não tem como diferenciar. A diferenciação se 
dá pelo uso de uma técnica, um corante. Quando for amiloide o corante se associa com as dobras 
paralelas da proteína – por causa da estrutura beta pregueada (birrefringência). Se não for amiloide, o 
corante não irá fixar/associar. O nome do corante utilizado para isso é o vermelho congo. Usamos essa 
técnica para fazer diagnósticos. 
 Morfologia 
o Macroscopia 
 Aumento do volume do órgão  atrofia do parênquima 
 Rigidez 
o Microscopia 
 Hialinização dos órgãos afetados 
 Tipos de amiloide 
o Eles dependem da diversidade das proteínas amiloides 
o Amiloide AA 
 Doença inflamatória crônica 
 Doença inflamatória crônica não infecciossa 
o Amiloide AL 
 É a forma mais comum de amilose sistêmica 
 Os monômeros são fragmentos de cadeias leves de imunoglobulinas 
 Há a produção exarcebada + um defeito de degradação das cadeias leves 
o Amiloide ATTR 
 Deriva da transretina ou pré-albumina 
 É uma herança autossômica dominante 
Gabriela Lopes - TXXX 
 Aqui se encaixa a amilose polineuropática 
• Que é a deposição de amiloide nos nervos periféricos e autonômicos 
o Beta 2 microglobulina 
 Acontece por causa da hemodiálise por muito tempo 
 Há um acumulo de amiloide nos tendões e nas articulações 
o Beta amiloide 
 Vemos no cérebro quando há a doença de Alzheimer 
 Deriva de uma demência com a causa desconhecida 
 O amiloide forma placas senis 
 Consequências 
o Conseqüências do depósito: são muito variáveis. Os sintomas variam com a quantidade e o 
local dos depósitos, bem como a doença básica subjacente. 
o Principais repercussões clínicas: os órgãos mais acometidos são rim (mais grave), fígado, 
coração e tubo digestivo. 
 Nos rins, a proteinúria que se estabelece com a amioloidose renal consequente à 
síndrome nefrótica pode levar à grave hipoalbuminemia; como avanço dos depósitos e 
obliteração glomerular, há insuficiência renal, uremia forte e morte. 
 O envolvimento cardíaco pode levar a arritmias fatais 
 O envolvimento gastrointestinal pode levar a síndromes de má absorção, constipação ou 
diarréia ou mesmo dificuldade de deglutição ou da fala nos casos de tumor da língua.Diagnóstico: o diagnóstico clínico da amiloidose não é fácil e é feito apenas por meio da biópsia 
mostrando depósitos hialinos por coloração especial, mostrando-se estes depósitos róseos ao HE, 
vermelho-congo (coloração alaranjada) positivos e birrefringentes à luz polarizada firma o 
diagnóstico. A gengiva, o reto e o rim são os locais preferidos para biopsiar. 
Degeneração mucoide 
 
Degeneração glicogênica