Degeneracoes - Hidropica e Gordurosa

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DEGENERAÇÕES	
	
	
INTRODUÇÃO	
	
A	célula	no	estado	homeostase,	está	numa	fase	
de	 equilíbrio,	 assim,	 classificando	 como	 célula	
normal.	 Essa	 célula	 só	 sai	 da	 homeostase	 por	
conta	 de	 algum	 estímulo,	 o	 qual	 pode	 ser	
fisiológico	 ou	 patológico	 (tudo	 aquilo	 que	 vai	
causar	alguma	lesão	nas	células).		
	
Lesão	celular:	 lesão	superficial,	 fratura,	perda	
de	membro,	morte.	
• Lesão	 reversível:	 lesão	 superficial,	
fratura	 e	 perda	 de	 membro.	 Processo	
degenerativo.		
• Lesão	irreversível:	morte.	
	
	
	
As	 células	 que	 sofreram	 estímulo	 de	 lesão	
reversível,	 se	 tirar	o	estímulo	a	célula	volta	ao	
normal.	 Estresse	 é	 um	 estímulo	 fisiológico	 e	
estímulo	nocivos	é	patológico.		
	
Degeneração:	 é	 um	 resultado	 de	 uma	 lesão	
reversível,	é	um	mecanismo	que	a	célula	tem	é	
de	 fazer	 uma	 ação	 metabólica,	 gerando	 um	
acúmulo	no	interior	da	célula,	principalmente	
no	citoplasma.		
	
Quanto	mais	tempo	uma	célula	é	exposta	ao	um	
estímulo,	assim,	uma	lesão	que	seria	reversível	
torna-se	 irreversível,	 porque	 destrói	 gradati-
vamente.		
	
DEGENERAÇÃO	
Degeneração	hidrópica:	acúmulo	de	H2O.	
Degeneração	gordurosa:	acúmulo	de	lipídeos.	
Degeneração	proteica:	acúmulo	de	proteínas.	
Degeneração	mucoide:	acúmulo	de	saliva.	
	
Degeneração	Hidrópica	
Acúmulo	 de	 água	 e	 eletrólitos	 no	 interior	 da	
célula.	 O	 aumento	 da	 concentração	 de	 água	
intracelular	atrapalha	a	atividade	metabólica	da	
célula,	por	isso	que	a	bomba	de	sódio/potássio	
é	 importante,	pois	o	NA	sai	e	água	vai	atrás.	A	
bomba	sódio/potássio	regula	a	osmolaridade	da	
célula,	porque	regula	a	concentração	de	íons.		
	
	
Com	 isso,	 para	 ter	 degeneração	 hidrópica	 a	
bomba	de	NA/K	terá	que	diminuir	sua	atividade.	
Dessa	forma,	irá	aumentar	a	quantidade	de	sódio	
dentro	de	da	célula,	assim,	a	água	irá	entrar	na	
célula	por	osmose.	Atividade	da	bomba	pode	ser	
diminuída,	 tirando	 seu	 ATP,	 já	 que	 é	 um	
transporte	ativo,	assim,	qualquer	estímulo	que	
afete	 a	 respiração	 da	 mitocôndria	 (anemia,	
pneumonia,	trombose...).		
	
Patogenia:	 Diminuição	 de	 produção	 de	 ATP	
(hipóxia,	 inibidores	 da	 cadeia	 respiratória,	
desacopladores	da	fosforilazação	mitocondrial,	
agentes	tóxicos),	hipertermia	(exógena	–	febril	
e	endógena	–	febril),	substâncias	inibidoras	de	
ATPase	NA/K.	
	
Céls.	normais	X	Céls.		degeneradas	hidro	
	
A	célula	fica	esbranquiçada	por	conta	da	água.	
 
	
	
	
	
	
Caso	Clínico	 -	Um	homem,	57	 anos,	 com	uma	
história	 médica	 de	 hipertensão,	 diabetes,	
dislipidemia,	 tabagismo	 e	 história	 familiar	 de	
doença	 arterial	 coronariana	 (DAC)	 prematura	
apresenta	 dor	 torácica	 retroesternal	 intensa	
(10/10	em	 intensidade),	 que	 se	 irradia	para	o	
braço	esquerdo	e	no	lado	esquerdo	do	pescoço.	
Ele	sente	náuseas	e	vertigem,	além	de	dispneia.	
Considerando	 que	 a	 doença	 apresentada	 pelo	
paciente	 provocou	 condição	 de	 isquemia	 no	
tecido	cardíaco,	pergunta-se:	
1. Qual	processo	patológico	reversível	será	
encontrado	 imediatamente	 após	
isquemia	(parada	de	fluxo	sanguíneo	em	
determinada	região	do	corpo)?	
-	Parada	de	bomba	sódio	e	potássio.	
	
2. Qual	o	mecanismo	metabólico	para	este	
processo	 patológico	 encontrado	 nas	
células	que	estão	sofrendo	isquemia?		
-	A	falta	de	oxigênio	e	nutrientes,	acontece	falha	
na	mitocôndria,	 levando	 a	 diminuição	de	ATP,	
com	isso,	falha	na	bomba	sódio	e	potássio,	que	
leva	a	diminuição	da	excreção	de	sódio,	assim,	
aumentado	a	entrada	de	água	dentro	da	célula.			
Degeneração	Gordurosa	
Acúmulo	 de	 lipídeo	 no	 citoplasma	 de	 células	
que,	 normalmente,	 não	 as	 armazenam.	 Essa	
alteração	 pode	 ser	 chamada	 de	 esteatose	 ou	
lipidoses	 (deposição	 de	 triglicerídeos,	
colesterol	e	ésteres	de	colesterol,	no	interior	de	
macrófagos).		
	
Esteatose	
Ácidos	 graxos	 e	 triglicerídeos	 são	 consumidos	
pela	 dieta,	 quando	 chegam	 no	 intestino,	 são	
transportados	pelos	quilomícrons	até	o	 fígado.	
Os	 hepatócitos	 (células	 do	 fígado)	 iram	
biotransformar-los,	 transformando	 o	 ácido	
graxo	 em	 corpos	 cetônicos,	 colesterol,	
triglicerídeos	 e	 fosfolipídios.	 Os	 triglicerídeos	
iram	se	associar	com	apoproteínas	no	complexo	
de	 golgi,	 transformando	 em	 lipoproteínas,	 a	
qual	 será	 excretada	 nos	 sinusites	 como	
microtúbulos	(MT)	e	microfilamentos	(MF).		
	
Degeneração	 macrogotícular:	 acúmulo	 em	
uma	 única	 estrutura,	 a	 qual	 seja	 complexo	 de	
golgi	ou	lisossomal.	
	
Degeneração	microgotícular:		
	
Patogenia:	 Alteração	 na	 captação,	 metabo-
lização	ou	liberação	dos	lıṕides	do	fıǵado	para	os	
tecidos,	 entrada	 excessiva	 de	 AGL	 nos	
hepatócitos.	
	
A	 entrada	 excessiva	 de	 AGL,	 logo,	 muitos	
quilomícrons,	vai	jogar	mais	gordura	lá	dentro	e	
o	 meu	 mecanismo	 não	 deve	 dar	 conta,	 deve	
acumular.	 Se	 tiver	 biotransformação	
prejudicada,	 vai	 atrapalhar	 na	 transformação	
de	ácido	graxo	no	que	eu	preciso,	vai	permitir	a	
formação	 desse	 tipo	 de	 situação.	 Bebida	
alcóolica	 atrapalha	 a	 biotransformação	 e	 o	
transporte.	 Proteínas	 de	 transporte	 são	
importantes,	 pois	 se	 tiverem	 defeituosas,	 não	
vai	ocorrer	transporte	e	irá	acumular.	
	
OBS.:	 Biotransformação	 é	 gliconeogênese	 –	
pode	 transformar	 tudo	 em	 energia	 ou	 em	
acúmulo.		
	
Ocorre	muito	no	 fígado,	 epitélio	 tubular	 renal,	
músculo	 cardíaco,	 raramente	 músculo	
esquelético	e	pâncreas.	
	
	
 
Foie	gras:	acúmulo	de	gordura	no	fígado	do	pato	
 
	
	
	
	
	
Lipidose	
	
É	 um	 acúmulo	 de	 lipídeos	 intracelulares,	 que	
não	seja	triglicerídeo.	
	
Locais	de	maior	ocorrência:	artérias	(colesterol	
e	ésteres),	pele	(xantoma)	e	SNC	(esfingolipídios	
e	gangliosídeos).		
	
Etiologia:	depósito	de	colesterol	e	seus	ésteres	
ou	 lipídeos	 complexos	 (esfingolipídios	 e	
gangliosídeos).	
	
Patogenia:	deposição	inadequada	localizada	ou	
alteração	de	metabolização	destes	lipídeos.	
	
Lipídeos	Complexos:	
• Doença	de	Nieman-Pick	–	deficiência	de	
esfingomielinase.	
• Doença	 de	 Gaucher	 –	 deficiência	 de	
glicocerebrosidase.	
• Doença	 de	 Tay-Sachs	 –	 gangliosıd́eo	
(GM2).		
	
Aterosclerose:	
	
	
Xantoma: